Así es el mosquito "Aedes aegypti", causante del zika, el dengue y la chikungunya

Lucía Blasco BBC Mundo
12 enero 2016
Es diminuto –apenas mide 7 milímetros– pero ha puesto en jaque a buena parte de los países del continente latinoamericano.
Las hembras de este mosquito, que tiene por nombre Aedes aegypti, son el principal transmisor del zika, el dengue y la chikungunya, tres enfermedades que amenazan, a día de hoy, la mayoría de los países de la región.
El Salvador y Paraguay han sido los últimos en decretar, el lunes, la alerta nacional para "controlar y prevenir" la acción de este insecto.
De acuerdo con la subsecretaria Salud Pública de Uruguay, Cristina Lustemberg, "Uruguay, Chile y Canadá son los únicos países de América libres de casos autóctonos" en la detección de las tres enfermedades que propaga.
Y los virus que transmite suponen "un nuevo reto para las naciones", tal y como señaló la Organización Panamericana de la Salud (OPS).
Te contamos como actúan estos insectos y cuáles son los síntomas de las enfermedades que transmiten.
Actividad diurna
Suelen picar durante el día, principalmente a primera hora de la mañana y a última de la tarde, y viven tanto en interiores como en exteriores.
A los seres humanos les transmiten los virus las picaduras de hembras infectadas, que a su vez se contaminan al succionar la sangre de quienes tienen virus.
En el momento de la picadura, estos mosquitos, originarios de África, inyectan su saliva, la cual puede contener cuatro tipos de enfermedades: zika, dengue, chikungunya o fiebre amarilla.
La enfermedad que nos transmitan dependerá de si el mosquito estaba (o no) infectado por alguno de estos virus, que pudo obtener al succionar la sangre de los humanos, aseguran los expertos.
"La transmisión ocurre sólo cuando un mosquito infectado con alguno de estos virus pica a una persona susceptible. Sin embargo, si el mosquito no tiene ninguno de los virus, no ocurrirá la transmisión", le contó a BBC Mundo el doctor Jairo Andrés Mendez Rico, de la OPS.
En aguas estancadas
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), este insecto, de color oscuro y manchas plateadas, utiliza como criaderos espacios reducidos, tanto naturales como artificiales.
Depositan sus huevos en recipientes que contienen agua limpia, y en dos o tres días, éstos se convierten en larvas, que crecerán después hasta ser zancudos adultos.
Por eso, advierten los expertos, es importante erradicar posibles criaderos de agua estancada, además de utilizar insecticidas y repelentes sobre la piel y la ropa.
Tobillos y codos
De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, este mosquito puede picar sin que nos demos cuenta porque "se acerca por detrás y ataca en los tobillos y en los codos".
Normalmente prefieren picar a humanos, aunque a veces también atacan a perros y otros animales domésticos.
Es importante conocer bien las diferencias entre estos virus, pues los síntomas son similares, lo cual puede llevar a confusión.
¿Cuál?
Dengue
 Es conocida como la "fiebre rompehuesos".
 Quienes la adquieren padecen dolores articulares y musculares, fiebre alta, náuseas, vómitos y sarpullidos.
 También sufren inflamación de los gánglios linfáticos, cefaleas o dolor muy intenso detrás de los globos oculares.
 Según la OMS, cerca de la mitad de la población del mundo corre el riesgo de contraer el virus.
Zika
 Quienes padecen este virus tienen fiebre leve, sarpullido, dolor de cabeza, dolor en las articulaciones, dolor muscular y malestar general.
 También pueden sufrir conjuntivitis, la cual se manifiesta de 3 a 12 días después de la picadura.
 Una de cada cuatro personas puede desarrollar síntomas, pero en quienes sí son afectados la enfermedad es usualmente leve.
 Está presente en México, Guatemala, El Salvador, Honduras, Panamá, Colombia, Venezuela, Surinam , Guyana Francesa, Brasil y Paraguay.
Chikungunya
 México y Ecuador son dos de los últimos países afectados por esta enfermedad, cuyo nombre proviene de una dolencia africana que se traduce como "doblarse de dolor".
 Los síntomas son fiebre, dolores articulares y musculares, naúseas, cansancio y erupciones cutáneas.
 Los dolores pueden durar meses, incluso años.
 No existe vacuna ni tratamiento, ni para el zika ni para la chikungunya.

Zika and microcephaly: Causation, correlation, or coincidence

Microbes and Infection
Available online 14 January 2016
•Jason A. Tetro

In November, the Brazilian Ministry of Health released a report declaring a dramatic rise in the number of microcephaly cases, particularly in the Pernambuco state [1]. Although a definitive cause was not declared, the Ministry suggested an association with Zika virus infection. This was a bold move by the government and raised the question as to whether Zika caused this condition, correlated with it, or had no involvement at all other than coincidence. At the time, no concrete answers were available casting a shadow on the statement and the government. Yet, based on previous studies on the virus and the mechanism behind microcephaly, the claim might not be entirely irrational.
Zika virus is a member of the Flaviviridae family, which includes Dengue and West Nile Virus. Vertical transmission of Dengue [2] has been demonstrated resulting in infection and a risk for death. In contrast, perinatal transmission of WNV [3] has not been observed as only cord blood antibodies have been detected. In Brazil, Zika viral RNA has been detected both in the mothers and amniotic fluid samples from the fetuses. Thus, Zika virus may have the potential to infect the fetus and potentially cause neurodevelopmental dysfunction including microcephaly.
The pathological properties of Zika were first described in 1952, when Dick et al. [4] demonstrated viral tropism to the brain in intraperitoneally infected mice and an increase in viral titres over several days. This research suggested the virus could cross the blood brain barrier. The research findings were complemented in 1972 by Bell and colleagues [5] who observed the progression of disease in directly infected mouse brains. Based on their observations, the virus infected both neurons and glia, producing a variety of intracytoplasmic inclusions, which they termed, “virus factories.” These factories originated from the endoplasmic reticulum and associated with other organelles including the nucleus and the mitochondria.
Those microscopic observations describe what we now know as autophagy. As discussed by Travassos and Carneiro in this issue, this cellular process is designed to ensure cell homeostasis through entrapment and eventual degradation of unwanted cellular material. This mechanism is also used to combat viral infection although the efficiency is varied as a result of viral regulatory mechanisms [6]. In the case of flavivirus infection [7], for example, interactions between the virus and the Endoplasmic Reticulum induce autophagy. Yet these viruses prevent completion of the autophagy process, flux [8], providing a perfect environment for the creation of “viral factories” to maximize viral replication and amplification.
Although autophagy has not been described in Zika-infected neural cells, experimentally-infected skin fibroblasts [9] have shown autophagy does occur and the virus hijacks this biological process for replication. This provides some evidence to support the involvement of Zika virus in other cell lineages, including as seen by Bell et al. [5], neural cells. This also offers a potential path to determining whether the virus is directly, indirectly, or not involved in the development of microcephaly.
One of the causes of microcephaly involves abnormal function of centrosomes [10]. Although normally associated with mitosis, these organelles are also involved in other cellular processes including migration, polarity and proper trafficking of vesicles. In reference to microcephaly [11], amplification of centrosome number has been revealed to be one of the inducers of this condition. Certain proteins have a dual role in autophagy as well as centrosome stability. One particular example is ultraviolent (UV) irradiation resistance-associated gene (UVRAG). It is involved in initiation and maturation of autophagosomes [12] as well as centrosome and chromosome stability [13]. Another is Beclin-1, which plays an integral role in autophagy and is known to contribute to chromosomal stability in cancer cells [14]. In the context of neural brain development, an increase in centrosomes in mice [11] results in a delay in mitosis, an increase in apoptosis, improper neural stem cell orientation, premature neuronal differentiation, and a decrease in progenitor cells. The overall effect reduces the formation of brain matter leading to the reduced brain size indicative of microcephaly.
Although the mechanisms of Zika virus pathogenesis appear to fall in line with the requirements for centrosome abnormalities, there is as of yet no evidence to prove culpability. Future studies need to be performed in order to establish and solidify this link. In particular, vertical transmission of Zika virus needs to be concretely demonstrated as well as any direct or indirect effects of infection on neural development. Furthermore, studies should explore other aberrations in fetal development apart from microcephaly. This is an important consideration since the roles of proper centrosome segregation, chromosomal stability, and autophagy are not restricted to neural development suggesting other possible sequelae may be possible.
References
1.Agência Saúde
MICROCEFALIA Ministério da Saúde divulga boletim epidemiológico
(2015) http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/cidadao/principal/agencia-saude/20805-ministerio-da-saude-divulga-boletim-epidemiologico
2.J.K. Chye, C.T. Lim, K.B. Ng, J.M. Lim, R. George, S.K. Lam
Vertical transmission of dengue
Clin Infect Dis, 25 (1997), pp. 1374–1377
3.J.E. Paisley, A.F. Hinckley, D.R. O'Leary, W.C. Kramer, R.S. Lanciotti, G.L. Campbell, et al.
West Nile virus infection among pregnant women in a northern Colorado community, 2003 to 2004
Pediatrics, 117 (2006), pp. 814–820
4.G.W. Dick
Zika virus. II. Pathogenicity and physical properties
Trans R Soc Trop Med Hyg, 46 (1952), pp. 521–534
5.T.M. Bell, E.J. Field, H.K. Narang
Zika virus infection of the central nervous system of mice
Arch Gesamte Virusforsch, 35 (1971), pp. 183–193
6.M. Dreux, F.V. Chisari
Viruses and the autophagy machinery
Cell Cycle, 9 (2010), pp. 1295–1307
7.A.B. Blazquez, E. Escribano-Romero, T. Merino-Ramos, J.C. Saiz, M.A. Martin-Acebes
Stress responses in flavivirus-infected cells: activation of unfolded protein response and autophagy
Front Microbiol, 5 (2014), p. 266
8.J.R. Jheng, J.Y. Ho, J.T. Horng
ER stress, autophagy, and RNA viruses
Front Microbiol, 5 (2014), p. 388
9.R. Hamel, O. Dejarnac, S. Wichit, P. Ekchariyawat, A. Neyret, N. Luplertlop, et al.
Biology of zika virus infection in human skin cells
J Virol, 89 (2015), pp. 8880–8896
10.G.K. Thornton, C.G. Woods
Primary microcephaly: do all roads lead to Rome?
Trends Genet, 25 (2009), pp. 501–510
11.V. Marthiens, M.A. Rujano, C. Pennetier, S. Tessier, P. Paul-Gilloteaux, R. Basto
Centrosome amplification causes microcephaly
Nat Cell Biol, 15 (2013), pp. 731–740
12.C. Liang, J.S. Lee, K.S. Inn, M.U. Gack, Q. Li, E.A. Roberts, et al.
Beclin1-binding UVRAG targets the class C Vps complex to coordinate autophagosome maturation and endocytic trafficking
Nat Cell Biol, 10 (2008), pp. 776–787
13.Z. Zhao, S. Oh, D. Li, D. Ni, S.D. Pirooz, J.H. Lee, et al.
A dual role for UVRAG in maintaining chromosomal stability independent of autophagy
Dev Cell, 22 (2012), pp. 1001–1016
14.R. Mathew, S. Kongara, B. Beaudoin, C.M. Karp, K. Bray, K. Degenhardt, et al.
Autophagy suppresses tumor progression by limiting chromosomal instability
Genes Dev, 21 (2007), pp. 1367–1381
Copyright © 2016 Published by Elsevier Masson SAS

Qué es el virus zika, la enfermedad que se está propagando por América Latina

Redacción BBC Mundo
27 enero 2016
En los últimos meses, el nombre de un virus desconocido hasta el momento en América Latina comenzó a circular: el zika, también conocido como ZIKAV o ZIKV.
En febrero de 2015, las autoridades brasileñas comenzaron a investigar un brote de erupciones en la piel que afectaba a seis estados en la región noreste del país.
Según la Organización Panamericana de la Salud, 20 países ya han reportado la detección del zika en su territorio: Barbados, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, El Salvador, Guadalupe, Guatemala, Guyana, la Guayana Francesa, Haití, Honduras, Martinica, México, Panamá, Paraguay, Puerto Rico, la isla de San Martín, Surinam y Venezuela.
Pero la OPS señala que el recuento crece cada día y considera que acabará llegando a todos los países de América Latina.
En ese sentido, el Ministerio de Salud de Costa Rica ya confirmó el primer caso en su territorio, el un hombre que fue infectado en un viaje a Colombia.
Y al otro lado del Atlántico, en Austria, Dinamarca y en España, también se han reportado los primeros casos, aunque todos ellos importados.
A continuación, BBC Mundo compila lo más importante que debes saber sobre el tema.
 ¿QUÉ ES?
El virus zika es causado por la picadura de un mosquito y se cataloga como un arbovirus perteneciente al género flavivirus, que son aquellos que animales invertebrados como zancudos y garrapatas le transmiten al ser humano.

El zika es similar al dengue, la fiebre amarilla, el virus del Nilo Occidental y la encefalitis japonesa.
Se transmite tras la picadura de un mosquito del género aedes, como el Aedes Aegypti, que causa el dengue.
 ORIGEN
El virus se identificó en 1947 por primera vez en Uganda, específicamente en los bosques de Zika. Se descubrió en un mono Rhesus cuando se realizaba un estudio acerca de la transmisión de la fiebre amarilla en la selva.
Análisis serológicos confirmaron la infección en seres humanos en Uganda y Tanzania en 1952, pero fue en 1968 que se logró aislar el virus con muestras provenientes de personas en Nigeria.
Análisis genéticos han demostrado que existen dos grandes linajes en el virus: el africano y el asiático.
 BROTES PREVIOS
En 2007 se registró la infección en la isla de Yap, que forma parte de Micronesia, en el Océano Pacífico. Fue la primera vez que se detectó el virus fuera de su área geográfica original: África y Asia.
A finales de octubre de 2013, se inició un brote en la Polinesia Francesa, también en el Pacífico, en el que se identificaron 10.000 casos.
De ese total, aproximadamente 70 fueron graves. Los pacientes desarrollaron complicaciones neurológicas, como meningoencefalitis, y autoinmunes, como leucopenia (disminución del nivel normal de leucocitos en la sangre).
En febrero de 2014 las autoridades chilenas confirmaron un caso de transmisión autóctona en la Isla de Pascua. El mismo coincidió con un brote en Nueva Caledonia y las Islas Cook. Nuevamente en el Océano Pacífico.
 TIEMPO DE INCUBACIÓN
Suele oscilar entre 3 y 12 días. Tras este período, aparecen los síntomas. Sin embargo, la infección también puede presentarse de forma asintomática.
Según un estudio publicado en la revista médica The New England, una de cuatro personas desarrolla síntomas.
No se ha reportado ninguna muerte que haya sido causada por la enfermedad.
La mayoría de las personas se recupera y la tasa de hospitalización es baja.
 SÍNTOMAS
Generalmente, duran entre cuatro y siete días y pueden confundirse con los del dengue.
En los casos en los que las señales que revelan la enfermedad son moderados, la persona puede tener fiebre de menos de 39°C, dolor de cabeza, debilidad, dolor muscular y en las articulaciones, inflamación que suele concentrarse en manos y pies, conjuntivitis no purulenta, edema en los miembros inferiores y erupción en la piel, que tiende a comenzar en el rostro y luego se extiende por todo el cuerpo.
Con menos frecuencia se presentan vómitos, diarrea, dolor abdominal y falta de apetito.
Las complicaciones de tipo neurológico y autoinmune han sido excepcionales hasta el momento debido a que solo se vieron en la Polinesia Francesa.
 TRATAMIENTO
No hay una vacuna ni un tratamiento específico para el zika, sólo un manejo sintomático que consiste en descansar y en tomar acetaminofén o paracetamol para el control de la fiebre.
No se recomienda el uso de aspirinas por el riesgo de sangrado que acarrea.
También se aconseja ingerir líquido en abundancia para paliar el que se pierde por diferentes razones.
Para manejar el prurito ocasionado por la erupción, se pueden utilizar antihistamínicos.
Es necesario mantenerse alejado del paciente al menos durante la primera semana de la enfermedad para evitar el contagio.
 PREVENCIÓN
Como la transmisión ocurre por la picadura de un mosquito, se recomienda el uso de mosquiteros que pueden impregnarse con insecticida y la instalación de mallas antimosquitos si no se tienen.
Se deben utilizar repelentes con Icaridina y ropa que cubra las extremidades, para que haya menos posibilidades de sufrir una picadura.
El riesgo para el continente se encuentra en el potencial de transmisión de la enfermedad, que radica en que los mosquitos transmisores del virus viven en la región y en la densidad poblacional de la misma.
Fuentes: Organización Panamericana de la Salud, Centro Europeo para el Control y Prevención de Enfermedades, Biblioteca Nacional de Medicina e Institutos de Salud de Estados Unidos y WebMD

Zika: el bosque de Uganda de donde salió el virus que afecta a América Latina

Redacción BBC Mundo
30 enero 2016
El bosque tropical de Zika es un lugar silencioso, casi de ensueño, formado por 25 hectáreas de exuberante vegetación.
Está en Entebbe, a 23 kilómetros de la capital ugandesa, Kampala, y alberga todo tipo de animales y plantas. Entre ellos, 62 especies de polillas y otras tantas de mariposas, y también 40 especies de mosquitos.
Pero hace casi siete décadas, en ese lugar extremadamente apacible, los científicos descubrieron el virus que hoy tiene en alerta a gran parte de América Latina.
Un microorganismo que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se está expandiendo "de forma explosiva".
Lo hallaron en 1947 en unos monos, siete años antes de que se detectara la primera infección en humanos a 4.000 kilómetros de distancia, en Nigeria.
"Como en muchas otras ocasiones, los científicos que trabajaban aquí hace casi 70 años no estaban buscando este temido virus", cuenta la corresponsal de la BBC Catherine Byaruhanga mientras sortea la vegetación de la tupida selva.
"Estaban investigando la fiebre amarilla, pero se encontraron con un nuevo tipo de microorganismo, al que llamaron por el nombre de este bosque", añade la periodista.
"Solo dos casos"
La acompaña en su paseo Julius Lutwama, el virólogo jefe del Instituto de Investigación de Virus de Uganda, dependiente del Ministerio de Salud. Lleva años estudiando el zika.
Parte de su trabajo lo desarrolla en la selva, propiedad del Instituto desde 1962 y ahora de acceso restringido.
"¿Cuán seguro es que estemos aquí, en medio del bosque de Zika, sin ninguna protección", le pregunta la periodista.
"En este bosque hay mosquitos que transmiten varias enfermedades, incluido el zika", explica el experto.
"Pero sabemos que estos Aedes — el género del mosquito que puede transmitir el zika, el dengue y otras enfermedades— prefieren picar al amanecer y al atardecer".
Y es que ellos se encuentran recorriendo el bosque a plena luz del día.
"Los otros (mosquitos), los que son incluso comunes más allá del bosque, lo hacen también durante el día, pero no pican a humanos", dice.
"Prefieren los animales".
En Uganda hay muchas variedades de mosquitos, pero según los registros del Instituto de Investigación de Virus no es muy frecuente que transmitan el zika.
De hecho, Lutwama asegura que en siete décadas solo ha habido dos casos confirmados de la enfermedad en el país.
Y ambos hace muchos años, subraya.
Falta de inmunidad
Pero entonces, ¿por qué se está propagando tanto y tan rápido en otra región del mundo?
"Una de las razones es que el virus se ha trasladado a un nuevo territorio", dice Lutwama.
"Y en ese territorio ataca a personas que nunca antes habían sido afectadas por un virus como el del zika", explica.
"Sus cuerpos no están adaptados, o no tienen la inmunidad que tendrían si antes hubieran sido infectados por virus similares".
Pero también podría ser que en Uganda los registros de afectados no se correspondan con la realidad.
John Kayuma, uno de los jefes de laboratorio del Instituto de Investigación de Virus de Uganda, dice que es posible que muchos que hayan sido infectados no se estén sometiendo a las pruebas porque los síntomas de la enfermedad son leves.
En los casos en los que las señales que revelan la enfermedad son moderados, la persona puede tener fiebre de menos de 39°C, dolor de cabeza, debilidad, dolor muscular y en las articulaciones, e inflamación que suele concentrarse en manos y pies.
También suele presentarse una conjuntivitis no purulenta, edema en los miembros inferiores y erupción en la piel, que tiende a comenzar en el rostro y luego se extiende por todo el cuerpo.
Con menos frecuencia se presentan vómitos, diarrea, dolor abdominal y falta de apetito.
Estos síntomas son similares a los del dengue, la fiebre amarilla, el virus del Nilo Occidental, la encefalitis japonesa, y otras enfermedades, y eso hace que sea fácil confundirlas.
De hecho, el científico insiste en que eso es algo que no se puede perder de vista.
"Es posible que aquí (en Uganda) haya varios infectados con el virus del zika y, como no se tratan en hospitales, no los tengamos registrados", dice Kayuma.
"Existe la posibilidad de que haya más casos", de pacientes que piensan que tienen malaria, por ejemplo.
Mientras, los expertos siguen estudiando el patrón de transmisión del virus, por si pueden ayudar a arrojar más luz sobre la enfermedad que tomó a una veintena de países latinoamericanos desprevenidos.
Un mal de cuyo origen se conoce poco, más allá de que se detectó por primera vez en este bosque tropical casi intacto.