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martes, 11 de junio de 2019

SANGRE TIPO A CONVERTIDA EN SANGRE DE DONANTE UNIVERSAL CON AYUDA DE ENZIMAS BACTERIANAS

Por Elizabeth Pennisi
10 de junio de 2019

En un día cualquiera, los hospitales de los Estados Unidos queman alrededor de 16,500 litros de sangre donada para cirugías de emergencia, operaciones programadas y transfusiones de rutina. Pero los receptores no pueden tomar solo sangre: para que una transfusión tenga éxito, los tipos de sangre del paciente y del donante deben ser compatibles. Ahora, los investigadores que analizan las bacterias en el intestino humano han descubierto que los microbios producen dos enzimas que pueden convertir el tipo A común en un tipo más universalmente aceptado. Si el proceso se completa, los especialistas en sangre sugieren que podría revolucionar la donación de sangre y la transfusión.

"Esta es la primera vez, y si estos datos se pueden replicar, sin duda es un gran avance", dice Harvey Klein, un experto en transfusión de sangre en el Centro Clínico de los Institutos Nacionales de la Salud en Bethesda, Maryland, que no participó en el trabajo. .

Las personas generalmente tienen uno de los cuatro tipos de sangre: A, B, AB u O, definidos por moléculas de azúcar inusuales en la superficie de sus glóbulos rojos. Si una persona con el tipo A recibe sangre de tipo B, o viceversa, estas moléculas, llamadas antígenos sanguíneos, pueden hacer que el sistema inmunitario realice un ataque mortal a los glóbulos rojos. Pero las células tipo O carecen de estos antígenos, lo que hace posible la transfusión de ese tipo de sangre a cualquier persona. Eso hace que esta sangre "universal" sea especialmente importante en las salas de emergencia, donde las enfermeras y los médicos pueden no tener tiempo para determinar el tipo de sangre de la víctima de un accidente.

"En los Estados Unidos y el resto del mundo, hay una escasez constante", dice Mohandas Narla, un fisiólogo de glóbulos rojos en el Centro de Sangre de Nueva York en la ciudad de Nueva York.

Para aumentar el suministro de sangre universal, los científicos han intentado transformar la segunda sangre más común, el tipo A, eliminando sus antígenos "que definen a A". Pero han tenido un éxito limitado, ya que las enzimas conocidas que pueden despojar a los glóbulos rojos de los azúcares perjudiciales no son lo suficientemente eficientes para hacer el trabajo económicamente.

Después de 4 años de tratar de mejorar esas enzimas, un equipo dirigido por Stephen Withers, un biólogo químico de la Universidad de British Columbia (UBC) en Vancouver, Canadá, decidió buscar uno mejor entre las bacterias intestinales humanas. Algunos de estos microbios se adhieren a la pared intestinal, donde "comen" los combos de proteína de azúcar llamados mucinas que lo recubren. Los azúcares de las mucinas son similares a los que definen el tipo en los glóbulos rojos.

De modo que el postdoctorado de la UBC, Peter Rahfeld, recolectó una muestra de heces humanas y aisló su ADN, que en teoría incluiría genes que codifican las enzimas bacterianas que digieren las mucinas. Al cortar este ADN y cargar diferentes piezas en copias de la bacteria de laboratorio de uso común Escherichia coli, los investigadores verificaron si alguno de los microbios producía proteínas con la capacidad de eliminar los azúcares definidores de A.

Al principio, no vieron nada prometedor. Pero cuando probaron dos de las enzimas resultantes a la vez, agregándolas a sustancias que brillarían si se eliminaran los azúcares, los azúcares salieron de inmediato. Las enzimas también trabajaron su magia en la sangre humana. Las enzimas provienen originalmente de una bacteria intestinal llamada Flavonifractor plautii , según informan Rahfeld, Withers y sus colegas en Nature Microbiology . Encontraron pequeñas cantidades añadidas a una unidad de sangre de tipo A para deshacerse de los azúcares perjudiciales. "Los hallazgos son muy prometedores en términos de su utilidad práctica", dice Narla. En los Estados Unidos, la sangre tipo A representa menos de un tercio del suministro, lo que significa que la disponibilidad de sangre de donante "universal" podría casi duplicarse.

Pero Narla dice que se necesita más trabajo para asegurar que todos los antígenos A ofensores hayan sido eliminados, un problema en esfuerzos anteriores. Y Withers dice que los investigadores deben asegurarse de que las enzimas microbianas no hayan alterado inadvertidamente ninguna otra cosa en el glóbulo rojo que pueda producir problemas. Por ahora, los investigadores se están centrando solo en convertir el tipo A, ya que es más común que la sangre del tipo B. Tener la capacidad de transformar el tipo A en el tipo O, dice Withers, "ampliaría nuestro suministro de sangre y aliviaría esta escasez".

Publicado en: Salud
doi: 10.1126 / science.aay3386

QUORUM SENSING: LA COMUNICACIÓN MICROBIANA

Omar Santiago Pillaca Pullo
Químico y Farmacéutico

Los seres vivos pueden ser clasificados en dos grandes grupos: los organismos unicelulares, formados por una célula única e independiente (Ej. Bacteria); y los organismos pluricelulares, formados por un conjunto de células dependientes unas de otras, debido a que cada tipo de célula realiza una función especializada (Ej. El ser humano).
En los seres pluricelulares, la comunicación entre las diversas células se realiza constantemente con la finalidad de mantener el equilibrio u homeostasis de todas las funciones del organismo. Cuando recibimos un estímulo como por ejemplo elevadas temperaturas, células especializadas de nuestro cuerpo liberan moléculas encargadas de promover la sudoración en las células apropiadas, con el fin de reducir la temperatura corporal. Esta comunicación se hace tan indispensable que, cuando ocurre un fallo en la trasmisión del mensaje, el equilibrio del organismo se ve afectado y la supervivencia del individuo se ve comprometida. En el caso de los organismos unicelulares, se pensaba que dentro de una población, cada célula actuaba independiente del resto y no podía ser influida por las células vecinas. Sin embargo, se ha descubierto que estas células mantienen mecanismos de comunicación a fin de ejercer acciones conjuntas que favorezcan el desarrollo de toda la población.
Este mecanismo es conocido como quorum sensing (QS) y ha permitido que cierto tipos de bacterias patógenas adquieran resistencia a los antibióticos, reduciendo la eficiencia de los tratamientos e incrementando el desarrollo de la enfermedad. Conocer cómo funciona el QS ayudará a determinar los puntos vulnerables del proceso donde pueden ser aplicadas las nuevas terapias anti-infecciosas. Por otra parte, comprender cómo se organiza el QS permite su aplicación en otras áreas, como por ejemplo, como herramienta en la organización de redes informáticas y sistemas robóticos.
¿QUÉ ES EL QUORUM SENSING?
El QS es un mecanismo que regula la expresión de los genes en función de la densidad celular. Este mecanismo tiene lugar gracias a la liberación de moléculas señal denominadas ‘autoinductores’, llamadas así porque pueden actuar sobre la misma célula que los liberó, y son capaces de desencadenar la expresión genética en toda la población, provocando una respuesta global.
La concentración del autoinductor será determinante para el inicio del QS, mientras mayor sea la densidad poblacional (mayor número de individuos), mayor será la concentración del autoinductor en el medio externo estimulando la expresión de los genes.
El QS fue descubierto en una bacteria marina que coloniza de forma simbiótica un calamar. Esta bacteria libera las moléculas del autoinductor que se acumulan en el medio externo durante la fase de mayor crecimiento, la alta concentración de autoinductor permite la expresión del gen que codifica la luciferasa, enzima responsable de la oxidación de la luciferina en oxiluciferina, finalmente una cantidad de luz es emitida cuando la oxiluciferina pierde su estado excitado, dicho fenómeno es conocido como biolumniscencia.
Cuando la densidad poblacional bacteriana es muy baja, el autoinductor no alcanza concentraciones significativas para desencadenar la expresión genética y entonces la bacteria no producirá luz. Por el contrario, en altas densidades bacterianas la concentración del autoinductor también se incrementa y consigue difundir al interior de la bacteria desencadenando la bioluminiscencia.
TIPOS DE QUORUM SENSING
Diferentes formas de QS se han descubierto en diversos géneros bacterianos. Las diferencias entre uno y otro radica en el tipo de molécula autoinductora empleada y en la respuesta global que desencadena en la bacteria. Una amplia variedad de respuestas puede ser generada, tales como: biolumniscencia, virulencia, swarming, esporulación y formación de biopelículas.
Los dos tipos más comunes de QS

Biopelículas: Los microrganismos que usan este tipo de QS suelen crecer de forma silenciosa mientras la densidad poblacional es baja, esto les permite pasar desapercibidos frente al sistema inmune. Una vez alcanzada una alta densidad poblacional, los autoinductores iniciarán la liberación de polímeros formando una red que permitirá agrupar a toda la población y adherirla al tejido vivo. La caries dental es un ejemplo clásico de biopelícula.
Las biopelícula causan alrededor del 80% de las enfermedades infecciosas y son 1000 veces más resistentes a los antibióticos que cuando están en su forma libre [1].

Swarming: Se trata más bien de un fenómeno de movimiento colectivo en medio de cultivo sólido cuando se alcanza alta densidad celular. Este fenómeno puede ser observado directamente sin la ayuda de aparatos y se presenta como círculos concéntricos alrededor de la colonia que se extienden por toda la placa.

Finalmente, los diversos mecanismos de QS de los que disponen las bacterias patógenas, les han otorgado la capacidad de resistir a los antibióticos. Sin embargo, el estudio se ha volcado en una nueva clase de moléculas antibióticas denominadas Inhibidores de Quorum Sensing, las cuales actuarían en puntos específicos del proceso de expresión genética, evitando que se complete el proceso.

Referencias:
[1] Vipin C. K. Quorum sensing vs Quorum Quenching: A battle with No End in Sight. 2015. Springer India. DOI: 10.1007/978-81-322-1982-8_1

PÉRDIDA DE BIODIVERSIDAD FRENA LOGRO DE ODS, CONCLUYE INFORME

Por: Inga Vesper
10/05/2019

Una pérdida “sin precedentes” de la biodiversidad global amenaza el progreso de más de 80 por ciento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas, poniendo en riesgo de extinción a más de un millón especies de animales y plantas, de acuerdo con las advertencias de un informe científico de carácter histórico.

El 6 de mayo, la Plataforma Intergubernamental Científico-normativa sobre Diversidad Biológica y Servicios de los Ecosistemas (IPBES) dio a conocer una evaluación global —la más completa hasta la fecha— durante la séptima sesión plenaria realizada en Paris, Francia.

La evaluación concluyó que el planeta no podrá cumplir con 35 de los 44 ODS porque la pérdida de especies y la degradación de los suelos afectan la agricultura y el crecimiento económico, principalmente en el Sur Global.

El presidente del IPBES, Sir Robert Watson, dijo que los humanos estaban “erosionando la base de la economía, los medios de vida, la seguridad alimentaria, la salud y la calidad de vida en el mundo entero”.

Un 25 por ciento de las especies del planeta está amenazado y un millón enfrenta la extinción debido a la influencia directa del sr humano, de acuerdo con el informe, el cual también subraya las implicaciones económicas de la pérdida de biodiversidad.

El uso del suelo para la producción de cultivos ha aumentado en 300 por ciento desde 1980, por ejemplo. Pero la productividad del 23 por ciento de la tierra a nivel global ha disminuido por el sobreuso, mientras US$577 mil millones en cultivos al año están en riesgo por escasa polinización.

Eduardo Brondizio, antropólogo brasileño y co-presidente del comité a cargo del informe de evaluación, dijo que el cambio climático también estaba empezando a desempeñar un papel en la tendencia a la pérdida de la biodiversidad.

Desde 1980, las emisiones de gases de efecto invernadero se han duplicado, aumentando la temperatura promedio global en al menos 0,7 grados Celsius, anota el informe.

“El cambio en el uso del suelo solía ser el mayor impulsor [de la pérdida de biodiversidad], seguido de la extracción de los recursos, pero ahora el cambio climático es más pronunciado en el Sur Global”, dijo Brondizio a SciDev.Net.

Esta pérdida está ralentizando el progreso de la mayoría de ODS, incluyendo aquellos relacionados con la salud de los océanos, el bienestar, la equidad económica, el agua limpia y el uso responsable de los recursos, asegura el informe de evaluación.
“En este momento, la gente avanza en los ODS agotando nuestro capital natural”, dijo a SciDev.Net EJ Milner-Gulland, profesor de biodiversidad en la Universidad de Oxford, Reino Unido. “Tenemos que aclarar mucho más que si queremos tener éxito con los ODS, éstos deben estar respaldados por la naturaleza”.

El ritmo acelerado de la extinción de especies también ha incidido en la destrucción de los objetivos de Aichi para mejorar la biodiversidad, acordados por 27 organizaciones internacionales en 2011. Se suponía que se lograría este conjunto de 20 objetivos el año entrante, pero Sandra Díaz, ecologista española y co-presidenta del IPBES, dijo que solo cuatro de los objetivos tienen aún probabilidades de lograrse.

La evaluación es resultado del trabajo de 145 científicos de 50 países quienes compilaron la información durante tres años. El informe final se votó y aprobó a las 3 de la mañana del 4 de mayo, luego de 45 horas de intensas negociaciones entre los gobiernos de los países miembros del IPBES.

Brondizio señaló que los países en desarrollo, en particular Suráfrica, Bolivia, México, Brasil y Argentina, se unieron en una “sola voz” llamando la atención sobre el reconocimiento del impacto regional y local de la pérdida de la biodiversidad.

El problema se siente mucho más fuerte entre las poblaciones indígenas y pobres del Sur Global, afirma el informe.

La evaluación advierte que el estado de conservación de las tierras que pertenecen o son administradas por los indígenas está cada vez peor, con 9 por ciento de los mamíferos domesticados que usan para su subsistencia extintos en 2016.

Brondizio y su grupo evaluaron el cambio en el uso del suelo en los territorios habitados por los indígenas y encontraron que 70 por ciento de estos indicadores demostraron haber disminuido.

Sin embargo, el informe también concluyó que la participación local y el conocimiento indígena pueden mejorar de manera contundente la protección de las especies.

“Treinta y cinco por ciento de las áreas más diversas del planeta son administradas por los indígenas, así que son muy importantes para la discusión”, dijo Brondizio.

“Encontramos que la biodiversidad disminuye menos rápido en esas áreas. Cuando involucramos a las comunidades locales en la gobernanza, el impacto tiende a ser más positivo en sus medios de vida y en los logros relacionados con la biodiversidad”.

Este artículo fue producido por la Edición Global de SciDev.Net.

MUCHAS DE LAS VÍAS FLUVIALES DEL MUNDO SUPERAN LOS NIVELES SEGUROS DE SUSTANCIAS ANTIBIÓTICAS, POR MUCHO

29 DE MAYO DE 2019 POR ALEXANDRU MICU

Algunos de los cursos de agua del mundo superan las concentraciones de antibióticos considerados "seguros", hasta 300 veces, según informa el primer estudio mundial sobre este tema.
Los investigadores encontraron concentraciones significativas de 14 antibióticos comunes en el 65% de los sitios que analizaron (la encuesta analizó ríos en 72 estados de los seis continentes). En muchos casos, estas concentraciones excedieron los valores establecidos en las directrices de seguridad internacionales.
Con mucho, el delincuente más concentrado fue el metronidazol, que se utiliza para tratar infecciones bacterianas, incluyendo infecciones de la piel y la oral. En un sitio en Bangladesh, superó los valores de concentración segura en un factor de más de 300.
Drogas y ríos
"Los resultados son bastante reveladores y preocupantes, lo que demuestra la contaminación generalizada de los sistemas fluviales de todo el mundo con compuestos antibióticos", dijo en un comunicado Alistair Boxall, científico del Instituto de Sostenibilidad Ambiental de York.
El equipo de investigación comparó las concentraciones de medicamentos recuperadas de 711 ubicaciones en todo el mundo con niveles "seguros" recientemente establecidos por AMR Industry Alliance . Dependiendo del antibiótico, estos niveles varían de 20 a 32,000 nanogramos por litro (ng/l). La AMR Industry Alliance es una agrupación de más de 100 “compañías y asociaciones de biotecnología, diagnóstico, genéricos y farmacéuticas basadas en investigación” que apuntan a “proporcionar soluciones sostenibles para frenar la resistencia a los antimicrobianos”, dice su sitio web. Los niveles de seguridad que establecen están destinados a detener, o al menos sofocar, el desarrollo y la propagación de la resistencia a los antibióticos en bacterias patógenas y no patógenas.
El equipo envió kits de prueba a 92 socios en todo el mundo, que obtuvieron muestras de los sistemas fluviales locales. Las muestras se congelaron y se enviaron a la Universidad de York para su análisis. Se analizaron algunos de los ríos más emblemáticos del mundo, incluidos el Chao Phraya, el Danubio, el Mekong, el Sena, el Támesis, el Tíber y el Tigris.
Lo que hace que los hallazgos del equipo sean aún más preocupantes. Por un lado, estos antibióticos están muy extendidos en los cursos de agua naturales. Los límites de seguridad se excedieron con mayor frecuencia en Asia y África, pero Europa y las Américas también tienen algunos cursos de agua plagados de niveles peligrosos de antibióticos. El antibiótico que se observó con mayor frecuencia fue Trimetoprim, que se detectó en 307 de los 711 sitios analizados. Trimethoprim se prescribe principalmente para las infecciones del tracto urinario. La ciprofloxacina, que se usa para tratar varias infecciones bacterianas, fue el compuesto que más frecuentemente excedió los niveles seguros, superando el umbral en 51 lugares.
Por otro lado, las concentraciones absolutas que el equipo encontró en algunos sitios son nada menos que desconcertantes. En el río Támesis y uno de sus afluentes en Londres, los investigadores detectaron una concentración máxima de antibióticos total de 233 ng/l, que está por encima del límite de seguridad, pero no tanto. En un sitio en Bangladesh, sin embargo, la concentración fue 170 veces mayor.
Los sitios en Bangladesh, Kenia, Ghana, Pakistán y Nigeria superaron los límites de seguridad en el grado más alto. En Europa, ese 'honor' cayó en un sitio en Austria, que contaba con los niveles más altos de antibióticos de todos los sitios que el equipo estudió en el continente. Las áreas de alto riesgo tendieron a formarse alrededor de los sistemas de tratamiento de aguas residuales, vertederos de desechos o aguas residuales, y en algunas áreas de agitación política, incluida la frontera israelí y palestina.
El Dr. John Wilkinson, del Departamento de Medio Ambiente y Geografía, quien coordinó el trabajo de monitoreo, dice que este estudio tiene mucho que enseñarnos, porque no se ha realizado ningún otro estudio sobre el tema a esta escala.
“Hasta ahora, la mayor parte del trabajo de monitoreo ambiental de antibióticos se ha realizado en Europa, América del Norte y China. A menudo en sólo un puñado de antibióticos. Sabemos muy poco acerca de la escala del problema a nivel mundial. Nuestro estudio ayuda a llenar esta brecha de conocimiento clave con los datos que se generan para países que nunca antes se habían monitoreado".
"Los resultados son bastante reveladores y preocupantes", agrega el profesor Alistair Boxall, Líder temático del Instituto de Sostenibilidad Ambiental de York, "que demuestra la contaminación generalizada de los sistemas fluviales de todo el mundo con compuestos antibióticos. Muchos científicos y responsables políticos ahora reconocen el papel del entorno natural en el problema de la resistencia a los antimicrobianos. Nuestros datos muestran que la contaminación con antibióticos de los ríos podría ser un contribuyente importante".
Entonces, ¿podemos resolver el problema? La buena noticia es que sí, sí podemos. La mala noticia es que va a ser una tarea muy difícil, un "desafío gigantesco" en las palabras del profesor Boxall. Necesitamos una regulación más estricta, debemos desarrollar y construir una mejor infraestructura para el tratamiento de residuos y aguas residuales, y también tendremos que limpiar los sitios que ya están contaminados.
Los hallazgos de este estudio se presentaron durante dos sesiones en la reunión anual de la Sociedad de Toxicología Ambiental y Química (SETAC) en Helsinki los días 27 y 28 de mayo.

LAS BACTERIAS ROBAN MATERIAL GENÉTICO DE VIRUS PREDADORES UTILIZANDO EL GEN SPAM

10 DE MAYO DE 2019 A LAS 12:42 AM POR MIHAI ANDREI
La sección roja muestra el proceso mediante el cual los virus matan las células bacterianas para producir nuevas partículas de virus con la ayuda de una enzima, representada como un 'Pac-Man' con dientes muy afilados. En Caulobacterales, los "dientes" ahora son contundentes, ya no pueden matar las bacterias, sino que ayudan a cultivar nuevos tallos a través del proceso que se muestra en azul. Crédito: Amelia Randich, Universidad de Indiana.

Al igual que tenemos bacterias, organismos microscópicos peligrosos que pueden causar problemas graves, las bacterias tienen bacteriófagos (o fagos), virus que se aprovechan de ellos. Los fagos son tan devastadores para las bacterias que se estima que matan a la mitad de las bacterias en los océanos del mundo cada dos días. Ahora, los investigadores han descubierto un mecanismo sorprendente a través del cual algunas bacterias se defienden de los fagos: robando material genético.

"Este estudio muestra la capacidad de las bacterias para transformar un implemento de guerra en una herramienta para crear vida", dijo la autora principal del estudio, Amelia Randich. "Es como ver la evolución golpear una espada en arado".

Al igual que los virus humanos, los bacteriófagos no pueden reproducirse por sí mismos, por lo que inyectan su propio material genético en las células, secuestran a sus víctimas para copiar sus propios genes y producen nuevas partículas de virus que se abren y matan a las células. Este proceso se llama lisis, y las enzimas tóxicas que producen la muerte celular se llaman lisinas. Sin embargo, una familia de bacterias llamada Caulobacterales parece haber desarrollado un antídoto.
La clave para el antídoto es un gen llamado SpmX, comúnmente conocido como "Spam X". Los caulobacterales son un orden bacteriano cuyos miembros crecen apéndices largos llamados tallos. Spam X aparece donde los tallos celulares crecen, asignando proteínas para apoyar el desarrollo del tallo. Sin embargo, el gen parece haberse originado en bacteriófagos y se usó originalmente para destruir las paredes celulares bacterianas.

Utilizando la cristalografía de rayos X para crear modelos 3-D de SpmX y estructuras de proteínas relacionadas, los investigadores encontraron similitudes notables entre SpmX y el gen que produce las lisinas virales. Pero en lugar de romper células abiertas en Caulobacter, parecen ayudar a guiar a SpmX a la posición futura del tallo.
"Aunque era muy, muy similar a los genes de fagos, encontramos una mutación específica en Caulobacter, en el área de la proteína utilizada para cortar a través de la pared celular bacteriana, lo que redujo su eficacia", dijo Brun.
"Debido a que la secuencia estaba muy relacionada con los genes en los fagos, uno esperaría que tuviera la misma función: cortar la pared celular", agregó. “Pero en cambio, su actividad se redujo al punto en que ya no mató a las bacterias. Es bastante notable".
Las similitudes son demasiado grandes para ser una coincidencia, y el análisis genético sugiere que las bacterias adoptaron y modificaron este gen alrededor de mil millones de años en el pasado. Más importante aún para nosotros, podría ser una forma de mantener a raya las infecciones virales, o incluso de usar bacterias para usos innovadores, como la administración de compuestos como la insulina o los antibióticos.
El estudio ha sido publicado en Current Biology .

ESTUDIO PROPONE CINCO NUEVAS REGLAS PARA PREVENIR EL DESASTRE DE LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

16 DE MAYO DE 2019
POR ALEXANDRU MICU

Según un nuevo estudio, los esfuerzos para combatir la resistencia a los antibióticos no son "lo suficientemente radicales" hoy en día.

Confiar demasiado en la reducción del uso de antibióticos y la implementación de nuevos medicamentos podría llevar a un "desastre", dice el Dr. Ben Raymond, de la Universidad de Exeter. En un nuevo estudio, el Dr. Raymond propone cinco reglas para el "uso sostenible" de los antibióticos que nos ayudarán a mantener la eficiencia de esta clase de medicamentos y evitar que la resistencia a los antibióticos se convierta en un problema mortal.

Luchadores de la resistencia

“La gente piensa que la mejor manera de enfrentar la resistencia a los antibióticos es dar menos antibióticos y encontrar nuevos medicamentos. Esos son pasos importantes, pero este enfoque por sí solo no es lo suficientemente radical”, dice el Dr. Raymond, del Centro de Ecología y Conversación en el campus Penryn de la Universidad de Exeter en Cornwall.
“Incluso si podemos seguir encontrando nuevos medicamentos, ocurrirá un desastre si los usamos de la misma manera que usamos los actuales. Ningún fármaco descubierto aún es una prueba de evolución farmacológica, y la práctica típica de usar medicamentos individuales a la vez, en "monoterapias" desprotegidas es insostenible".
Lo que propone en cambio es un enfoque múltiple destinado a prevenir lo que la Organización Mundial de la Salud llama "una era posterior a los antibióticos en la que las infecciones comunes y las lesiones leves pueden volver a matar". Las medidas incluyen tomar medidas para proteger los nuevos medicamentos antes de que la resistencia se convierta un problema, la diversificación de la gama de antimicrobianos actualmente en uso para evitar depender demasiado de un puñado de medicamentos (lo que también acelera la evolución de la resistencia para esos medicamentos), y el uso de datos para diseñar planes de gestión para determinadas superbacterias.
"El enfoque simplista como siempre puede ser desastroso, como lo demuestra la historia de resistencia en la gonorrea y la aparición de infecciones no tratables", explica el Dr. Raymond. "La resistencia a los nuevos antibióticos puede extenderse en dos o tres años, por lo que los nuevos medicamentos deben asociarse con patrones de uso más sostenibles".
Las cinco "reglas" esbozadas en el estudio son:
1)Prevención: Haciendo eco del viejo adagio, el Dr. Raymond nota sabiamente que "la resistencia es más fácil de manejar antes de que se vuelva grave". Evitar el uso excesivo de medicamentos individuales durante largos períodos de tiempo crea menos presión evolutiva para su compuesto activo (es decir, los microbios tienen menos necesidad y oportunidad de desarrollar resistencia a un compuesto en particular, ya que no tienen contacto con tanta frecuencia).
2)No confíe en los "costos de acondicionamiento físico". Algunos enfoques requieren períodos de descanso en el uso de un medicamento en particular, con la esperanza de que las bacterias resistentes a él se extingan a su competencia porque tienen genes de resistencia que ya no son útiles (es decir, peso muerto genético.) Si bien la idea detrás del enfoque puede funcionar, la resistencia a un medicamento no necesariamente desaparece debido a una interrupción en el uso de un medicamento.
3)Limitar la capacidad de las bacterias para mutar los genes de resistencia a los medicamentos. Un enfoque es usar cócteles de antibióticos, ya que los microbios rara vez desarrollan resistencia a múltiples antibióticos a la vez. De acuerdo con el Dr. Raymond, construir lentamente un reservorio masivo de genes de resistencia a los antibióticos en la naturaleza es una "locura". Los rastros de antibióticos en las aguas residuales, o el uso de antibióticos en la ganadería, están haciendo exactamente eso. "Como individuo, es muy poco probable que haya adquirido un microbio resistente a los antibióticos de un animal, pero es muy probable que la contaminación ambiental haya ayudado a que algunos de los microbios de su cuerpo adquieran resistencia", dice.
4)Las dosis bajas no funcionan, pero los cursos cortos podrían hacerlo. Un grupo mayor de mutaciones puede dar a los microbios la posibilidad de resistir dosis bajas de antibióticos, por lo que reducir la dosis no evita que la resistencia evolucione. Sin embargo, un tratamiento más corto y más intenso podría beneficiar a los pacientes sin darles la oportunidad de evolucionar, dice.
5)Conoce a tu enemigo. "Si no sabe qué tipo de resistencia existe entre los pacientes o en su hospital, podría darle a las personas el medicamento equivocado en el momento equivocado", dice. “Cuantos más datos tenga, mejor podrá diseñar sus programas de manejo de resistencia. Los programas de manejo de la resistencia deben dirigirse a microbios específicos o grupos de microbios, en lugar de a la resistencia en general".
"Un poco de humildad frente a la selección natural puede asegurar que la creatividad humana siga el ritmo de la innovación evolutiva", agrega, y señaló que otras disciplinas tienen un conocimiento más amplio del manejo de la resistencia, pero que sus aportes no son "muy apreciados" entre los microbiólogos.
El artículo "Cinco reglas para el manejo de la resistencia en el apocalipsis de antibióticos, una hoja de ruta para el manejo integrado de microbios" se ha publicado en la revista Evolutionary Applications .

EL CO2 ATMOSFÉRICO ALCANZA UN RÉCORD DE 415 PPM: EL MÁS ALTO EN MILLONES DE AÑOS

POR TIBI PUIU
13 DE MAYO DE 2019

En menos de un siglo, los humanos han logrado la hazaña innoble de elevar los niveles de CO2 en la atmósfera en más de 100 partes por millón (ppm). Como cada año, las estaciones meteorológicas están midiendo nuevos niveles récord de CO2 en la atmósfera y, según los datos del Observatorio de Mauna Loa en Hawai, la concentración de CO2 en la atmósfera es ahora más de 415 ppm, que es mayor que en cualquier otro punto durante la existencia de nuestro linaje.
Algunos creen que el calentamiento global, que es responsable de al menos 1ºC (1,8ºF) de calentamiento en comparación con los niveles de la era preindustrial, ya ha activado un circuito de retroalimentación irreversible que verá cómo se derriten gran parte de las capas de hielo polar. Cualquiera que sea el caso, los efectos del cambio climático provocado por el hombre se sienten terriblemente en todo el mundo ahora. El Ártico, que se calienta dos veces más rápido que el promedio mundial, perdió cerca de un millón de kilómetros cuadrados (620,000 millas cuadradas) de hielo marino invernal desde 1979, lo que representa un área dos veces más grande que Texas. Las olas de calor y las sequías son más comunes y cada año nuevo parece ser el más cálido de la historia.
Los científicos de la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica y el Instituto Scripps de Oceanografía han estado midiendo el carbono atmosférico desde 1958, cuando el programa fue iniciado por el difunto Charles David Keeling. El famoso gráfico que se actualiza constantemente y que muestra el aumento acelerado de CO2 en la atmósfera, conocido como la curva de Keeling.
La última cifra registrada, que se sitúa en 415.26 ppm de CO2, no tiene precedentes en millones de años. La última vez que sucedió esto, durante la época del Plioceno, el Ártico estaba cubierto de árboles y los niveles del mar global eran 25 metros más altos que en la actualidad.
El aumento de CO2 en la atmósfera durante el año se debió en parte a las condiciones de El Niño, cambios en la temperatura de la superficie del mar en el Océano Pacífico tropical. Esto calienta y seca los ecosistemas tropicales, reduciendo su absorción de carbono y exacerbando los incendios forestales. Sin embargo, el principal factor responsable de la tendencia en alza es, con mucho, la quema de combustibles fósiles.
Según un estudio de 2017 si el mundo continúa en este negocio como ruta habitual, para 2050 los niveles de CO2 podrían aumentar más allá de lo que la atmósfera terrestre ha visto en los últimos 50 millones de años (600 ppm). Esa no es una sentencia de muerte en sí misma: la vida ha florecido en esas condiciones antes, pero el cambio es demasiado rápido y brutal para que los animales se adapten. A muchas de las especies de hoy les resultará difícil (si no imposible) adaptarse a esas condiciones en tan poco tiempo. En cuanto a los seres humanos, el cambio climático amenaza a las comunidades a través del aumento del nivel del mar, el clima extremo más frecuente, las olas de calor y la escasez de alimentos.
Todas las señales apuntan a un desastre inminente si no hacemos algo al respecto. Esto significa pasar a la generación de energía de cero emisiones lo más rápido posible. Pero eso no es suficiente, también necesitamos aumentar la captura y el secuestro de carbono plantando más bosques y desarrollando nuevas tecnologías que puedan bloquear de manera segura el exceso de carbono de la atmósfera.
La noción de que el cambio climático que estamos experimentando hoy está impulsada principalmente por un ciclo climático natural es tonta y no está arraigada en la realidad científica.

CÓMO LA PLAGA TRANSFORMÓ EL MUNDO

La bacteria que causa la plaga emergió relativamente recientemente, a medida que la bacteria desaparece. Y sin embargo, las pandemias que ha creado han alterado el mundo.

Por: Matthew Wills
30 de mayo de 2019

"La plaga" evoca imágenes de la muerte negra de Europa en el siglo XIV. Esta pestilencia apocalíptica se conoció como la "muerte negra" porque las personas infectadas a menudo desarrollaron bubones, ganglios linfáticos inflamados en la ingle y el cuello, que se volvieron negros. La población de Europa se redujo a la mitad en cuatro años. Pero eso no cubre ni la mitad. La pandemia también se extendió por África, Oriente Medio y Asia. Algunas estimaciones de mortalidad llegan hasta los doscientos millones.
Esta pandemia notoria fue en realidad la segunda de su tipo. Un brote anterior que comenzó en 541 redujo a la mitad la población del imperio romano y se apresuró a lo largo de su desaparición. En Constantinopla murieron hasta 5,000 personas por día. Incluso el emperador Justiniano lo tengo, pero fue uno de los afortunados que sobrevivió.
Aunque se puede tratar con antibióticos hoy, la enfermedad no se ha erradicado

El tercer brote en China e India en la década de 1890 fue la última gran pandemia de plaga, que se cobró doce millones de vidas, principalmente en la India. La enfermedad, que se desarrolla rápidamente y puede matar en pocos días, fue fatal en la mayoría de los casos.
Aunque se puede tratar con antibióticos hoy, la enfermedad no se ha erradicado. Albergada en varias especies de pequeños mamíferos, la plaga todavía se encuentra en todo el mundo. Entre 2010 y 2015, la OMS contabilizó 3,248 casos y 584 muertes , incluyendo un puñado en los Estados Unidos.

La tercera pandemia es la razón por la que sabemos qué causa esta enfermedad desagradable: un bacilo en forma de vara llamado Yersinia pestis. Una vez dentro de un huésped humano, se reproduce febrilmente, abrumando al sistema inmunológico. Como lo explica el experto en enfermedades infecciosas Thomas Butler, el bacilo recibió su nombre del científico suizo Alexandre Yersin (1863-1943). Yersin lo descubrió en 1894 en Hong Kong:

“A su llegada, aproximadamente 60,000 residentes de Canton y 300 residentes de Hong Kong habían muerto a causa de la enfermedad, y la tasa de mortalidad en los hospitales era del 95%. Usando su microscopio, describió bacilos bipolares gramnegativos en los bubones y la sangre de pacientes que habían muerto”.

Desde la época de Yersin, hemos aprendido mucho más sobre este asesino. La peste bubónica se propaga por las pulgas que transfieren el bacilo de los animales a los humanos. (Existe cierto debate sobre el lugar que ocupan las ratas en la rápida propagación de la enfermedad durante la Muerte Negra). La peste neumónica se infecta a través de gotitas en el aire y la peste septicémica contamina los tejidos / fluidos. Estas dos últimas formas tienen tasas de mortalidad aún más altas que las del tipo bubónico.
También resulta que Y. pestis es una forma de vida muy reciente. Hay unas dieciocho especies de bacterias en el género Yersinia. Un par de estas especies pueden enfermarlo (la infección intestinal se llama yersiniosis) y han existido durante millones de años. No suelen ser mortales. Pero Y. pestis surgió hace menos de 6,400 años. Es en gran medida una forma de vida posterior a la Edad de Hielo, el Holoceno, un compañero mortal de los humanos modernos.
Butler señala que la plaga sigue viva y sana entre ciertos mamíferos salvajes.
En todo el mundo, las ratas urbanas y domésticas Rattus rattus y Rattus norvegicus son los reservorios más importantes del bacilo de la plaga. En los focos selváticos de plaga, que se encuentran en los Estados Unidos, los reservorios importantes son la ardilla de tierra, la ardilla de roca y el perro de la pradera. Los conejos y los gatos domésticos se infectan ocasionalmente y pueden provocar enfermedades en los seres humanos.
La plaga ha cambiado radicalmente el mundo humano más de una vez. Y ahora está sentado ahí afuera, moviéndose alrededor de nuestros compañeros mamíferos.

ALIEN DERROTADO POR HONGOS NATIVOS

Caroline Ash
Ciencia 10 de mayo de 2019:
vol. 364, Número 6440, páginas 543

En los últimos 4 años, Lycorma delicatula, un insecto asiática, se ha convertido en una plaga invasiva en el este de los Estados Unidos. Puede alimentarse de muchas especies de plantas arboladas y ornamentales y por lo tanto, representa una amenaza directa para la agricultura. Este insecto puede alcanzar altas densidades, quizás porque ha escapado a sus parásitos naturales y patógenos. Sin embargo, a finales de 2018, Clifton et al. encontraron que antes de que pudieran poner huevos, los insectos fueron atacados por dos especies de hongos locales, Beauveria bassiana y Batkoa major. Queda por ver si los hongos podrán mantener las poblaciones de insectos por debajo de los umbrales de daño, si también afectan a los insectos nativos a medida que el ambiente se llena de esporas de hongos, o si desencadenan ciclos de auge y caída de la plaga.

Proc. Nat. Acad Sci. USA 10.1073 / pnas.1903579116 (2019).