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martes, 4 de abril de 2017

ESTADOS UNIDOS: DEMASIADOS ANTIBIÓTICOS EN LA CESÁREA COMPROMETEN LAS DEFENSAS DEL BEBÉ

7 de febrero de 2017 – Fuente: Science Translational Medicine

El uso indebido de antibióticos en el parto daña el sistema inmune del recién nacido a veces de por vida. Y eso ayuda a explicar enfermedades sin aparente causa genética o ambiental como el asma. Un estudio indaga en la indicación inadecuada de antimicrobianos en el momento del parto, por ejemplo cuando se practica una cesárea, como parte del protocolo establecido como medida preventiva pero sin razones objetivas que los justifiquen. Los antibióticos que protegen a los bebés de una infección también interrumpen el crecimiento normal de las bacterias del intestino; las consecuencias de este uso rutinario de antibióticos todavía son más profundas y duraderas de lo esperado. Una investigación, hecha con ratones de laboratorio, evidencia que la interrupción a corto plazo de las bacterias del intestino hace que las crías tengan más probabilidades de desarrollar neumonía y las hace más propensas a morir por la enfermedad. A largo plazo, las interrupciones continuas de las bacterias del intestino al parecer causan un daño permanente del sistema inmune. El estudio da pie a un debate más amplio sobre el uso de antibióticos, incluyendo la práctica casi automática de prescribirlos a las mujeres antes de las cesáreas. Es momento de replantear las prácticas que se establecieron hace décadas. Hoy, para prevenir la infección en un bebé, se está exponiendo a 200 a los efectos no deseados de los antibióticos, cuando resulta posible un enfoque más equilibrado y matizado.
Se administran a 30% de los neonatos
En casi todas las cesáreas que se practican en Estados Unidos se prescriben antibióticos a las madres poco antes del parto, y hasta 30% de los recién nacidos en unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) también los reciben. Los tratamientos ayudan a prevenir las infecciones estreptocócicas del Grupo B (la principal causa de infecciones mortales en los recién nacidos) pero, en la mayoría de los casos, se administran como medida preventiva, no porque se hayan confirmado infecciones. Una vez administrados, los antibióticos actúan contra una amplia gama de bacterias, ya sean buenas o malas. Las bacterias comensales desempeñan un papel vital en la construcción de un sistema inmune saludable. La buena noticia es que existen métodos para restaurar los niveles normales de bacterias. De hecho, cuando los investigadores usaron estos métodos en ratones, se restauró su resistencia a la neumonía. Ahora, estos científicos están realizando un estudio clínico para evaluar la seguridad y los beneficios de limitar el uso de antibióticos entre las mujeres embarazadas y los recién nacidos.

ESTADOS UNIDOS, CALIFORNIA: AUMENTO SIN PRECEDENTES DE CASOS DE SÍFILIS CONGÉNITA

10 de marzo de 2017 – Fuente: Kaiser Health News (Estados Unidos)
El neonatólogo Gruir Khurana había leído sobre este tema solo en los libros de texto. Verlo en la vida real ha sido un shock: bebé tras bebé naciendo con anemia severa, con los pulmones llenos de líquido, con sus cuerpos cubiertos de erupciones. Algunos solo viven minutos, otros mueren a los días o semanas. La causa: sífilis congénita. Todos nacieron de madres con sífilis. Muchas de ellas llegan al hospital para dar a luz sin haber tenido cuidado prenatal, sin tener conciencia de que están enfermas, y mucho menos de que podrían haber transmitido la enfermedad a sus bebés no nacidos. Los pequeños que sobreviven portan un riesgo elevado de tener problemas de salud a largo plazo. “Ha sido una absoluta explosión. Se está diseminando muy, muy rápido. El condado de Kern tiene un enorme problema de salud pública en sus manos”, dijo Khurana, quien trabaja en cuatro hospitales de Bakersfield. En el Valle Central, una vasta franja agrícola de California donde la mayor parte de la población es de bajos ingresos, ha habido un aumento sin precedentes de la sífilis congénita en los últimos años. Es parte de un incremento general de casos de sífilis y otras infecciones de transmisión sexual (ITS) a lo largo de California y de todo el país. Los profesionales de la salud temen que las tasas podrían aumentar aún más si los republicanos en Washington DC derogan la Ley del Cuidado de Salud Asequible (ACA) y la gente pierde el acceso a la atención de salud reproductiva. En ese caso, “las tasas de ITS simplemente no van a parar. Cuando la cobertura de salud desaparece o cuando se cortan las cosas, veremos aumentar los números y eso nos va a afectar a todos”, dijo Natasha Felkins, educadora de salud para Planned Parenthood en Bakersfield. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), las ITS a través del país se encuentran en un nivel alto sin precedentes. La tasa de sífilis entre las mujeres aumentó 27% entre 2014 y 2015, y la sífilis congénita aumentó 6%. Los datos preliminares muestran que la tendencia continuó en 2016, con la sífilis entre las mujeres incrementándose otro 21% y la sífilis congénita, otro 4%. “Hubo una gran esperanza para eliminar la sífilis en Estados Unidos. Desafortunadamente, nuestros datos nacionales muestran que la sífilis está creciendo”, dijo Gail Bolan, directora de la división de prevención de enfermedades de transmisión sexual de los CDC. Bolan dijo que los funcionarios de los CDC están monitoreando de cerca la epidemia de sífilis en California y en toda la nación. Están observando con especial preocupación el aumento de los casos entre mujeres, y alentando más pruebas, tratamiento y educación. En California, alrededor de dos tercios de los casos de sífilis siguen siendo entre hombres que tienen sexo con hombres, pero el número de casos en mujeres de entre 15 y 44 años se cuadruplicó de 2011 a 2015, según el Departamento de Salud Pública del estado. Funcionarios dijeron que el aumento en el número de casos de sífilis significa que más mujeres están en riesgo de dar a luz bebés con la enfermedad. En California, los casos de sífilis congénita se triplicaron de 2011 a 2015. En 2015, casi la mitad se concentraban en los condados de Fresno y Kern. El condado de Kern tuvo 28 casos de sífilis congénita en 2015, comparado con uno en 2011. En los alrededores del condado de Fresno hubo 40 casos en 2015, en comparación con dos cuatro años antes. Las tasas en ambos condados empequeñecen a las totales del estado. En el condado de Los Ángeles, el número de casos de sífilis congénita disminuyó de 32 en 2014 a 23 en 2015, aunque ese número fue aún mayor que los 17 casos registrados en 2011. En el condado de Orange, el número de casos se cuadruplicó en el mismo período de cinco años, aunque solo de 1 a 4. En el condado de Riverside, el número cayó de 3 a 1, en ese mismo período. En California, la tasa de sífilis entre los recién nacidos es la segunda más alta de Estados Unidos después de Louisiana, y el estado ocupa el tercer lugar después de Louisiana y Georgia en casos de sífilis en mujeres, según los CDC. Los funcionarios y proveedores de salud locales y estatales no están seguros de la razón precisa del fuerte aumento de casos. Creen que uno de los factores es que muchas mujeres reciben atención prenatal demasiado tarde, o no la reciben en absoluto. También atribuyen el problema al consumo de drogas que lleva a tener comportamiento sexual de riesgo; a la pobreza y a la falta de conciencia sobre los riesgos de la sífilis y otras ITS. También dicen que se puede culpar a cambios en las conductas sexuales, incluyendo menos uso del condón y la tendencia a tener más parejas. Muchas ITS son asintomáticas y no se diagnostican hasta que realmente comienzan a causar daño. Si no se tratan, pueden provocar graves problemas de salud, incluyendo ceguera e infertilidad. “Vemos complicaciones muy, muy graves. Y como vemos que estas tasas aumentan, inevitablemente vamos a ver más estas complicaciones que tienen consecuencias devastadoras para la salud”, dijo Heidi Bauer, jefa del área de control de ITS del Departamento de Salud Pública de California. California otorgó recientemente 5 millones de dólares a distintos condados en un esfuerzo por reducir las tasas de ITS. El estado también está promoviendo la detección más amplia, que, según Bauer, se ha vuelto más difícil con el cierre de clínicas del condado. En Bakersfield, la clínica del condado, que apenas sobrevivió a los recortes durante la recesión, recibe hasta 40 personas al día para pruebas de ITS y tratamientos, dijo Denise Smith, directora de control de enfermedades del condado de Kern. Para aquellos que están en alto riesgo, la clínica a veces no espera los resultados de la prueba y trata a los pacientes como si estuvieran infectados. Cuando las personas resultan positivas, los empleados de la clínica también envían medicamentos a las parejas a domicilio. En las primeras etapas de la sífilis, los síntomas son leves y pueden confundirse con algo menos grave. Incluyen llagas, erupciones y fiebre. La sífilis avanzada puede causar problemas médicos severos, incluso en el cerebro y el corazón. El Departamento de Salud Pública también se ha embarcado en una masiva campaña de información con el lema “Conozca su riesgo”. Los miembros del personal han colocado carteles en todo el condado, han distribuido volantes y producido anuncios de bien público. Muchos muestran la imagen de una mujer embarazada con las palabras: “Sífilis. Un asesino silencioso”. “Los bebés estaban muriendo. Ese fue el corazón de la crisis”, dijo Michelle Corson, quien ayudó a diseñar la campaña para los Servicios de Salud Pública del condado de Kern. El departamento también está trabajando con clínicas de salud y otros centros para informar a la gente sobre los riesgos, explicó Corson. “Esto es algo que la salud pública no puede hacer sola”. Felkins, de Planned Parenthood, viaja por el condado de Kern hablando con las personas sobre las ITS. Contó que cuando explica que las tasas en Kern están entre las más altas del estado, “la gente siempre hace un gesto de sorpresa”. Renee Nichols, de 22 años, dijo que viene regularmente a Planned Parenthood para control de la natalidad y pruebas de ITS. Hace unos cuatro años, Nichols recibió tratamiento para una sífilis, que contrajo mientras era adicta a la metanfetamina. Nichols, que ahora no usa drogas y está estudiando para ser fisioterapeuta, dijo que, en aquel momento, las ITS eran la última cosa en su mente. “Estás ocupada pensando en las drogas. No estás pensando ‘si tengo relaciones sexuales con esta persona podría contraer una enfermedad’”, dijo. Eso es lo que preocupa al neonatólogo Khurana. Dijo que muchas de las mujeres que han contagiado la sífilis a sus bebés eran usuarias de drogas. “El ‘elefante en la habitación’ siempre va a ser el abuso de sustancias. Es un problema enorme en esta ciudad”, dijo. Todos los estados requieren que se examine a las embarazadas para la sífilis una vez durante el embarazo, pero los funcionarios de los CDC dicen que, para reducir el riesgo al mínimo, deben hacerse la prueba una segunda vez durante el tercer trimestre de embarazo. Vyn Wayne, practicante de enfermería en el centro de salud comunitario Clínica Sierra Vista, en Bakersfield, dijo que niñas tan jóvenes como de 16 o 17 años presentan embarazos con sífilis. Wayne dijo que actualmente tiene siete pacientes embarazadas con la enfermedad. “Ha sido como una bofetada. Es aterrador”, expresó. Una tarde de febrero, Wayne vio a Serenity Thomason, de 18 años, quien estaba embarazada de seis meses y calzaba zapatillas con corazones. Wayne ordenó una prueba de sífilis. Le explicó a Thomason que la sífilis se contrae a través del sexo y que puede tratarse. Pero la gente a menudo no sabe que la tiene y, si la madre no se trata, puede pasarla al feto durante el embarazo y puede ser “mortal para los bebés”, dijo. “Da miedo. Nunca he oído hablar de la sífilis”, respondió Thomason mientras se acariciaba la barriga. Barbara Gladden, quien dirige una clínica en Bakersfield, donde los adolescentes pueden ir por pruebas de ITS y asesoramiento, sin informar a sus padres, dijo que trata de enseñarles sobre los peligros de las relaciones sexuales sin protección. La sala donde se encuentran está brillantemente decorada con volantes. Las mesas están cubiertas de caramelos y condones. Gladden les explica que una de cada cuatro adolescentes sexualmente activas está infectada. “¿Cuál es la posibilidad de que te encuentres con alguien que está infectado?” pregunta. “Extremadamente alta”. Eleece Wilbon, de 20 años, dijo que sabía algo sobre las ITS, pero solo se dio cuenta de los peligros recientemente, cuando empezó a oír hablar de la crisis en el condado de Kern. Wilbon, que tiene un bebé de tres meses, dijo que ella y el padre del bebé se hicieron pruebas para ITS temprano en su relación. “No es solo usted”, dijo. “Es el bebé. Tienes que proteger al bebé”.

EL ORIGEN DE LA SÍFILIS MODERNA Y LA APARICIÓN DE UN CLÚSTER PANDÉMICO

5 de diciembre de 2016 – Fuente: Nature Microbiology
La sífilis es una infección de trasmisión sexual causada por la bacteria Treponema pallidum subespecie pallidum (TPA). Hacia finales del siglo XV desató una pandemia en Europa que la convirtió en una de las enfermedades más temidas en la historia humana. Recién hacia mediados del siglo XX, con el hallazgo de la penicilina como un antibiótico efectivo contra este microorganismo, se pudo controlar la expansión de la patología y disminuir notoriamente su prevalencia. No obstante, la sífilis volvió a emerger en el mundo en las últimas décadas al punto que un documento de la Organización Mundial de la Salud (OMS) del año 2008 estimó la existencia de más de 10 millones de casos. El resurgimiento de la sífilis como problema de salud a nivel global responde a la mayor circulación de variantes de T. pallidum resistentes a algunos de los antibióticos usualmente utilizados. Si bien estas variantes no han mostrado aun ser resistentes a la penicilina si lo son a la azitromicina, la cual suele aplicarse a pacientes que por distintos motivos no pueden ser tratados con la primera. La alergia a la penicilina o la imposibilidad de recibir antibióticos de forma inyectable son alguna de las razones por las que en ocasiones se deben buscar terapias alternativas. Un grupo de investigadores de diferentes lugares del mundo secuenció el genoma completo de 70 muestras de TPA obtenidas en 13 países diferentes, 52 de las cuales fueron tomadas directamente de pacientes con sífilis entre 2012 y 2013, mientras las otras fueron colectadas de conejos de laboratorio. El objetivo central fue obtener un perfil de resistencia de las cepas de TPA que circulan en la actualidad alrededor del mundo. El estudio permitió detectar la existencia de una elevada frecuencia a nivel global de variantes de TPA que tienen mutaciones de resistencia a algunos de los antibióticos que se usan contra la sífilis actualmente. Se trata de un típico caso de presión de selección: si una población diversa se trata con un antibiótico que elimina a algunos, aquellas variaciones que muestran capacidad de resistencia al antibiótico comenzarán a aparecer con mayor frecuencia. Las variantes de TPA que con mayor frecuencia y dispersión geográfica presentan mutaciones de resistencia corresponden al linaje SS14 que, según se pudo determinar a partir de una reconstrucción filogenética, divergió del linaje Nichols, que causó miles de casos de sífilis alrededor de 1744. Mucho más adelante, a partir de la expansión de los antibióticos a mediados del siglo XX y la consecuente reducción de la incidencia de la enfermedad, se habría producido una gran divergencia al interior del linaje SS14, dentro del cual 90% de las muestras analizadas presentaron mutaciones asociadas a resistencia a los antibióticos. La conclusión es que el grupo de cepas que hoy presentan resistencia a la azitromicina surgió a mediados del siglo XX ante la presión de selección que ejerció justamente la presencia de este antibiótico.

EL HONGO Candida auris AMENAZA LA SALUD GLOBAL

31 de marzo de 2017 – Fuente: El Correo (España)
Un hongo desconocido hasta hace poco ha puesto en estado de alerta a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos y al Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC). Candida auris ha sido detectado en ambientes hospitalarios, donde provoca infecciones graves en pacientes de las unidades de cuidados intensivos y de reanimación. Se han registrado ya brotes en más de una docena de países, con una mortalidad que en algunos casos asciende a 70% de los infectados, cuando la media en las candidiasis invasoras oscila entre 30 y 50%. Candida auris se describió por primera vez en Japón en 2009. Se aisló de un paciente que padecía una infección del oído. De ahí la denominación específica ‘auris’, oído en latín. Desde entonces, ha habido brotes de infecciones graves en Corea del Sur (2011), India (2013), Pakistán (2013), Sudáfrica (2014), Kenya (2014), Kuwait (2014), Venezuela (2015), Gran Bretaña (2015), Colombia (2016), España (2016), Israel (2016) y Estados Unidos (2016). La revisión de colecciones históricas de cepas del género Candida ha permitido a los científicos precisar que la más antigua conocida correspondiente a C. auris data de 1996 en Corea del Sur, lo que significa que el patógeno lleva más de veinte años entre nosotros. La genética ha revelado, además, que hay al menos cuatro variantes del microorganismo, identificadas como Japón-Corea, India-Pakistán, Sudáfrica y Venezuela. Una vez en el organismo, esta levadura se disemina por la sangre y puede provocar una infección cuya gravedad depende del estado de salud del paciente. En el Hospital Universitario y Politécnico ‘La Fe’, de Valencia, España, donde en abril de 2016 se detectó un brote que está en vías de contención, se han contabilizado, hasta el momento, 150 pacientes colonizados, de los que 49 desarrollaron la infección, con una tasa de letalidad de 42%. En este caso, la variante del hongo es resistente solo a una clase de antibióticos, pero en Estados Unidos, donde la letalidad es de 60%, este microorganismo puede ser multirresistente: más de dos clases de los fármacos usados habitualmente para tratar las infecciones por Candida no son eficaces. Esto supone un problema sanitario grave, porque tiene una alta tasa de transmisibilidad de paciente a paciente – en menos de cuatro horas pasa de uno a otros–, sobrevive en superficies inertes –como mesas, mesillas y fonendos– es difícil de identificar por las técnicas convencionales y es resistente a uno o varios tipos de los antifúngicos habituales. Un análisis convencional puede llevar a confundir Candida auris con alguno de sus parientes, por lo que es posible que infecciones provocadas por este hongo se hayan atribuido en algunos países y ocasiones a otros del mismo género y no se hayan tratado debidamente. Los CDC consideran que, por sus características, C. auris representa “una seria amenaza para la salud global”. Recuperar buenas prácticas Dado que el hongo se transmite por contacto, el primer paso para controlarlo es aislar a los pacientes y recuperar las buenas prácticas sanitarias. La limpieza del material y de las instalaciones, muchas veces subcontratada, debe ser extrema. El personal sanitario debe usar con los pacientes colonizados o infectados batas y guantes desechables y, cuando sea necesario por riesgo de salpicaduras de fluidos, protectores faciales, calzas y gorros. El personal de limpieza y los visitantes deben tomar las mismas precauciones.

“DE ÁFRICA SALDRÁN LAS EPIDEMIAS DEL FUTURO”

20 de marzo de 2017 – Fuente: El País (España)
En casi todos los libros, artículos y reseñas científicas aparece el nombre del científico belga Peter Karel Piot como descubridor del virus del Ébola. Y sí, fue él quien en 1976 analizó las muestras de sangre procedentes del Congo que le llevaron a la conclusión de que estaba ante un nuevo y peligroso patógeno. Sin embargo, esas pruebas no llegaron a Antwerpen por arte de magia sino que tienen detrás el esfuerzo y el riesgo asumido por el doctor congolés Jean Jacques Muyembe, de 74 años, considerado oficialmente como codescubridor del virus pero casi siempre ensombrecido por su colega europeo. Ahora que se cumple el tercer aniversario del comienzo oficial de la peor epidemia de enfermedad por el virus del Ébola de la historia, declarada el 22 de marzo de 2014, vale la pena recordar su historia y escuchar a este veterano virólogo cuando advierte: “las epidemias globales del futuro vendrán de África, no debemos bajar la guardia”. En 1976, Muyembe era el único virólogo de toda la República Democrática del Congo, entonces llamada Zaire. Con sus estudios recién terminados en Bélgica, esta joven promesa de la ciencia congolesa daba clases en la Universidad de Kinshasa hasta que un día recibió una inquietante llamada del Ministerio de Sanidad. “Una enfermedad misteriosa está matando a la gente en la misión católica de Yambuku. Debes ir a averiguar de qué se trata”, le dijeron. Junto a un médico epidemiólogo del Ejército, Muyembe viajó en avión militar hasta Bumba y luego recorrió por carretera otros 120 kilómetros. No tenía idea de a lo que se iba a enfrentar. “Por los síntomas que me habían explicado, pensaba que podía ser fiebre tifoidea o fiebre amarilla, pero estaba equivocado”, asegura. Llegaron sobre las 20:00 horas. “El hospital estaba vacío, todo el mundo había huido, así que comimos algo y fuimos a dormir”, explica. Pero la noche estuvo lejos de ser tranquila. En pocas horas murieron tres monjas, enfermeras del hospital, así como una mujer embarazada. Al correrse la voz de que habían llegado dos médicos desde la capital, la gente empezó a volver a la misión. “Examinamos a varios enfermos, todos tenían los mismos síntomas, fatiga, astenia, fiebre, dolores de cabeza y articular”, recuerda. Muyembe, pensando aún en la fiebre tifoidea, comenzó a sacarles sangre para analizarla. Sin embargo, ocurría algo extraño. “Cuando pinchaba para extraer la muestra, la sangre no dejaba de correr, no coagulaba. Era algo raro. Yo estaba sin guantes y me caía por las manos, no tenía ni idea del peligro que estaba corriendo”, asegura. Después, los dos médicos fueron hasta la habitación donde estaban las tres monjas fallecidas y les tomaron muestras del hígado. En el hospital las cosas iban de mal en peor, otra religiosa estaba con fiebre y, al examinarla, presentaba erupciones rojas en el cuerpo. “Nuestra misión en Yambuku era de una semana, pero decidimos volver ese mismo día a la capital para analizar las muestras. Decidimos llevarnos con nosotros a la hermana enferma”, revela. La monja fue directamente al hospital, donde empezó a recibir tratamiento para fiebre tifoidea, pero no respondía a los medicamentos y días después falleció. “Tras guardarlas en mi casa la primera noche, llevé las muestras a mi laboratorio desde donde las envié al Instituto de Medicina Tropical de Antwerpen, en el que trabajaba el Dr. Piot. Allí vieron que se trataba de un virus con una morfología similar a la del virus de Marburg”, que también provoca fiebres hemorrágicas. Mientras tanto, en Zaire, “empezó a cundir el pánico. Estaba claro que se trataba de una enfermedad grave así que comencé a medirme la temperatura con asiduidad. Incluso decidí dormir en el garaje unos días, alejado de mi mujer y mis dos hijos”. Al final, se confirmó que se trataba de un nuevo y letal virus al que bautizaron Ébola en honor a un pequeño río cercano a la localidad donde se produjo el brote. Muyembe cree que le salvó el gesto de lavarse las manos tras atender a cada paciente, tras cada toma de muestras. “Aún recuerdo aquellos seis tubos que llevé a mi casa, que trasladé luego al laboratorio sin ninguna protección. Pasé al lado de la muerte, pero no me tocó”. Desde aquel primer brote conocido, este virólogo y profesor de Microbiología ha participado en el control de casi todas las epidemias de enfermedad por el virus del Ébola que se han producido en África. Incluida la que se declaró oficialmente en Guinea el 22 de marzo de 2014 y se extendió rápidamente y fuera de control por Sierra Leona y Liberia, convirtiéndose en el peor brote de la historia con cerca de 29.000 personas contagiadas y más de 11.000 muertes.
“África Occidental no estaba preparada, les tomó por sorpresa. La gestión del brote comenzó mal, se puso el foco en los centros de tratamiento en lugar de hacerlo en el diálogo con la población y en el compromiso con la comunidad. No hubo buena coordinación, cada actor iba por su lado”, asegura el especialista congolés, quien se ha mostrado muy crítico con el papel desempeñado por la Organización Mundial de la Salud (OMS): “No contaba con personal experto ni con gente preparada para una reacción rápida, no jugó el papel de coordinación que se esperaba de este organismo. Incluso tardó mucho en declarar la emergencia global. Fue un caos”. Hoy en día, el Instituto Nacional de Investigación Biomédica (INRB) que preside Muyembe en un coqueto rincón de Kinshasa, imparte formaciones de respuesta rápida para futuras epidemias de enfermedad por el virus del Ébola. “Ya se sabía que el virus estaba circulando por el continente, pero también se sabe que su extensión es debida a los problemas que tenemos en África. Las epidemias se producen en países donde ha habido conflictos o que presentan carencias, donde no hay buena infraestructura sanitaria o está destruida, donde no funciona la vigilancia epidemiológica, en hospitales donde no hay agua, ni desinfectante, nada. En un contexto de pobreza, la enfermedad se extiende y es letal”. De la epidemia de 2014-2016, Muyembe extrae algunas lecciones. “Sabíamos que el virus estaba circulando por el continente, pero pensábamos que no podía llegar a Europa o Estados Unidos. Este brote ha enseñado al mundo que los virus pueden atravesar fronteras sin visado y que donde debemos pararlos es en origen. Tenemos que investigar más y reforzar la vigilancia en África porque aquí estamos muy en contacto con una naturaleza que aún no conocemos del todo, con el bosque, con animales salvajes. África es el punto de partida de nuevas enfermedades que vendrán y que pueden ser muy peligrosas si no estamos alerta”. El especialista repasa algunos brotes recientes para ilustrar su afirmación, como la fiebre amarilla que se originó en Angola el año pasado y llegó hasta China o el caso del virus Zika, que se detectó en Uganda en 1947 y que al salir del continente gracias a la expansión del mosquito transmisor se convirtió en un peligro público provocando microcefalias en recién nacidos. “La ciencia tiende a olvidarse de los virus africanos, pero los transportes, la globalización, el cambio climático están haciendo que esos virus salgan del continente”. En el INRB de Kinshasa, inaugurado en 1984, decenas de especialistas al mando de Muyembe se ven las caras cada día con dolencias tropicales que afectan y matan a miles de personas cada año, como la oncocercosis, la tripanosomosis africana o la filariosis, que cuentan con escasa financiación del mundo desarrollado. Este médico congolés, amable y bromista, que un día anticipó que la enfermedad por el virus del Ébola se podía combatir con la sangre de los supervivientes, tal y como se demostró luego pese al rechazo de la ciencia occidental, sigue mostrando el camino. “Las enfermedades hoy olvidadas pueden ser un peligro para todos”, culmina.

viernes, 10 de marzo de 2017

MÉXICO: SALMONELLA ENTERICA PODRÍA SER LA CAUSA DE LA DECADENCIA DEL PUEBLO AZTECA

8 de febrero de 2017 – Fuente: bioRxiv
Un par de estudios recientes apuntan a una cepa mortal de Salmonella como la causa de millones de muertes en una epidemia ocurrida en el actual territorio de México en el siglo XVI. Este cocoliztli (pestilencia en náhuatl) se produjo entre 1545 y 1576 y se cobró la vida de entre 7 y 18 millones de personas, lo que llevó a algunos investigadores a establecer paralelismos con la Muerte Negra que sacudió a Eurasia en el siglo XIV. Un estudio informa que la población nativa de México era de alrededor de 25 millones cuando Hernán Cortés llegó en 1519, pero sólo un siglo más tarde sólo quedaba un millón de personas. La causa principal de esta dramática disminución de la población fueron aparentemente dos importantes epidemias de cocoliztli, una en 1545 y la otra en 1576. El Dr. Rodolfo Acuña-Soto, profesor de epidemiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) escribió: “En términos absolutos y relativos, la epidemia de 1545 fue una de las peores catástrofes demográficas de la historia humana, similar incluso a la Muerte Negra, causada por la peste bubónica”. Ha habido un gran debate sobre lo que era el cocoliztli, aunque se ha sugerido que la viruela, el sarampión, una fiebre hemorrágica viral y el tifus pueden haber estado detrás de las epidemias. En su artículo, Acuña-Soto describe a la enfermedad: “Se caracterizaba por un inicio agudo de fiebre, vértigo y dolor de cabeza severo, seguido por el sangrado de nariz, oídos y boca; estaba acompañada de ictericia y dolor abdominal y torácico severos, así como manifestaciones neurológicas agudas. La enfermedad duraba tres a cuatro días, era altamente letal, y atacaba principalmente a la población nativa, casi sin afectar a la población española”. Pero ahora, un equipo dirigido por Johannes Krause, del Instituto Max Planck para la Ciencia de la Historia Humana, en Jena, Alemania, han descubierto una cepa de Salmonella enterica conocida como Paratyphi C en el ADN de los dientes de 29 personas enterradas en la época de la epidemia en un cementerio en Teposcolula-Yucundaa, Oaxaca, en el sur de México. Un artículo de Ewen Calloway describe el síntoma principal y los posibles efectos de esta bacteria, que “causa fiebre entérica, una enfermedad similar al tifus, que si no es tratada, puede matar a 10-15% de las personas infectadas”. El estudio sugiere que Salmonella Paratyphi C puede haber llegado a México desde Europa junto con una variedad de plantas, animales, culturas y tecnologías que acompañaron el movimiento de personas desde el Viejo Mundo al Nuevo Mundo, inmediatamente después del contacto inicial, en un proceso conocido comúnmente como el “intercambio colombino”. Coincidentemente, un equipo dirigido por Mark Achtman, un microbiólogo de la Universidad de Warwick en Coventry, Gran Bretaña, también han presentado recientemente sus resultados en un estudio de una mujer de Noruega que murió de fiebre tifoidea causada por Salmonella enterica Paratyphi C unos 300 años antes de la epidemia que afectó a México. ¿Una extraña coincidencia? ¿O es posible que la misma bacteria se extendiera por toda Europa hasta llegar a España y luego fuera llevada hacia el Nuevo Mundo, cuando los españoles llegaron a México en el siglo XVI? Puede ser posible. Como señala Calloway, “un pequeño porcentaje de personas infectadas con Salmonella Paratyphi C portan la bacteria sin enfermar, por lo que españoles aparentemente sanos podrían haber infectado a los mexicanos que carecían de resistencia natural”. El caos que causó su llegada habría alterado las condiciones de higiene en la zona; así, la reubicación forzada, las nuevas prácticas agrícolas, etc. aumentaron la probabilidad de contaminación de alimentos y agua. Las condiciones de sequía empeoraron la situación.
Sin embargo, los vínculos entre los estudios son un poco débiles para algunos investigadores. María Ávila-Arcos, una genetista de la evolución de la UNAM, por ejemplo, no está convencido; ella afirma que es más probable que un virus causara la cocoliztli, algo que los métodos de los investigadores no han tenido en cuenta en este estudio. No obstante, sería interesante comparar los antiguos genomas de las cepas de Salmonella de México y Noruega, así como otras recogidos en América y Europa, para poner a prueba esta hipótesis y comprobar si la bacteria fue llevada desde Europa. De hecho, el equipo de Krause tiene previsto continuar su búsqueda de patógenos antiguos en los cementerios del Caribe, para ver si otras pruebas apoyan su hipótesis de Salmonella.

LOS ANTIBIÓTICOS PUEDEN ESTIMULAR LA REPRODUCCIÓN BACTERIANA

30 de enero de 2017 – Fuente: Nature Ecology & Evolution
El crecimiento de las bacterias puede verse estimulado por los antibióticos, según han descubierto científicos de la Universidad de Exeter, en Gran Bretaña. Estos expertos expusieron bacterias de Escherichia coli a ocho rondas de tratamiento antibiótico durante cuatro días y vieron que la bacteria – que puede causar dolor de estómago severo, diarrea e insuficiencia renal en humanos– había aumentado la resistencia a los antibióticos con cada tratamiento. Esto se había esperado, pero los investigadores se sorprendieron al ver que la E. coli mutada se reprodujo más rápido que antes de toparse con los fármacos y formó poblaciones que fueron tres veces mayores debido a las mutaciones. Esto sólo se vio en las bacterias expuestas a los antibióticos y cuando los investigadores quitaron el fármaco, los cambios evolutivos de la bacteria no desaparecieron, sino que se mantuvieron las nuevas habilidades. “Nuestra investigación sugiere que podría haber beneficios añadidos para las bacterias E. coli cuando desarrollan resistencia a los niveles clínicos de los antibióticos. A menudo se dice que la evolución darwiniana es lenta, pero nada podría estar más lejos de la verdad, sobre todo cuando las bacterias están expuestas a los antibióticos. Las bacterias tienen una notable capacidad para reorganizar su ADN y esto puede detener el trabajo de los medicamentos, a veces en cuestión de días”, apuntó el autor principal del trabajo, el profesor Robert Beardmore, de la Universidad de Exeter. “Aunque el cambio rápido de ADN puede ser peligroso para una célula humana, para una bacteria como E. coli puede tener múltiples beneficios, siempre que se acerque a los cambios correctos”, detalló el investigador, cuyo equipo analizó los efectos de la doxiciclina antibiótica en E. coli como parte de un estudio de los cambios de ADN provocados por los antibióticos. La bacteria E. coli evolucionada se congeló de forma segura a -80ºC y los científicos usaron la secuenciación genética para averiguar qué cambios del ADN eran responsables de su inusual evolución. Algunos cambios se conocen bien y se han visto en pacientes clínicos, como E. coli produciendo más bombas de expulsión activa de antibióticos que explotan las bacterias para sacar los antibióticos fuera de las células. Otro cambio vio la pérdida del ADN que se sabe que describe un virus latente.
Resistencia a los antibióticos incluso a dosis elevadas
“Nuestra mejor suposición es que la pérdida de ADN viral detiene la destrucción de E. coli, por lo que vemos más células bacterianas creciendo una vez que el aumento en las bombas de ADN les permite resistir al antibiótico. Esto crea una fuerza evolutiva hacia el cambio en dos regiones del genoma de E. coli”, añadió el profesor de la Universidad de Exeter, Carlos Reding, que formó parte del estudio. “Normalmente, la autodestrucción puede ayudar a las bacterias a colonizar las superficies a través de la producción de biopelículas. Pero nuestro estudio usó condiciones líquidas, un poco como el torrente sanguíneo, por lo que E. coli podría renunciar a su estilo de vida de biopelícula en favor de la creciente producción celular”. El Dr. Mark Hewlett, también de la Universidad de Exeter, agregó: “Algunos dicen que la evolución de la resistencia a los fármacos no tiene lugar a altas dosis, pero nuestro trabajo demuestra que puede producirse y que las bacterias pueden cambiar de una manera que no sería beneficiosa para el tratamiento de ciertos tipos de infección. Esto demuestra que es importante usar el antibiótico correcto en pacientes tan pronto como sea posible, de forma que no veamos adaptaciones como éstas en la clínica”.