29 de febrero de 2016
El bosque tropical Zika, 1947
En luganda (la principal lengua de Uganda), la palabra "zika" significa "frondoso". El bosque tropical Zika es un cinturón denso y estrecho de vegetación alta pero truncada con arboledas de gran tamaño, que bordea el Lago Victoria, cerca de Entebbe, a unos 25 kilómetros al este de la capital de Uganda, Kampala.[1]
Durante 10 años, un equipo del Instituto de Investigación de Virus de África Oriental en el Condado de Bwanba en Uganda occidental, dirigido por Alexander J. Haddow, ha estado realizando estudios sobre la epidemiología de la fiebre amarilla en el bosque tropical Zika.[2] Cinco años antes, el Dr. A.F. Mahhafy aisló el virus de la fiebre amarilla de un paciente africano enfermo y de Aedes simpsoni, un mosquito silvestre que habita en las plantaciones de platanares.[3] El aislamiento repetido del virus de la fiebre amarilla demostró que este virus circulaba en un estado enzoótico en simios de la selva, su población hospedera silvestre primaria.[2] Mahhafy y sus colaboradores se propusieron estudiar el ciclo no humano de la fiebre amarilla silvestre, esperando descubrir el vector de la transmisión del virus de la fiebre amarilla a los simios de Uganda occidental.
Para estudiar el ciclo silvestre de transmisión del virus de la fiebre amarilla entre simios y mosquitos (en el cual un mosquito se infecta al picar a un simio y luego reinyecta el virus a otro simio), virólogos y entomólogos comenzaron un programa centinela del mono Rhesus en el bosque tropical Zika en 1946. [1] Seleccionaron una zona donde existe gran número de simios y larvas del mosquitoAedes africanus. Los mosquitos permanecen arriba de la cubierta forestal cuando cae la noche, pero los simios permanecen a nivel del suelo durante el día y trepan a los árboles para dormir por la noche. Al principio, los simios se mantenían en jaulas en plataformas de madera que tenían 12 a 18 metros de altura en la cubierta de árboles. Sin embargo, cuando los investigadores descubrieron que los mosquitos no entraban fácilmente a las jaulas de los simios, se desenjauló a los simios, se les sujetó con alambres en las plataformas de los árboles. [4] Se vigilaban sus temperaturas diariamente.
Se capturaron hasta 41.168 mosquitos en 1947, incluidos 1140 mosquitos de la especie A. africanus.[5] El 19 de abril de 1947, la temperatura de uno de los simios (Rhesus 766) se registró en 40°C (un aumento con respecto a los 39°C del día previo). Se llevó al Rhesus 766 al laboratorio para observación, aunque no mostró más anomalías que febrícula.
Se obtuvo una muestra de sangre al tercer día de la fiebre. El suero de Rhesus 766 se inyectó por vías intracerebral e intraperitoneal en dos grupos de ratones albinos suizos. Los ratones con la inyección intraperitoneal no mostraron anomalías durante el periodo de observación de 30 días. En cambio, todos los ratones infectados mediante la inoculación intracerebral se enfermaron en el décimo día después de la inoculación. Otro mono (Rhesus 771) fue inoculado con suero del Rhesus 766, pero el Rhesus 771 no tuvo fiebre ni se enfermó durante los 23 días de observación.[1] Los investigadores George W. Dick, Stuart F. Kitchen y Alexander J. Haddow, lograron aislar un agente transmisible filtrable en los cerebros de los ratones enfermos.[1]
Una nueva cepa denominada "Zika"
A la cepa del virus aislado se le denominó "zika" por el bosque tropical de donde se aisló. Un mes después del episodio febril, Rhesus 766 produjo anticuerpos que neutralizaban el virus. El suero obtenido del Rhesus 771 a los 35 días después de la inoculación con suero del Rhesus 766 también neutralizó al virus, aun cuando Rhesus 771 nunca mostró signos de la enfermedad. Esos datos demostraron de manera concluyente que el agente aislado en los ratones provenía del suero del mono centinela (Rhesus 766).[1]
En enero de 1948, se efectuó una captura de mosquitos durante 24 horas en el bosque tropical Zika para tratar de aislar de los mosquitos al virus de la fiebre amarilla. Los entomólogos capturaron mosquitos de diferentes especies o géneros. La captura del mosquito se logró en la plataforma 3, aproximadamente a unos 320 metros de la plataforma 5, que estaba ocupada por Rhesus 766.[4] Los experimentos demostraron que había un virus en las suspensiones obtenidas de mosquitos A. africanus; la cepa aislada fue el virus Zika. Las suspensiones se inocularon en Rhesus 758 y después se identificó una cepa de virus Zika circulando en el suero de este animal, aun cuando Rhesus 758 no mostró fiebre o signos de enfermedad.[4]
Cuatro años más tarde, en 1952, Dick, Kitchen y Haddow publicaron sus resultados sobre el virus Zika en dos artículos en Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene[1,4]
Un virus previamente desconocido
Los investigadores informaron el aislamiento de un virus que previamente no se había registrado. [1] Describieron el aislamiento del virus Zika de la sangre de un mono Rhesus centinela febril, enjaulado en la cubierta forestal de zika, y el segundo aislamiento realizado de un lote de mosquitosA. africanus capturados en enero de 1948 en el mismo bosque tropical. Las pruebas de neutralización cruzada indicaron que el virus Zika no estaba relacionado con el virus de la fiebre amarilla, el agente infeccioso que habían estudiado durante muchos años. [1]
Los investigadores decidieron evaluar los sueros humanos para detectar la presencia de anticuerpos contra el virus Zika. Esta evaluación seroepidemiológica preliminar demostró que 6,1% de las 99 muestras de suero humano evaluadas eran positivas; neutralizaron más de 100 LD50 del virus ("LD" designa la dosis letal en ratones).[4] Se demostró también que el virus Zika era muy neurótropo en los ratones. Después de la inoculación intracerebral, el examen histopatológico de los roedores sacrificados en el primer día de los signos de infección demostró que los cambios patológicos estaban confinados al sistema nervioso central.[4]
"Se han observado diversas etapas de infiltración y degeneración como reblandecimiento generalizado en los cerebros de algunos ratones; también se ha identificado degeneración neuronal e infiltración celular en las médulas", escribió Dick en 1952. Añadió: "Los datos disponibles indican que el virus Zika no es idéntico a algún virus conocido. La gama de hospederos limitada, la dificultad de adaptación del virus a los ratones y la infección no manifiesta en los simios después de la inoculación con el virus del cerebro de ratón, parecen indicar una similitud con el virus del dengue".[4]
El notable neurotropismo del virus Zika en los ratones contrastaba con una falta de neurotropismo en simios, ratas algodoneras, conejillos de indias y conejos. No se sabía si el virus Zika produciría enfermedad clínica o infección latente en los seres humanos, pero la falta de una enfermedad reconocida relacionada con el zika no significaba que fuese infrecuente o que no tuviese importancia.[4]
No fue sino hasta 1954 (dos años después del primer aislamiento del virus Zika) que un médico informó la primera descripción clínica de una infección humana causada por el virus Zika. MacNamara[6] informó el caso de una niña africana de 10 años que estaba presentando fiebre y cefalea y cuya temperatura alcanzó los 38,2°C en el quinto día de la enfermedad. A seis ratones se les efectuó la inoculación intracerebral con el suero de la niña. Cuatro de los ratones se enfermaron en el día 7 y uno en el día 8, y todos murieron. Las pruebas demostraron que el suero de un mono Rhesus inmunizado mediante inoculación con el virus Zika podía neutralizar el virus aislado del cerebro del ratón. La respuesta serológica a la infección era no intensa en la niña y se restableció por completo al cabo de seis semanas.
Al mismo tiempo que se aisló el virus Zika de esta niña de 10 años, se identificaron infecciones por el virus en dos hombres africanos, que mostraron ictericia transitoria y un incremento de los anticuerpos séricos contra el virus. Los tres pacientes acudieron a un dispensario en la parte oriental de Nigeria durante un brote de ictericia, que se sospechó era causado por la fiebre amarilla.[6]
Al mismo tiempo, los investigadores sospecharon que el virus Zika podía transmitirse a seres humanos a través de los mosquitos, pero no se sabía nada del cuadro clínico de una infección por zika en seres humanos. Los monos Rhesus habían mostrado una respuesta clínica mínima a la infección por zika. William Bearcroft, un investigador del Consejo Africano Occidental para Laboratorios de Investigación Médica en Lagos, Nigeria, quiso saber más. Bearcroft decidió inocular a un voluntario con el virus. Esta infección experimental fue comunicada en 1956, cuatro años después del aislamiento inicial del virus Zika de un mono Rhesus y de mosquitos [7]
Primera infección experimental en seres humanos
El informe de caso de Bearcroft no hace mención de la aprobación por el comité de ética o del consentimiento del paciente para la inducción deliberada de la infección en un individuo sano. ¿Podría este voluntario ser el propio investigador? Se describe al voluntario como un hombre europeo de 34 años que había sido residente en Nigeria durante un periodo de 4,5 meses antes de la inoculación y que no había tenido ningún contacto con alguna infección conocida durante ese periodo. El voluntario había recibido una vacuna contra la fiebre amarilla tres meses antes de viajar a Nigeria.[7]
El inóculo constaba de material reconstituido de cerebro de ratón infectado con la cepa del virus Zika de Nigeria Oriental, que se había conservado en frascos sellados a una temperatura de -50°C durante dos años. En el quinto día después de la inoculación, el brazo izquierdo del voluntario se expuso a un lote de mosquitos hembra, y 95 insectos quedaron repletos con la sangre del voluntario. En el séptimo día después de la inoculación, el paciente estuvo expuesto por segunda vez a un lote más pequeño de insectos, y se alimentaron 13 mosquitos hembra. S los insectos hematófagos potencialmente infectados se les permitió alimentarse de ratones lactantes, pero los mosquitos A. aegypti no lograron transmitir la infección a los ratones.[7]
Tras un periodo de incubación de 82 horas, el voluntario experimentó fiebre leve y breve (38°C en el quinto día), con cefaleas, malestar general, náuseas y vértigo, pero sin signos de afectación de algún tejido específico. Como en el caso de la niña de 10 años de Nigeria Oriental descrito por MacNamara dos años antes, el virus Zika fue aislado de la sangre del hombre durante la etapa aguda de la infección. Hacia la mañana del séptimo día, el paciente se sintió muy bien y su temperatura se normalizó.[7]
En 1958, otras dos cepas del virus Zika fueron aisladas de los mosquitos A. africanus en bosque tropical de Lunyo, entre el bosque tropical Zika y Entebbe. Al igual que el bosque tropical Zika, el de Lunyo está situado a las orillas del lago de la península de Entebe, pero este bosque tropical es 6 metros más bajo que el zika.[8]
En 1962-1963, nuevas cepas del virus Zika se aislaron de mosquitos arbóreos en el bosque tropical Zika. Tres de las cinco cepas provenían de mosquitos infectados capturados por arriba de la cubierta forestal durante tres horas después del atardecer. Esas observaciones demostraron que estos insectos se pueden propagar largas distancias cuando ocurren corrientes de conversión a nivel de la copa de los árboles [9]
Durante una captura de insectos, David Simpson, un biólogo de 28 años del Instituto de Investigación de Virus Africano Oriental en Entebbe, cayó enfermo.[10] Simpson presentó una cefalea leve una noche, y a la siguiente mañana, un exantema maculopapuloso rosado, no pruriginoso, difuso, cubría su cara, cuello, tronco y brazos. Simpson también describió sensaciones de dolorimiento leve en su espalda y en los muslos. Al siguiente día, el exantema se había diseminado a las extremidades y afectaba a las palmas y las plantas. Hacia el medio día, su temperatura era de 37,4°C. El exantema desapareció por completo en el quinto día.
Nunca se supo con certeza el origen de esta infección humana, porque el investigador había visitado el bosque tropical Zika 23 días antes de enfermarse y fue picado por insectos en una época en que se estaban aislando cepas de virus de los mosquitos capturados en este bosque tropical. El biólogo también había estado manejando estas cepas en el laboratorio. Dado el carácter leve de la enfermedad, Simpson comentó que "si fue una infección típica por el virus Zika, no es sorprendente que en circunstancias normales, el virus no se aísle con frecuencia en el hombre".[10] El segundo y el tercer casos de infección por el virus Zika, notificados en 1973[11] y 1975,[12] también fueron infecciones relacionadas con el laboratorio.
¿Cuáles mosquitos son portadores del virus Zika?
Durante los 20 años subsiguientes, se aisló el virus Zika de múltiples especies de mosquitos del género Aedes en África (A. africanus) y en Malasia.[8,9,13] Los estudios de vigilancia serológica, entomológica y virológica indican que las infecciones por el virus Zika se presentaron en muchos países de África Oriental y Occidental (Burkina Faso, Camerún, República Africana Central, Egipto, Etiopía, Gabón, Costa de Marfil, Kenia, Mozambique, Nigeria, Senegal, Sierra Leona, Somalia, Tanzania y Uganda).[14,15] Entre 1968 y 2002, la Organización Mundial de la Salud (WHO) comunicó un total de 606 cepas de virus (incluidas 10 que se aislaron en pacientes en África Central y Occidental). Además, se han comunicado infecciones por zika en Asia (Camboya, Indonesia, Malasia, Micronesia, Pakistán, Tailandia y Vietnam). [16]
En África, el virus Zika probablemente se mantuvo en un ciclo selvático que afectó a primates no humanos y a mosquitos, notificándose en Uganda una epizoótica cíclica en simios. Los seres humanos son los hospederos incidentales característicos.[17] Se piensa que el virus Zika enzoótico también se mantiene en un ciclo de transmisión simio/mosquito. Sin embargo, estudios serológicos demuestran que los anticuerpos contra zika se detectan en otras múltiples especies de animales, como búfalo de agua, elefantes, cabras, hipopótamos, impalas, bobales (antílopes), leones, corderos, roedores, ñúes y zebras.[17]
El virus Zika es transmitido a las personas principalmente a través de la picadura de mosquitosAedes infectados: A. aegypti y A. albopictus en regiones tropicales. Estos son los mismos mosquitos que propagan el dengue y el chicungunya.
Un virus emergente y epidemia
En 1977, se comunicaron infecciones por virus Zika en siete personas en Java central, Indonesia.[12] Treinta años más tarde, se identificó el virus Zika por primera vez fuera de África y Asia, durante una epidemia de exantema, conjuntivitis y artralgia en la Isla de Yap (Estados Federados de Micronesia)[18,19]
Durante el primer brote epidémico documentado del virus Zika en Yap, hubo 48 casos confirmados y 73% de los residentes mayores de 3 años tenían datos serológicos de infección reciente por el virus Zika. No se comunicaron fallecimientos, signos hemorrágicos ni hospitalizaciones. [18]
Entre el descubrimiento de zika en 1947 y 2007 sólo se documentaron 14 infecciones humanas esporádicas por el virus Zika, pese a su evidente distribución geográfica amplia en África y Asia.[15]Desconocido antes de la década de 1950, el virus Zika se ha considerado un virus emergente desde 2007,[20] el mismo año en que se publicó su secuencia genética completa[21]
En 2013, el virus Zika surgió en Polinesia Francesa al sur del océano Pacífico, donde el dengue es endémico. La epidemia se propagó por todo el archipiélago a partir de octubre de 2013, cuando se identificó el virus Zika como la causa de una extensa epidemia de síndromes que consistían en febrícula, un exantema maculopapuloso y conjuntivitis no purulenta en pacientes que resultaron negativos para el virus del dengue. La epidemia se propagó rápidamente y afectó a los cinco archipiélagos, que tienen 270.000 habitantes.[22]
Entre octubre de 2013 y marzo de 2014, Polinesia Francesa tuvo un extenso brote epidémico de infección por el virus Zika y se estimaron 28.000 casos en febrero de 2014 (aproximadamente 11% de la población).[23]Esta cifra probablemente fue una subestimación ya que múltiples infecciones eran asintomáticas o se acompañaban de síntomas leves.
En contraste con la epidemia de la Isla de Yap, el brote epidémico en Polinesia Francesa se complicó con el síndrome de Guillain-Barré.[12] Se informó que el primer caso de síndrome de Guillain-Barré ocurrió inmediatamente después de una infección por el virus Zika (concomitante a una epidemia de dengue causada por los serotipos 1 y 3).[23]
Donde se hallan los vectores
A finales de 2013 se comunicaron casos de infecciones por el virus Zika en Nueva Caledonia, otro territorio francés localizado al sur del océano Pacífico.[24] El virus Zika fue importado a Nueva Caledonia desde Polinesia Francesa, donde se notificaron los primeros casos autóctonos en enero de 2014, y un total de 1400 casos para julio de 2014. El virus Zika continuó su propagación en el sur del Pacífico, llegando a las Islas Cook, la Isla Oriental, Vanuatu, las Islas Salomón y Fiyi.[22.25]
En 2014, se informaron infecciones por el virus Zika en Japón, Francia y Noruega. En Australia se comunicó un caso importado de las Islas Cook. Asimismo, se diagnosticó una infección aguda por el virus Zika en un viajero alemán que regresó de Tailandia.[26-30] Todos estos casos resaltan la capacidad del virus Zika para propagarse a zonas donde no es endémico, pero donde podría estar presente el mosquito vector adecuado. Parece que cualquier zona con los vectores apropiados posee ahora un riesgo de infección por el virus Zika.
Carrera al continente americano
A principios del 2015, los pacientes que mostraron un "síndrome similar al dengue" acudieron al servicio de salud pública en la ciudad de Natal, en el estado Río Grande do Norte en el noreste de Brasil.[31] Un médico y especialista en enfermedades infecciosas valoró a los pacientes, en quienes los resultados biológicos indicaron una infección por virus que no era dengue ni chicunguña. En febrero de 2015, la infección por el virus Zika afectó a más de 6000 personas en seis estados de Brasil del noreste.
En marzo de 2015, el Laboratorio de Virología Molecular del Instituto Carlos Chagas, Fundación Oswaldo Cruz, estado de Paraná, Brasil, recibió 21 especímenes de suero de fase aguda de pacientes con un síndrome similar al dengue.[31] Se detectó el virus Zika mediante el análisis de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa en los sueros de ocho pacientes. Se confirmaron los resultados mediante secuenciación de DNA en el virus. Esto representó la primera transmisión autóctona del virus Zika en América.[31]
El análisis filogenético de las secuencias ubicó a las cepas del virus Zika brasileño en un subtipo con secuencias del linaje asiático. Demostraron que la cepa más cercana a la que surgió en Brasil fue el virus que se aisló de las muestras de pacientes de casos en Polinesia Francesa y que se transmitió a través de las islas del Pacífico. Las cepas de Brasil y de Polinesia Francesa pertenecían al linaje asiático.[32]
Investigadores brasileños de la Fundación Oswaldo Cruz postularon que el virus Zika fue introducido a Brasil durante la competencia de fútbol de la Copa Mundial en 2014,[31] aunque no compitió ninguno de los países del Pacífico endémicos para zika. Didier Musso, un investigador del Institut Louis Malardé (Papeete, Tahiti, Polinesia Francesa) propuso una hipótesis alternativa, diciendo, "En agosto de 2014, en Río de Janeiro, Brasil, tuvo lugar el certamen de canoa del Campeonato Mundial de Distancia Va'a. Cuatro países del Pacífico (Polinesia Francesa, Nueva Caledonia, Islas Cook e Isla Oriental) en las cuales el virus estaba circulando durante 2014, tenían equipos que participaron en esta competencia en varias categorías".[33] Es posible que durante este evento se haya introducido el virus Zika a Brasil.
En Brasil hoy día, el virus Zika circula junto con los virus del dengue y chicunguña. Dada la magnitud del brote epidémico actual, Brasil decidió dejar de contar los casos de infección por el virus Zika.[34]Las autoridades nacionales brasileñas estiman que desde que comenzó el brote epidémico, han ocurrido entre 440.000 y 1,3 millones de casos de infección por el virus Zika autóctono.[35]
Informes recientes del Ministro de Salud de Brasil señalan un incremento inusual de casos (por un factor de aproximadamente 20) de microcefalia en recién nacidos en la región del noreste de Brasil, lo cual indica una posible relación entre la infección por zika en el embarazo y la microcefalia.[36] El 11 de noviembre de 2015, el Ministerio de Salud declaró una urgencia de salud pública, ya que seguía aumentando el número de casos de microcefalia.[37]
El 1 de febrero de 2016, la OMS declaró que la relación reciente de la infección por zika con grupos de microcefalia y otros trastornos neurológicos (por ejemplo, síndrome de Guillain-Barré) constituía una urgencia de salud pública de interés internacional. [38] Se realizó investigación para evaluar el rol del virus Zika en esta lesión grave del cerebro fetal. Hasta el momento ninguna evidencia científica confirma un vínculo entre el virus Zika y la microcefalia, y entre el virus y el síndrome de Guillain-Barré.
Hoy en día, en los países americanos se ha informado la transmisión autóctona del virus Zika en Barbados, Bolivia, Brasil, Colombia, Curazao, Costa Rica, República Dominicana, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guadalupe, Guatemala, Guayana, Haití, Honduras, Jamaica, Martinica, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Puerto Rico, San Martin, Surinam, Islas Vírgenes estadounidenses y Venezuela.[39.40] En la región del Pacífico, el virus Zika está presente en Fiyi, Tonga, Samoa, Islas Salomón y Vanuatu.[40] En septiembre de 2015, el virus llegó a Cabo Verde, a 560 km al oeste de Senegal.[41] Esto no está lejos de su supuesto hábitat ancestral en África occidental.[41].
La evolución molecular del virus Zika
Se han realizado análisis filogenéticos para estudiar la evolución molecular del virus Zika, un flavivirus cuyo genoma consiste en una molécula unicatenaria de RNA traducible en proteína con 10.794 kb. Un estudio realizado en 2014 indica que el zika surgió en Uganda alrededor de 1920, muy probablemente entre 1892 y 1943, lo cual es congruente con el primer aislamiento del virus Zika conocido en Uganda en 1947.[15]
Los hallazgos revelan al menos dos linajes víricos independientes de África Oriental (de acuerdo con los dos serotipos africanos previamente propuestos) y un linaje asiático. Este tercer linaje de virus Zika se originó con un flujo migratorio de virus desde África Oriental. En términos más precisos, parece ser de Uganda, y probablemente se propagó a Malasia alrededor de 1945. De allí, el virus llegó a Micronesia alrededor de 1960, formando el conglomerado asiático, según un estudio realizado por investigadores del Institut Pasteur de Dakar (Senegal) y la Universidad de Sao Paulo (Brasil).[15]
Otro estudio, publicado en 2012, por investigadores de la rama médica de Texas en Galveston y colegas de Phnom Penh, Camboya,[17] reveló recientemente la existencia de una cepa de zika camboyana, que era diferente de una cepa malaya. Según estos investigadores, el ancestro común más reciente de la cepa camboyana ha estado circulando en el sudeste de Asia desde al menos mediados de la década de 1900.[17] Los investigadores indicaron que las cepas que han circulado durante la epidemia de la Isla de Yap,[17] el brote epidémico en 2013-2014 en Polinesia Francesa y la epidemia de 2015 en Brasil, pertenecen todas al linaje asiático.[32,42]
Una crisis de salud mundial
Una breve historia del virus Zika es parecida al de otro virus emergente, el virus chicunguña. Como Didier Musso y colaboradores [43] señalaban el año pasado en TheLancet, el chicunguña se describió en 1952 en África, surgió en Asia y provocó grandes epidemias en India y el sudeste de Asia entre 1950 y 1980, antes de su desaparición epidemiológica. En 2004, volvió a surgir en África oriental y de nuevo se propagó a Asia, antes de propagarse a todo el mundo. De un modo similar al virus del dengue, chicunguña ahora circula en todos los continentes habitados y se ha convertido ― en el lapso de una década ― en un problema de salud pública global.[43]
Han transcurrido casi 70 años desde el primer aislamiento del virus Zika. ¿Qué podemos decir sobre su futuro? Todo, menos que es previsible.[43] En un tiempo circunscrito a un cinturón ecuatorial estrecho de África y hasta Asia, el virus Zika ahora está presente ahora en cualquier parte donde circulan los vectores mosquitos adecuados.[41]Uno es el mosquito tigre A. albopictus; esta especie de Aedes rápidamente en expansión vive en contacto estrecho con seres humanos y se alimenta no sólo al atardecer y al amanecer, sino también durante el día, un hecho que subraya su carácter peligroso.[44.45]En un mundo marcado por la globalización y las tendencias a la urbanización ― que implican una fuente potencial de perturbaciones causadas por humanos en el equilibrio ecológico, y un aumento constante de los viajes aéreos internacionales ― el virus Zika parece tener una enorme capacidad para propagarse (igual que los virus del dengue y de chicunguña) y colonizar nuevos medios ambientes.[41,43]En consecuencia, estos tres arbovirus, lamentablemente, tienen el potencial de ocasionar epidemias importantes a nivel local, regional e incluso mundial. [22,43]
El artículo en inglés fue traducido del francés por el autor, Dr. Marc Gozlan, un periodista médico con sede en París, Francia. El texto original en francés de " Zika: histoire d'un virus émergent "puede consultarse en el blog del Dr. Gozlan , " Réalités Biomédicales ."
Referencias
1. Dick GW, Kitchen SF, Haddow AJ. Zika virus. I. Isolations and serological specificity. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1952;46:509-520. Abstract
2. Haddow AJ, Smithburn KC, Mahaffy AF, Bugher JC. Monkeys in relation to yellow fever in Bwamba County, Uganda. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1947;40:677-700. Abstract
3. Mahaffy AF, Smithburn KC, Jacobs HR, Gillett JD. Yellow fever in western Uganda. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1942;36:9-20.
4. Dick GW. Zika virus. II. Pathogenicity and physical properties. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1952;46:521-534. Abstract
5. Haddow AJ, Smithburn KC, Dick GW, Kitchen SF, Lumsden WH. Implication of the mosquito Aedes (Stegomyia) africanus Theobald in the forest cycle of yellow fever in Uganda. Ann Trop Med Parasitol. 1948;42:218-223. Abstract
6. MacNamara FN. Zika virus: a report on three cases of human infection during an epidemic of jaundice in Nigeria. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1954;48:139-145. Abstract
7. Bearcroft WG. Zika virus infection experimentally induced in a human volunteer. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1956;50:442-448. Abstract
8. Weinbren MP, Williams MC. Zika virus: further isolations in the Zika area, and some studies on the strains isolated. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1958;52:263-268. Abstract
9. Haddow AJ, Williams MC, Woodall JP, Simpson DI, Goma LK. Twelve isolations of Zika virus from Aedes (Stegomyia) africanus (Theobald) taken in and above a Uganda forest. Bull World Health Organ. 1964;31:57-69. Abstract
10. Simpson DI. Zika virus infection in man. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1964;58:335-338. Abstract
11. Filipe AR, Martins CM, Rocha H. Laboratory infection with Zika virus after vaccination against yellow fever. Arch Gesamte Virusforsch.1973;43:315-319. Abstract
12. Olson JG, Ksiazek TG, Suhandiman, Triwibowo. Zika virus, a cause of fever in Central Java, Indonesia. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1981;75:389-393. Abstract
13. Marchette NJ, Garcia R, Rudnick A. Isolation of Zika virus from Aedes aegypti mosquitoes in Malaysia. Am J Trop Med Hyg. 1969;18:411-415. Abstract
14. Grard G, Caron M, Mombo IM, et al. Zika virus in Gabon (Central Africa)—2007: a new threat from Aedes albopictus? PLoS Negl Trop Dis. 2014;8:e2681.
15. Faye O, Freire CC, Iamarino A, et al. Molecular evolution of Zika virus during its emergence in the 20(th) century. PLoS Negl Trop Dis. 2014;8:e2636.
16. Faye O, Faye O, Diallo D, Diallo M, Weidmann M, Sall AA. Quantitative real-time PCR detection of Zika virus and evaluation with field-caught mosquitoes. Virol J. 2013;10:311.
17. Haddow AD, Schuh AJ, Yasuda CY, et al. Genetic characterization of Zika virus strains: geographic expansion of the Asian lineage. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6:e1477.
18. Duffy MR, Chen TH, Hancock WT, et al. Zika virus outbreak on Yap Island, Federated States of Micronesia. N Engl J Med. 2009;360:2536-2543. Abstract
19. Lanciotti RS, Kosoy OL, Laven JJ, et al. Genetic and serologic properties of Zika virus associated with an epidemic, Yap State, Micronesia, 2007. Emerg Infect Dis. 2008;14:1232-1239. Abstract
20. Ioos S, Mallet HP, Leparc Goffart I, Gauthier V, Cardoso T, Herida M. Current Zika virus epidemiology and recent epidemics. Med Mal Infect. 2014;44:302-307. Abstract
21. Kuno G, Chang GJ. Full-length sequencing and genomic characterization of Bagaza, Kedougou, and Zika viruses. Arch Virol. 2007;152:687-696. Abstract
22. Nhan TX, Musso D. Emergence du virus Zika. Virologie. 2015;19:225-235.
23. Oehler E, L Watrin, Larre P, et al. Zika virus infection complicated by Guillain-Barré syndrome—case report, French Polynesia, December 2013. Euro Surveill. 2014;19.
24. Dupont-Rouzeyrol M, O'Connor O, Calvez E, et al. Co-infection with Zika and dengue viruses in 2 patients, New Caledonia, 2014. Emerg Infect Dis. 2015;21:381-382. Abstract
25. Roth A, Mercier A, Lepers C, et al. Concurrent outbreaks of dengue, chikungunya and Zika virus infections—an unprecedented epidemic wave of mosquito-borne viruses in the Pacific 2012-2014. Euro Surveill. 2014;19.
26. Musso D, Nilles EJ, Cao-Lormeau VM. Rapid spread of emerging Zika virus in the Pacific area. Clin Microbiol Infect. 2014;20:O595-O596. Abstract
27. Kwong JC, Druce JD, Leder K. Zika virus infection acquired during brief travel to Indonesia. Am J Trop Med Hyg. 2013;89:516-517. Abstract
28. Tappe D, Rissland J, Gabriel M, et al. First case of laboratory-confirmed Zika virus infection imported into Europe, November 2013. Eurosurveill. 2014;19.
29. Pyke AT, Daly MT, Cameron JN, et al. Imported Zika virus infection from the Cook Islands into Australia, 2014. PLoS Curr. 2014;6.
30. Fonseca K, Meatherall B, Zarra D, et al. First case of Zika virus infection in a returning Canadian traveler. Am J Trop Med Hyg. 2014;91:1035-1038. Abstract
31. Zanluca C, de Melo VC, Mosimann AL, Dos Santos GI, Dos Santos CN, Luz K. First report of autochthonous transmission of Zika virus in Brazil. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2015;110:569-572.Abstract
32. Campos GS, Bandeira AC, Sardi SI. Zika virus outbreak, Bahia, Brazil. Emerg Infect Dis. 2015;21:1885-1886. Abstract
33. Musso D. Zika virus transmission from French Polynesia to Brazil. Emerg Infect Dis. 2015;21:1887.
34. World Health Organization. WHO Zika situation report: neurological syndrome and congenital anomalies. February 5, 2016. http://www.who.int/emergencies/zika-virus/situation-report/5-february-2016/en/ Accessed February 17, 2016.
35. European Centre for Disease Prevention and Control. Rapid risk assessment. Zika virus epidemic in the Americas: potential association with microcephaly and Guillain-Barré syndrome. Stockholm. December 10, 2015.http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/zika-virus-americas-association-with-microcephaly-rapid-risk-assessment.pdf Accessed February 17, 2016.
36. Schuler-Faccini L, Ribeiro EM, Feitosa IM, et al; Brazilian Medical Genetics Society–Zika Embryopathy Task Force. Possible association between Zika virus infection and microcephaly—Brazil, 2015. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016;65;59-62. Abstract
37. Ministério da Saúde (Brazil). Microcefalia. Ministério da Saúde divulga boletim epidemiológico. November 17, 2015.http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/cidadao/principal/agencia-saude/20805-ministerio-da-saude-divulga-boletim-epidemiologico Accessed February 16, 2016.
38. World Health Organization. WHO director-general summarizes the outcome of the emergency committee regarding clusters of microcephaly and Guillain-Barré syndrome. February 1, 2016.http://www.who.int/mediacentre/news/statements/2016/emergency-committee-zika-microcephaly/en/ Accessed February 16, 2016.
39. World Health Organization. WHO Zika situation report. February 1, 2016.http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204371/1/zikasitrep_12Feb2016_eng.pdf Accessed February 16, 2016.
40. Centers for Disease Control and Prevention. Zika virus. All countries and territories with active Zika virus transmission.http://www.cdc.gov/zika/geo/active-countries.html Accessed February 17, 2016.
41. Fauci AS, Morens DM. Zika virus in the Americas—yet another arbovirus threat. N Engl J Med. 2016 374:601-604.
42. Mlakar J, Korva M, Tul N, et al. Zika virus associated with microcephaly. N Engl J Med. 2016 Feb 10. [Epub ahead of print]
43. Musso D, Cao-Lormeau VM, Gubler DJ. Zika virus: following the path of dengue and chikungunya? Lancet. 2015;386:243-244. Abstract
44. Benedict MQ, Levine RS, Hawley WA, Lounibos LP. Spread of the tiger: global risk of invasion by the mosquito Aedes albopictus. Vector Borne Zoonotic Dis. 2007;7:76-85. Abstract
45. Medlock JM, Hansford KM, Schaffner F, et al. A review of the invasive mosquitoes in Europe: ecology, public health risks, and control options. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:435-447. Abstract
