Una investigación, liderada por investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), ha descrito uno de los mecanismos por el cual las poblaciones de bacterias patógenas controlan su dispersión por la superficie de los órganos que infectan, deteniéndose ante la presencia de un antibiótico y retomando su actividad cuando este disminuye. El proceso tiene como protagonista a la proteína recargo, que aumenta significativamente su concentración cuando se pone en marcha el mecanismo de reparación del material genético de las bacterias, desencadenado por los antibióticos. La investigación ha sido publicada en Infection and Immunity.
Para desarrollar su proceso infeccioso, muchos patógenos bacterianos se desplazan colectivamente por encima de la superficie del órgano que infectan, facilitando su colonización masiva, con la consiguiente producción de toxinas y sustancias que lesionan los tejidos del huésped. Este desplazamiento se llama movimiento en enjambre, - "swarming" en inglés-, y es similar al de los enjambres de abejas y otros animales. Algunos datos sobre el proceso molecular asociado a este desplazamiento ya habían sido descritos, pero no se conocían los mecanismos que controlaban su activación o inhibición.
En el trabajo publicado se desvela por primera vez la relación entre el mecanismo de reparación del material genético de las bacterias, llamado respuesta SOS, y el movimiento en enjambre. Los investigadores han comprobado que la presencia del antibiótico activa la respuesta SOS, aumentando la concentración de la proteína recargo. Esta proteína interfiere en la acción de la proteína Chew, implicada en el movimiento en enjambre y, como consecuencia, se detiene el movimiento poblacional. Cuando la concentración del antibiótico disminuye, la cantidad de la proteína recargo se reduce y Chew tiene de nuevo el camino libre para seguir promoviendo la dispersión de la población bacteriana.
Afectación al exterior del enjambre
Los resultados obtenidos indican que, dadas las características especiales de este tipo de movimiento colectivo, los antibióticos sólo afectarían las células del exterior del enjambre, que actuarían como sensores de la presencia del antibiótico, activando el mecanismo molecular mencionado anteriormente y evitando, así, el efecto del fármaco sobre el resto de la población bacteriana.
Los investigadores del Departamento de Genética y de Microbiología de la UAB, Jordi Barbé, Laura Medina Ruiz y Susana Campoy, que han encabezado la investigación, destacan la importancia de este descubrimiento básico, ya que puede permitir diseñar dianas que bloqueen la acción de recargo y aumentar la sensibilidad de las bacterias a los antibióticos.
La investigación se ha llevado a cabo en Salmonella enterica, miembro de un grupo bacteriano al que pertenecen numerosas especies patógenas que causan enfermedades de los sistemas digestivo y respiratorio, así como sepsis e infecciones sistémicas.
En colaboración con los investigadores de la UAB, han participado los investigadores Cristina Latasa, del Instituto de Agrobiotecnología-Universidad Pública de Navarra-CSIC-Gobierno de Navarra-y Paula Cárdenas y Juan Carlos Alonso, del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC.
Infection and Immunity (July 2010), p. , Vol. 78, No. 7
