Un punto azul pálido

En base a la fotografía tomada por la sonda espacial Voyager 1 en 1990.
Sobre ella, el astrofísico y divulgador científico Carl Sagan escribió:”Considera de nuevo ese punto. Eso es aquí. Eso es nuestra casa. Eso somos nosotros. Todas las personas que has amado, conocido, de las que alguna vez escuchaste, todos los seres humanos que han existido, han vivido en él. La suma de todas nuestras alegrías y sufrimientos, miles de ideologías, doctrinas económicas y religiones seguras de sí mismas, cada cazador y recolector, cada héroe y cobarde, cada creador y destructor de civilizaciones, cada rey y campesino, cada joven pareja enamorada, cada madre y padre, cada niño esperanzado, cada inventor y explorador, cada profesor de moral, cada político corrupto, cada “superestrella”, cada “líder supremo”, cada santo y pecador en la historia de nuestra especie ha vivido ahí,

en una mota de polvo suspendida en un rayo de sol”.

Eight Quick Tips on Inferring Antibiotic Susceptibility Results

Antibiotic susceptibility testing is commonly used to select appropriate antimicrobial therapy or deescalate to a narrower spectrum agent. Because not every antibiotic is tested, clinicians must infer certain types of antibiotic susceptibility based on bacterial patterns of resistance and sensitivities of other antibiotics.
The following are 8 quick tips regarding inferred antibiotic susceptibility, which are based on the EUCAST clinical breakpoints document.
1.Amoxicillin can be inferred from ampicillin. Amoxicillin is generally not tested, and ampicillin is less commonly used as an oral formulation. In other words, if a bacterial isolate is susceptible to ampicillin, it is also susceptible to amoxicillin.
2.Cefoxitin testing is used for most cephalosporin and carbapenem Staphylococcus susceptibilities. Cefoxitin is a surrogate for cephalosporin susceptibilites EXCEPT for the cephalosporins that have no Staph coverage (ceftazidime, cefixime, and ceftibuten). Similarly, all carbapenem susceptibility for Staph is inferred from cefoxitin.
3.Susceptibility to erythromycin infers macrolide susceptibility. If erythromycin is susceptible (typically for Strep and Staph), clarithromycin and azithromycin are also susceptible.
4.Enterococcus faecium penicillin resistance infers resistance to all B-lactams. E. faecium penicillin resistance primarily occurs via an alteration in the B-lactam binding site (PBP – penicillin binding protein) such that no B-lactams are active, including cephalosporins and carbapenems. While the mechanism is similar to methicillin-resistant Staph aureus, the genetic mutation in the PBP is different.
5.Enterococcus susceptibility to ampicillin infers other penicillin-derivative susceptibility. Due to the mechanism of B-lactam resistance with Enterococcus, susceptibility of ampicillin infers susceptibility of broader-spectrum penicillins (such as piperacillin).
6.All B-lactam susceptibility of B-hemolytic Streptococcus (groups A, B, C, G) is inferred from penicillin. Streptococci that are not S. pneumoniae have very poor resistance patterns — over time, they have not been genetically gifted in developing resistance mechanisms. Most are susceptible to penicillin, and penicillin susceptibility infers susceptibility to all B-lactams (including cephalosporins and carbapenems).
7.For Staphylococcus, norfloxacin infers susceptibility to other quinolones. Norfloxacin sensitivity infers that ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, and ofloxacin will also be sensitive. The opposite is not true, however, in that other quinolones may be sensitive despite norfloxacin resistance.
8.For Staphylococcus, tetracycline infers susceptibility to other tetracyclines. Tetracycline sensitivity infers that doxycycline and minocycline will also be sensitive. The opposite is not true, however, in that these tetracyclines (the drug class) may be sensitive despite tetracycline (the drug) resistance.

Por qué las guerras son perfectas para las infecciones

10 de diciembre de 2013 – Fuente: British Broadcasting Corporation (Gran Bretaña) – Autor: Jonathan Ball, Profesor de virología de la Universidad de Nottingham

Una y otra vez la historia ha demostrado que donde hay conflicto humano, el contagio de enfermedades no está muy lejos. Téngase por ejemplo el brote de poliomielitis en Siria –así como en Israel y Egipto–, causado por una cepa que puede ser rastreada hasta Pakistán.
Las guerras y la actuación de la insurgencia producen las condiciones ideales para que las bacterias y los virus se afiancen. Por eso no es de sorprender que la poliomielitis se haya vuelto endémica en Pakistán y Afganistán, y que ahora haya resurgido en Medio Oriente.
Algo parecido ocurre en África, donde la obstrucción política a las campañas de vacunación ha facilitado que la poliomielitis continúe circulando en el norte de Nigeria y haya encendido un brote en la devastada Somalia y el Cuerno de África.
Muchos expertos en salud pública creen que, a falta de vigorosos programas de vacunación, el surgimiento de es-te brote era de esperarse. La evidencia es clara: estos bastiones virales están amenazando el programa de erradicación global de la poliomielitis.

Caldos de cultivo

Los conflictos han sido caldos de cultivo para todo tipo de infecciones.
A través de la historia, las enfermedades infecciosas han influido y han sido fuertemente influidas por la guerra. Como explica Matthew Smallman-Raynor, profesor de geografía analítica de la Universidad de Nottingham, “mientras que la naturaleza de la guerra ha cambiado con las épocas, el vínculo entre la guerra y la enfermedad permanece tan fuerte como siempre”.
“Hoy, como en el pasado, el colapso de la higiene y de los sistemas sanitarios en tiempos de guerra significa que las infecciones conocidas se restablecen rápidamente de una forma oportunista en poblaciones afectadas por el conflicto”, señala.

Tanto civiles como soldados terminan viviendo en condiciones de hacinamiento e insalubridad, caldos de cultivo ideales para una variedad de infecciones bacterianas, virales y parasitarias. En Siria, una epidemia de fiebre tifoidea se ha apoderado de la provincia oriental de Dayr az-Zawr.
Los daños en las redes de carretera imposibilitan a los trabajadores sanitarios ofrecer vacunas y medicinas a quienes lo necesitan.
La mayoría de las vacunas tienen que mantenerse a bajas tempera-turas hasta que se usan, pero las interrupciones en el suministro de energía y los largos viajes lo impiden.
En Siria, la carencia de vacunas, junto con el hacinamiento, la falta de agua potable y la poca salubridad, está alimentando sin duda las llamas de los brotes de poliomielitis.
Pero no sólo la pobreza y los hacinamientos avivan la propagación de enfermedades infecciosas, como el VIH. Existe una evidencia anecdótica de un brote de fiebre de Lassa después de que unos refugiados comieron ratas infectadas para sobrevivir.

El mayor enemigo

Indudablemente, las grandes movilizaciones de tropas durante la Primera Guerra Mundial jugaron un papel importante en uno de los contagios más devastadores de la historia moderna: la pandemia de influenza de 1918.
A pesar de que se conoció ampliamente como la gripe española, nadie sabe con certeza dónde se originó el virus. Algunos creen que fueron soldados estadounidenses quienes la trajeron a Europa, aunque se pueden encontrar casos de serias enfermedades respiratorias en territorio europeo años antes.
Según el profesor Smallman-Raynor, el impacto de la guerra y las infecciones se puede rastrear hasta las profundidades del tiempo.
“Por siglos, la fuerza de lucha de ejércitos se ha visto minada por el brote de enfermedades infecciosas durante la guerra, ocasionando una suspensión y cancelación de operaciones militares y trayendo el caos por igual a las poblaciones civiles beligerantes y no beligerantes”.
• 1853-56: la Guerra de Crimea. Las fuerzas británicas se vieron diezmadas por los brotes de cólera.
• 1870-71: la Guerra Franco-prusiana. Una forma particular-mente agresiva de viruela, originada en Francia, se introdujo en Prusia por los prisioneros de guerra franceses. Esto se esparció a la población civil, pero no a los soldados prusianos, que estaban protegidos.
• 1914-18: I Guerra Mundial. En todo el mundo, la pandemia de influenza mató a millones de personas. En Rusia, la paz fue seguida por una hambruna generalizada y un constante flujo de refugiados con cólera, disentería, malaria, tifoidea y tifus.
• 1939-45: II Guerra Mundial. Los japoneses envenenaron a más de 1.000 pozos chinos con cólera y tifus, también arroja-ron pulgas infectadas.
• 2011: se informó que la Agencia Central de Inteligencia (CIA) puso en marcha programas falsos de vacunación para obtener muestras de ADN durante las “guerra contra el terrorismo” y la búsqueda de Osama Bin Laden. La desconfianza que se produjo como consecuencia de esta estrategia de guerra ha obstaculizado los programas legítimos contra la poliomielitis.
• 2012-13: muestras tomadas en el ambiente dan positivo para la presencia del virus de la poliomielitis en Egipto, Israel, Cis-jordania y la Franja de Gaza. También se reportaron casos de poliomielitis en Siria.
• Mayo 2013: la OMS informó del aislamiento del poliovirus salvaje en una niña en Somalia, país que había estado libre de poliomielitis desde 2007.
• 1805-14: Guerras Napoleónicas. La fiebre tifoidea causó tan-tos estragos, que hubo más muertes de soldados por la enfermedad que por la guerra en sí.
• 1763: colonos británicos le dieron dos mantas y un pañuelo de un hospital de viruela a dos jefes nativos americanos que los visitaron.
• 1618-48: la Guerra de los 30 años. La creciente fiebre tifoidea, causada por una bacteria que se extendió a través de los piojos, dio lugar a la cancelación de algunas batallas.
• 1155: el emperador Barbarroja contaminó el agua potable al depositar en los pozos de Italia cadáveres en descomposición.
• 165 DC: al regreso de las guerras párticas, los soldados romanos desataron la peste Antonina (probablemente viruela) que causó estragos en el Imperio Romano.

Crónica de contagio

“De hecho, de la evidencia disponible se obtiene una estadística sorprendente”, agrega el experto. “Hasta hace relativamente poco, las grandes pérdidas humanas en tiempos de guerra no eran debido a bombas y balas, sino a infecciones diseminadas tanto en poblaciones civiles como armadas”, afirma Smallman-Raynor.

Armas de gérmenes

Nada conjura más enfermedades como la guerra. Y los humanos no tardaron en darse cuenta del poder destructivo de las enfermedades infecciosas y las usaron para ata-car.
El nefasto uso de la viruela en los conflictos de América del Norte quizás destaca por encima de los demás. Varios relatos describen cómo los colonos europeos utilizaron este virus para infligir sufrimiento y muerte en los nativos americanos.
Así que tal vez no es de sorprender que durante las guerras de independencia en el Hemisferio Norte del continente americano, las fuerzas británicas de ocupación apelaran a esta antigua estrategia para enfrentar esa insurgencia.
Antes de la llegada de la vacunación, la manera de proteger a las personas contra la infección grave de viruela era darles una dosis pequeña y controlada de la enferme-dad. Esto se conoce como variolación.
Pero una persona inoculada con virus es igual de contagiosa, un factor que usaron a su favor generales británicos quienes, en al menos dos ocasiones, enviaron a personas inoculadas con el virus para esparcir la enfermedad y muerte entre los rebeldes americanos.
Dándose cuenta del riesgo, George Washington ordenó una variolación en masa de sus tropas, una acción que sin duda lo ayudó a ganar la guerra.

Y los esfuerzos bélicos también se han usado para justificar y proteger estudios poco éticos, aunque ninguno como el de la Alemania nazi.
“El ataque a la Unión Soviética y la campaña de África del Norte motivó a bacteriólogos y la Schutzstaffel (SS) a conducir investigaciones a gran escala en campos de concentración y hospitales psiquiátricos”, explicó Paul Weindling, profesor investigador en historia médica del Wellcome Trust en la Universidad Oxford Brookes.
“Miles de reclusos fueron infectados deliberadamente con malaria, hepatitis y tifoidea para probar vacunas y fármacos”.
Los perpetradores fueron procesados en el juicio médico de Nürenberg y uno de los resultados fue el Código de Nürnberg sobre la investigación permisible, el cual exige que las personas que participan en la investigación médica den su consentimiento voluntario.
El actual brote de poliomielitis es un triste recordatorio de que las enfermedades infecciosas son las verdaderas beneficiarias de la guerra.
Los progresos para erradicar la poliomielitis han sido monumentales, pero ese éxito está bajo amenaza.
¿Tendrá la poliomielitis ayuda de la guerra, la insurrección y desconfianza? Después de tanto esfuerzo y progreso, sinceramente espero que no. Pero sólo el tiempo lo dirá.

The Perpetual Challenge of Antimicrobial Resistance

Anthony S. Fauci, MD1; Hilary D. Marston, MD, MPH1

March 20, 2014

JAMA. Published online March 20, 2014.

The emergence of multidrug-resistant bacteria and the rapid global spread of carbapenem-resistant Enterobacteriaceae (CRE) have recently captured public attention, and some have asked whether the ongoing public health and scientific “war” against drug-resistant microbes, particularly bacteria, can ever be won. In fact, the challenge of antimicrobial resistance is an enduring threat that likely will never be eliminated. The threat is due, in part, to the inherent ability of microbes to replicate rapidly and mutate, offering them an evolutionary advantage in fending off hazards to their survival. Addressing the threat of antimicrobial resistance is a never-ending challenge.
The persistent nature of the struggle should come as no surprise. Although antimicrobial resistance has been inexorably linked to antibiotic use since the discovery of penicillin in 1928, resistance mutations occur even without the evolutionary pressure of antibiotics. In this regard, studies of bacteria in permafrost samples documented the existence of resistance genes 30 000 years ago.1 Thus, antibiotics did not create the problem of antimicrobial resistance in isolation; however, their use, and misuse, exacerbates it. Clinicians clearly play a role, when nearly three-quarters of adults presenting for care in the United States with acute bronchitis (generally of viral etiology) receive an unnecessary antibiotic. The agricultural sector also may contribute to the problem, as veterinary use represents about three-quarters of the antibiotic market in the United States. The majority of this use is for the promotion of animal growth, with subtherapeutic doses that can foster resistance. These problems are not unique to the United States, as countries in Europe and elsewhere have faced similar challenges in their agricultural and human health care sectors. In developing countries, the challenges are compounded by limited capacity for surveillance and poorly regulated sales.
These and other factors have combined to create a global crisis. In the United States alone, an estimated 23 000 deaths each year are associated with drug-resistant bacterial infections.2 The drug-resistant infections cost the US health care system an estimated $20 billion annually, with an additional estimated $35 billion in lost productivity.2 Methicillin-resistant Staphylococcus aureus is pervasive, found in approximately 50% of isolates in acute care hospitals in the United States.3 New strains of CRE rapidly spread in the United States from 1 to 44 states just in the last decade. More than half of bacterial isolates from urine samples from antenatal clinics in India showed resistance to commonly used antibiotics. This crisis is compounded by dwindling therapeutic options; although 16 antibiotics were approved by the US Food and Drug Administration between 1983 and 1987, only 2 were approved between 2008 and 2012.
A multifaceted, global solution to the problem of antimicrobial resistance is needed, one that combines effective prevention, appropriate use of therapeutics, passive surveillance and active case-finding, and a robust, multisector research enterprise for development of drugs and diagnostics, including market-based incentives for industry. Progress is being made; for example, the Centers for Disease Control and Prevention launched the Get Smart campaign to alter prescribing practices for common infectious complaints. The Institute for Healthcare Improvement has partnered with hospitals to improve protocols for preventing central line–associated bloodstream infections and ventilator-associated pneumonia, thereby obviating some need for broad-spectrum antibiotics. In addition, the industry has expanded the “pipeline” of new antibacterial drugs, with 14 agents currently in phase 3 clinical trials, spurred in part by innovation incentives such as the Generating Antibiotics Incentives Now Act, which provides extended market exclusivity for new drugs. The United States and the European Union both have instituted policies to decrease agricultural use of antibiotics.
The biomedical research enterprise at universities, academic medical centers, government laboratories, and other settings is a critical component of this multifaceted approach to addressing antimicrobial resistance, working collaboratively with the public health sector, industry, and clinical partners to provide the necessary tools. In this regard, the US National Institutes of Health recently refocused its efforts to address the scientific challenges posed by antimicrobial resistance.4 The approach is grounded in basic research in microbiology and related disciplines, yielding a more complete understanding of microbial pathogenesis. From these building blocks come the diagnostics, prevention methodologies, and treatments that serve the public good.
In noting the evolutionary advantage of microbes, Nobel Prize–winning bacterial geneticist Joshua Lederberg famously described the interaction between humans and microbes as a suspense thriller, “Our Wits Versus Their Genes.”5 The power of our wits—human intellectual and technical capacity—has greatly expanded with revolutions in genomic technologies that allow researchers to rapidly assemble vast amounts of data about microbes and their hosts, yielding targets for interventions. For example, investigators are mining the genomes of actinomycetes, natural producers of clinically relevant antibiotics. Preliminary studies indicate that 80% to 90% of the antibiotic compounds produced by actinomycetes have gone unrecognized. Based on this, researchers at the Broad Institute are sequencing 20 species of actinomycetes and studying gene products.6 This project, not feasible or even imaginable just one decade ago, could provide a treasure trove of data for antibiotic development.
In addition to the basic science that is integral to microbiology, scientists are actively translating pathogenesis research into tools for prevention, diagnosis, and treatment of infectious diseases. The importance of accurate diagnostics at point-of-care in efforts to thwart antimicrobial resistance cannot be overstated. Their use will bolster surveillance (including detection of outbreaks) and curb inappropriate antibiotic use through prompt identification of organisms and their antimicrobial sensitivities. Among many advances, researchers recently showed that a new diagnostic tool can quickly distinguish between viral and bacterial etiologies of respiratory illness.7 The tool in this early-stage study is an intervention that could change clinical decision making, especially in urgent care settings, such as emergency departments and walk-in clinics. Moreover, the real-time polymerase chain reaction technology it uses could be applied to other testing scenarios, including identification of bacterial organisms and their resistance genes. Such tools are already in use for other diseases. For example, an automated test can identify the tuberculosis bacterium and resistance to rifampicin, a first-line tuberculosis drug, thus serving as a surrogate for the identification of multidrug-resistant tuberculosis. Basic and clinical research is also yielding novel approaches to therapeutics, from the development of new antibiotics to the repurposing of existing therapies. For example, compounds are being designed to directly target resistance mechanisms (eg, drugs that inhibit efflux pumps). An alternative approach inhibits the biofilm that bacteria use as a shield against the immune system.
Although improved diagnostics and therapeutics are essential tools in the fight against antimicrobial resistance, additional approaches must also be pursued. In this regard, vaccines are being developed to prevent infection with S aureus, Neisseria gonorrhoeae, and other microbes for which treatment is complicated by the emergence of resistance.8,9 Moreover, the observation that bacteria live harmlessly in humans until a breach in host defenses develops has led investigators to consider the role of commensal bacteria and the microbiome in addressing resistance. Harnessing healthy bacteria to maintain defenses could combat future infection. In addition, basic pathogenesis studies have led investigators to target bacterial virulence factors, the mechanisms by which bacteria cause disease. Efforts to develop antitoxins, monoclonal antibodies against bacterial proteins, and secretion inhibitors are being pursued. Lastly, the use of natural predators against bacteria (such as bacteriophages, which destroy targets in a species-specific manner) would avoid the eradication of harmless commensals.5
In summary, biomedical innovation combined with improved surveillance, prevention efforts, rapid diagnosis, market incentives to drive technology development, and curtailed misuse can meet the continual threat of antimicrobial resistance. Through this multisectoral approach, “our wits” will hopefully perpetually match “their genes.”
REFERENCES
1
D’Costa VM, King CE, Kalan L, et al. Antibiotic resistance is ancient. Nature. 2011;477(7365):457-461.
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2
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3
Sievert DM, Ricks P, Edwards JR, et al; National Healthcare Safety Network (NHSN) Team and Participating NHSN Facilities. Antimicrobial-resistant pathogens associated with health care–associated infections: summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2009-2010. Infect Control Hosp Epidemiol. 2013;34(1):1-14.
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4
National Institute of Allergy and Infectious Diseases. NIAID’s Antimicrobial Resistance Program: current status and future directions, 2014.http://www.niaid.nih.gov/topics/antimicrobialResistance/Pages/default.aspx. Accessed January 24, 2014.
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6
Broad Institute. Actinomycetales group database.http://www.broadinstitute.org/annotation/genome/streptomyces_group/MultiHome.html. Accessed March 12, 2014.
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Zaas AK, Burke T, Chen M, et al. A host-based RT-PCR gene expression signature to identify acute respiratory viral infection. Sci Transl Med. 2013;5(203):ra126.
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Daum RS, Spellberg B. Progress toward a Staphylococcus aureus vaccine. Clin Infect Dis. 2012;54(4):560-567.
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9
Jerse AE, Bash MC, Russell MW. Vaccines against gonorrhea: current status and future challenges. Vaccine.2014; 32(14):1579-1587.
PubMed | Link to Article

HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENÉREAS X

Dr. Julio César Potenziani Bigelli
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007

Alrededor de 1870 Jean Alfred Fournier (1832-1914), obtiene la primera Cátedra de Sifilología en el Hospital de San Louis en Paris-Francia donde se correlacionaba la sífilis con la prostitución.
Fue profesor de dermatología y venereología e hizo contribuciones de gran importancia en enfermedades como la gonorrea y la infección por chancro blando, pero su gran fama se debió a los trabajos publicados sobre sífilis y sobre todo por haber asociado la sífilis con la tabes dorsal y con la parálisis general progresiva.
En 1876 afirmó el origen sifilítico de la tabes y de la parálisis general debida a esta enfermedad basándose en la observación clínica.
En 1883 describió la gangrena genital fulminante basándose en cinco casos. Con Emile Vidal (1825-1893) y Ernest Besnier (1831-1909) fundó la ‘Société Française de Dermatologie et Syphilographie’ en 1889. En 1901 creó la ‘Société de prophylaxie sanitaire et moral’. A partir de 1902 fue nombrado profesor honorario. Fue miembro de la Academia de Medicina, sección de patología médica desde 1879. En 1902 recibió la distinción ‘Commandeur de la Légion d'Honneur’.
Fournier también se ocupó de la historia de la sífilis, publicando textos de Girolamo Fracastoro, Jacques de Béthencourt y Giovanni de Vigo, entre otros.
Fue presidente de la Sociedad Francesa de Dermatología y Sifilografía durante 7 años desde 1902 hasta 1909. (1),(45)


Posteriormente el hijo de Fournier en el año 1905 refería de manera empírica que las espantosas enfermedades a las que estaban expuestos niños y adultos, como la masturbación crónica, el delirium tremens y la tuberculosis, podrían haberlas “heredado” varias generaciones anteriores de un miembro familiar sifilítico.. (nunca segundas partes fueron buenas)


Curiosamente el Dr Jean Alfred Fournier sería inmortalizado por una de las leyendas del mundo de la pintura del siglo XIX como lo fué Henry de Toulouse Lautrec al pintarlo en un cuadro titulado “Examen en la Facultad de Medicina” (1901), como lo vemos abajo. De izquierda a derecha vemos al profesor Wurtz, al Profesor Fournier de pelo y bigotes blancos y al primo del pintor Tapié de Celeyran, en la defensa de su tesis. (45)

En 1889 Augusto Ducrey (1860–1940), dermatólogo italiano, italiano, nacido en Nápoles en el año 1860 y fallecido en Roma en 1940. Fue profesor en la Universidad de Pisa y Roma descubre el bacilo del chancro blando (1888), en su honor bautizado Hemophylus ducreyii profesor de dermatología en Pisa y Roma.

Junto con Tommaso de Amicis y Lodovico Tommasi, conformaban una trilogía de medicos italianos muy destacados en el campo de la dermato-venereología (Schiavo AL, Ruocco V, Marino F, Ferraiolo S, Pinto F, Orlando G.Tommaso de Amicis, Augusto Ducrey, Lodovico Tommasi: three Neapolitan stars in the dermatovenereology firmament.Int J Dermatol. 1996 Jan 35(1):57-62.)

A finales de siglo XIX y comienzos del siglo XX las instilaciones uretrales para el tratamiento de enfermedades venereas se hacían con permanganato de potasio de 1x10.000 a 1x 5.000, dos tratamientos diarios por 15 dias y con nitrato de plata al 1x200, con expresiones uretrales, dandose como resultado cuadros de uretritis crónicas con estenosis uretrales, motivo de tratamientos crónicos para todos éstos pacientes. Las dilataciones-expresiones-lavados uretrales, no estaban exentos de ocasionar problemas como estrecheces uretrales, las periuretritis fistulosas y los abscesos periuretrales (1)

Instrumentos que tienen como finalidad producir masajes a la uretra, (masajeador hidraulico de Janet) diseñado básicamente para la uretra anterior afectada por las enfermedades venéreas tan frecuentes en la época (1)

El dilatador uretral de Kollman (1858-1941) es utilizado para ensanchar la uretra que se estrecha debido a enfermedades como la gonorrea. Este instrumento se conoce como ‘paraguas’ por su forma y se hacia bajo anestesia local. Inventado el año 1890 por el urólogo alemán Arthur Kollman

En 1902 el doctor Albert C. Barnes de Pennsylvania (1872-1952) y Hermann Hille científico alemán, producen el Argyrol® compuesto a base de nitrato de plata, poderoso germicida utilizado como antiséptico y colocado topicamente en las conjuntivas como profiláctico de la oftalmia neonatorum, utilizado también como antiséptico y astringente especialmente en infecciones de piel y mucosas.
En éste último caso se utilizó intrauretral para infecciones uretrales de etiología venérea ocasionando estenosis uretrales crónicas de difícil tratamiento, que condenaba al paciente a dilataciones perennes con sondas metálicas.
El descubrimiento de éste producto convirtió al doctor Barnes en multimillonario, utilizando parte de ésa fortuna para la adquisición de obras de arte del período impresionista francés de principios de siglo XX y posteriormente crea en 1922 la Fundación de un Instituto de Apreciación de Arte Pictórico (Barnes Foundation) en la ciudad de Maryland, Estados Unidos de Norteamérica, para promover el avance de la educación y apreciación de las Finas Artes, siendo uno de sus grandes amigos y colaboradores el célebre pintor francés Paul Cezanne.
Barnes nació en un vecindario de obreros de Filadelfia y a los 20 años ya tenía el título de médico de la Universidad de Pennsylvania en Estados Unidos de Norteamérica. Se le llamó en su tiempo el “Medici del siglo XX”, haciendo referencia a la familia Medicis florentina, en especial a Lorenzo de Medicis, mecenas que hizo posible el despunte del espíritu humanista en la cultura occidental, en pleno renacimiento italiano.
Estudió también Química y Farmacología en la Universidad de Berlin y en la Universidad de Heildelberg donde conocería al científico alemán Herman Hille, compañero de sus investigaciones y descubrimientos.

En 1905 el zoólogo prusiano Fritz Schaudinn (1871-1906) y el médico militar berlinés Erich Hoffmann (1868- 1959) descubren que el agente causal de la sífilis el Treponema pallidum. hasta ése momento una de las más penosas enfermedades en la historia de la humanidad. Sucedió el dia 3 de marzo de 1905, en la Clínica La Charité de Berlín, siendo muy difícil identificar dicho agente patógeno, ya que era casi transparente y por tanto sólo visible al microscopio mediante contraste de fase.


Posteriormente en 1905, Sir Aldo Castellani, patólogo y bacteriólogo italiano de fama mundial (1874-1971) identicaría el Treponema causante del Pian (Treponema Y) o treponema pertenue, espiroquetosis ocurrida en la población negra de los trópicos, enfermedad crónica que afecta piel, huesos y articulaciones y que se transmite por contacto directo con las lesiones cutáneas y no sexualmente.
La Sociedad Internacional de Dermatologia fue fundada por los dres. Aldo Castellani y Frederick Reiss en 1959, Castellani fue su Presidente de 1960-1964. Fue profesor de Medicina Tropical en la Universidad del Estado de Louisiana y también en la Universidad Real de Roma. Finalizó como docente siendo Profesor en el Instituto de Medicina Tropical de Lisboa, Portugal. Nombrado Caballero (Sir) en 1928 por el Gobierno Británico
Posteriormente Francisco Leon Blanco descubriría el agente causal de la Pinta o Carate, treponematosis exclusiva del continente americano (Treponema C). (León y Blanco, F. "El Mal del Pinto, Pinta o Carate". Monografías Médicas. Balmis. Cia. Gral. Editora, S. A. México D. F. 1942),(Leon Blanco Francisco :“Trabajo sobre el Mal del Pinto”, Revista de Medicina Tropical y Parasitología y Clínica, v. VI, N° 1, Enero-Febrero 1940),(Leon Blanco Francisco “El Mal del Pinto, Pinta o Carate”, Monografías Médicas, Balmi, 1942),(Leon Blanco Francisco “Estudio Epidemiológico del Mal del Pinto”, Revista de Medicina Tropical y Parasitologia N° 6, Julio-Agosto, 1940),(Leon Blanco Francisco, Soberón y Para. “Nota sobre la trasmisión experimental del Mal del Pinto por medio de una mosca del género Hippelates”, Gaceta Médica de México, Agosto, 1941) (1)