Un fármaco experimental se muestra promisorio contra el súper germen SARM en un ensayo con animales
Robert Preidt
Traducido del inglés: viernes, 17 de junio, 2016
JUEVES, 16 de junio de 2016 (HealthDay News)
Una combinación del nuevo antibiótico TXA709 y el antibiótico cefdinir trató con éxito a animales infectados con el "súper germen"staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).
Los resultados son "importantes porque aunque el TXA709 por sí solo es efectivo para tratar el SARM, al combinarlo con cefdinir (usado para tratar una amplia variedad de infecciones bacterianas como la infección de garganta por estreptococos, la neumonía, la bronquitis, y las infecciones del oído medio y de los senos nasales) se hace incluso más eficaz, al mismo tiempo que reduce de forma significativa el potencial de que la bacteria SARM se haga resistente en el futuro, aseguró el investigador, Daniel Pilch. Pilch es profesor asociado de farmacología de la Faculta de Medicina Robert Wood Johnson de la Universidad de Rutgers, en Piscataway, Nueva Jersey.
"Algo que también es bueno sobre este tratamiento experimental es que ambos fármacos se pueden tomar por vía oral, lo que significa que se pueden administrar de forma ambulatoria. Todos menos dos de los antibióticos actuales que se usan en la clínica para tratar el SARM deben ser administrados por vía intravenosa", señaló Pilch en un comunicado de prensa de la universidad.
Pilch y otros colegas de la Universidad de Rutgers desarrollaron el antibiótico experimental.
El SARM puede provocar varios problemas, como infecciones cutáneas, sepsis y neumonía. Las infecciones con el SARM resultan en 19,000 muertes al año y cuestan 3 mil millones de dólares anuales en gastos de atención sanitaria, dijeron los investigadores.
"Los fármacos actuales que son el estándar de la atención para el tratamiento de las infecciones con el SARM son limitados", apuntó Pilch. "Además, la resistencia a esos fármacos está en aumento, y es probable que su efectividad clínica disminuya en el futuro".
Con frecuencia, la investigación con animales no produce resultados similares en los humanos, así que se espera que la próxima primavera se inicien ensayos clínicos en fase 1 para evaluar la seguridad y la efectividad del TXA709 en los humanos.
El estudio aparece en la edición de julio de la publicación Antimicrobial Agents and Chemotherapy.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: Rutgers University, news release, June 13, 2016
HealthDay
(c) Derechos de autor 2016, HealthDay
lunes, 18 de julio de 2016
¿QUÉ MAMÍFERO SERÁ LA CAUSA DE LA PRÓXIMA EPIDEMIA EN HUMANOS?
14 de junio de 2016 – Fuente: Trends in Parasitology
El avance de la especie humana a costa del medio natural tiene un efecto secundario: la emergencia de nuevas enfermedades infecciosas transmitidas de los animales a los humanos, o zoonosis. Con el objetivo último de anticipar dónde aparecerá el nuevo brote, investigadores de Estados Unidos han elaborado un mapa global de las zoonosis. Sus resultados pueden sorprender: los carnívoros portan más patógenos que las ratas o los murciélagos y, cuanto más al norte, más especies transmisoras. El virus del Zika, el del Ébola, el mal de las vacas locas, la influenza aviar, el ántrax, la tuberculosis, la peste, la toxoplasmosis... y así hasta más de 150 enfermedades contagiosas tienen un origen zoonótico. Propias de un animal, en algún momento saltó a los humanos. Pero la o las especies donde surgió el mal se convierten en reservorios naturales desde los que podría rebrotar en el futuro o, lo que es peor, desarrollar una nueva enfermedad que salte a los humanos. “Algunos creen que es imposible predecir la aparición de una nueva zoonosis. Realmente es difícil, pero no imposible. Como comunidad científica, estamos dando pequeños pasos cada día”, dice la investigadora en ecología de enfermedades infecciosas emergentes (EIE), Barbara Han, del Instituto Cary de Estudios en Ecosistemas. Han y dos ecólogos de la Universidad de Georgia (Estados Unidos) han recopilado las investigaciones sobre enfermedades zoonóticas, los patógenos que las provocan, las especies que las sufren y en, determinadas condiciones, la pueden transmitir a los humanos para crear su mapa mundial de las zoonosis. El mapa aún está incompleto, ya que solo incluye a los mamíferos, dejando fuera por ahora a otros transmisores como aves o peces y sus propias zoonosis. Pero el trabajo, que ha estudiado a los 27 órdenes de mamíferos terrestres, incluye miles de especies y decenas de zoonosis provocadas por virus, bacterias, hongos, protozoos o helmintos. Mapeando la distribución geográfica de los huéspedes (posibles transmisores) y la de las zoonosis, los investigadores buscaban crear la base para anticiparse a un nuevo brote en una región inesperada o la emergencia de una nueva zoonosis. Lo que han encontrado desmonta algunos mitos. “Me sorprendió comprobar que las zonas calientes de enfermedades zoonóticas no coinciden con lo que se podría esperar con las concentraciones de biodiversidad”, comenta Han. La teoría ecológica y el sentido común indican que allí donde haya mayor número de especies debería haber más patógenos, pero no es así. Además, aunque la riqueza de especies aumenta a medida que desciende la latitud (de norte a sur), no sucede lo mismo con las enfermedades. Como explica la investigadora, “hay una mayor diversidad de especies en los trópicos, por lo que uno esperaría ver un patrón similar con más patógenos y parásitos zoonóticos, pero lo que hemos encontrado es que hay más zoonosis en las regiones templadas”. De hecho, en términos relativos al número de especies y al número de enfermedades, es la región subártica la que concentra mayor número de zoonosis. Las pocas especies que habitan Siberia o la zona norte de Canadá pueden albergar más de 90 patógenos diferentes. ”Comprender las implicaciones de este patrón a la luz del calentamiento climático es una relevante línea de investigación que debemos afrontar más pronto que tarde”, recuerda Han. Hasta ahora el frío ha sido una barrera natural, pero el cambio climático puede cambiar las cosas. Tras el subártico, las zonas geográficas desde la que han surgido más zoonosis son América del Norte, Europa, el centro y sudeste de Asia y el este de África. En último lugar aparecen los que la cultura popular y las películas de Hollywood colocan en primer lugar: las zonas ecuatoriales de África y América. Esta investigación derriba más mitos. El orden con más especies huésped de zoonosis es Rodentia. Hasta 244 especies de roedores pueden transmitir una enfermedad a los humanos, empezando por la peste bubónica y acabando por la rabia. Pero, en términos relativos no son el orden más zoonótico. Esas 244 especies apenas suponen 10,7%. El mapache (Procyon lotor) está entre los mamíferos que portan más zoonosis. El mapa muestra la prevalencia geográfica de las 150 zoonosis incluidas en el estudio. 12 del total de roedores. Lo mismo sucede con Chiroptera. A pesar de su mala fama, exacerbada por la reciente epidemia de enfermedad por el virus del Ébola, solo 9,8% de las 1.100 especies de murciélagos pueden pasar alguna infección a los humanos, porcentaje que se reduciría de forma significativa si su carne no se comiera en algunas zonas de África. En términos relativos los órdenes con mayor número de zoonosis son, en primer lugar, los carnívoros. Aunque Carnivora no es un orden muy numeroso (apenas 285 especies), casi la mitad de ellas (139) son huéspedes al menos de una enfermedad infecciosa. El estudio señala que animales como los grandes felinos, los cánidos, los zorros o el mapache portan hasta 85 zoonosis diferentes, lo que no significa que un determinado león las sufra todas. En segundo lugar, aparecen los ungulados, con un tercio de estos herbívoros como origen de zoonosis. El podio lo completan nuestros primos los primates, con 77 especies zoonóticas de un total de 365. ¿A qué se debe entonces la idea de que las ratas son un nido de gérmenes? “Puede que sea porque los roedores también portan muchas enfermedades y porque la probabilidad de entrar en contacto con ellos ha sido tradicionalmente más elevada. No muy a menudo nos cruzamos ya con un carnívoro”, recuerda la experta en zoonosis. Esto da una de las claves de la historia y futura emergencia de las zoonosis. La expansión humana es el factor de riesgo clave. En el pasado, la domesticación de varias especies de ungulados (el tercer orden en número de especies potenciales portadoras), provocó la primera gran oleada de zoonosis entre los humanos. La conquista de nuevos territorios y el comercio han sido vectores tradicionales de enfermedades como la peste. En el futuro, la llegada de los humanos hasta el último rincón del planeta y el cambio climático determinarán la aparición de nuevas zoonosis. Lo explica la investigadora estadounidense: “Tenemos que recordar que los animales no son el problema, lo somos nosotros. No podemos seguir fragmentando y destruyendo los hábitats naturales y luego culpar a los animales por las consecuencias adversas en forma de enfermedades”.
El avance de la especie humana a costa del medio natural tiene un efecto secundario: la emergencia de nuevas enfermedades infecciosas transmitidas de los animales a los humanos, o zoonosis. Con el objetivo último de anticipar dónde aparecerá el nuevo brote, investigadores de Estados Unidos han elaborado un mapa global de las zoonosis. Sus resultados pueden sorprender: los carnívoros portan más patógenos que las ratas o los murciélagos y, cuanto más al norte, más especies transmisoras. El virus del Zika, el del Ébola, el mal de las vacas locas, la influenza aviar, el ántrax, la tuberculosis, la peste, la toxoplasmosis... y así hasta más de 150 enfermedades contagiosas tienen un origen zoonótico. Propias de un animal, en algún momento saltó a los humanos. Pero la o las especies donde surgió el mal se convierten en reservorios naturales desde los que podría rebrotar en el futuro o, lo que es peor, desarrollar una nueva enfermedad que salte a los humanos. “Algunos creen que es imposible predecir la aparición de una nueva zoonosis. Realmente es difícil, pero no imposible. Como comunidad científica, estamos dando pequeños pasos cada día”, dice la investigadora en ecología de enfermedades infecciosas emergentes (EIE), Barbara Han, del Instituto Cary de Estudios en Ecosistemas. Han y dos ecólogos de la Universidad de Georgia (Estados Unidos) han recopilado las investigaciones sobre enfermedades zoonóticas, los patógenos que las provocan, las especies que las sufren y en, determinadas condiciones, la pueden transmitir a los humanos para crear su mapa mundial de las zoonosis. El mapa aún está incompleto, ya que solo incluye a los mamíferos, dejando fuera por ahora a otros transmisores como aves o peces y sus propias zoonosis. Pero el trabajo, que ha estudiado a los 27 órdenes de mamíferos terrestres, incluye miles de especies y decenas de zoonosis provocadas por virus, bacterias, hongos, protozoos o helmintos. Mapeando la distribución geográfica de los huéspedes (posibles transmisores) y la de las zoonosis, los investigadores buscaban crear la base para anticiparse a un nuevo brote en una región inesperada o la emergencia de una nueva zoonosis. Lo que han encontrado desmonta algunos mitos. “Me sorprendió comprobar que las zonas calientes de enfermedades zoonóticas no coinciden con lo que se podría esperar con las concentraciones de biodiversidad”, comenta Han. La teoría ecológica y el sentido común indican que allí donde haya mayor número de especies debería haber más patógenos, pero no es así. Además, aunque la riqueza de especies aumenta a medida que desciende la latitud (de norte a sur), no sucede lo mismo con las enfermedades. Como explica la investigadora, “hay una mayor diversidad de especies en los trópicos, por lo que uno esperaría ver un patrón similar con más patógenos y parásitos zoonóticos, pero lo que hemos encontrado es que hay más zoonosis en las regiones templadas”. De hecho, en términos relativos al número de especies y al número de enfermedades, es la región subártica la que concentra mayor número de zoonosis. Las pocas especies que habitan Siberia o la zona norte de Canadá pueden albergar más de 90 patógenos diferentes. ”Comprender las implicaciones de este patrón a la luz del calentamiento climático es una relevante línea de investigación que debemos afrontar más pronto que tarde”, recuerda Han. Hasta ahora el frío ha sido una barrera natural, pero el cambio climático puede cambiar las cosas. Tras el subártico, las zonas geográficas desde la que han surgido más zoonosis son América del Norte, Europa, el centro y sudeste de Asia y el este de África. En último lugar aparecen los que la cultura popular y las películas de Hollywood colocan en primer lugar: las zonas ecuatoriales de África y América. Esta investigación derriba más mitos. El orden con más especies huésped de zoonosis es Rodentia. Hasta 244 especies de roedores pueden transmitir una enfermedad a los humanos, empezando por la peste bubónica y acabando por la rabia. Pero, en términos relativos no son el orden más zoonótico. Esas 244 especies apenas suponen 10,7%. El mapache (Procyon lotor) está entre los mamíferos que portan más zoonosis. El mapa muestra la prevalencia geográfica de las 150 zoonosis incluidas en el estudio. 12 del total de roedores. Lo mismo sucede con Chiroptera. A pesar de su mala fama, exacerbada por la reciente epidemia de enfermedad por el virus del Ébola, solo 9,8% de las 1.100 especies de murciélagos pueden pasar alguna infección a los humanos, porcentaje que se reduciría de forma significativa si su carne no se comiera en algunas zonas de África. En términos relativos los órdenes con mayor número de zoonosis son, en primer lugar, los carnívoros. Aunque Carnivora no es un orden muy numeroso (apenas 285 especies), casi la mitad de ellas (139) son huéspedes al menos de una enfermedad infecciosa. El estudio señala que animales como los grandes felinos, los cánidos, los zorros o el mapache portan hasta 85 zoonosis diferentes, lo que no significa que un determinado león las sufra todas. En segundo lugar, aparecen los ungulados, con un tercio de estos herbívoros como origen de zoonosis. El podio lo completan nuestros primos los primates, con 77 especies zoonóticas de un total de 365. ¿A qué se debe entonces la idea de que las ratas son un nido de gérmenes? “Puede que sea porque los roedores también portan muchas enfermedades y porque la probabilidad de entrar en contacto con ellos ha sido tradicionalmente más elevada. No muy a menudo nos cruzamos ya con un carnívoro”, recuerda la experta en zoonosis. Esto da una de las claves de la historia y futura emergencia de las zoonosis. La expansión humana es el factor de riesgo clave. En el pasado, la domesticación de varias especies de ungulados (el tercer orden en número de especies potenciales portadoras), provocó la primera gran oleada de zoonosis entre los humanos. La conquista de nuevos territorios y el comercio han sido vectores tradicionales de enfermedades como la peste. En el futuro, la llegada de los humanos hasta el último rincón del planeta y el cambio climático determinarán la aparición de nuevas zoonosis. Lo explica la investigadora estadounidense: “Tenemos que recordar que los animales no son el problema, lo somos nosotros. No podemos seguir fragmentando y destruyendo los hábitats naturales y luego culpar a los animales por las consecuencias adversas en forma de enfermedades”.
LOS ANTIBIÓTICOS Y LA ALIMENTACIÓN CON FÓRMULA PODRÍAN CAMBIAR EL 'MICROBIOMA' DEL BEBÉ
Nacer por cesárea también podría disminuir la diversidad de esas colonias de microbios útiles, muestra un estudio
Traducido del inglés: jueves, 16 de junio, 2016
MIÉRCOLES, 15 de junio de 2016 (HealthDay News) -- Cuando los bebés nacen, el proceso de nacimiento cubre sus cuerpos con incontables microbios que tienen unos roles esenciales en su salud futura. Pero un nuevo estudio sugiere que esos "microbiomas" se alteran con el nacimiento por cesárea, los antibióticos y la alimentación con fórmula.
"El microbioma es realmente importante para el desarrollo normal del bebé. Hacemos cosas que lo perturban", apuntó el Dr. Martin Blaser, director del Programa del Microbioma Humano del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York.
¿Qué hacen esos microbiomas?
Los microbiomas evolucionaron con los humanos, y son mayormente útiles, explicó Annie Gatewood Hoen, profesora asistente de epidemiología y ciencias de los datos biomédicos de la Facultad de Medicina Geisel de la Universidad de Dartmouth, en New Hampshire.
"Esos organismos nos ayudan a digerir la comida, entrenan al sistema inmunitario, y vencen a los microbios que provocan enfermedades", señaló.
Pero sigue habiendo muchos misterios sobre cómo funcionan.
"Son muy complejos, y el de cada cual es ligeramente distinto", dijo Hoen. No está del todo claro qué aspecto deberían tener los saludables.
"Hay mucho por descubrir sobre cómo unas variaciones sutiles en la conformación de estas comunidades podrían ser más, o menos, óptimas para la salud, y, de forma importante, cómo podemos manipularlos para que nos sean del máximo beneficio", añadió.
El nuevo estudio examinó los microbiomas de los recién nacidos tras abandonar el ambiente estéril del útero.
Blaser y sus colaboradores usaron muestras de heces para determinar la conformación de los gérmenes intestinales de 43 bebés de EE. UU. durante los dos primeros años de vida. Los investigadores también analizaron los microbiomas de las madres.
Encontraron que el uso de antibióticos, el nacimiento por cesárea y la alimentación con fórmula cambiaban la conformación de los microbiomas respecto a los niveles considerados normales. En esencia, la conformación se hizo menos diversa, dijo Blaser.
"No medimos efectos sobre la salud, así que no podemos decir si es bueno o malo", añadió.
Pero investigaciones anteriores han vinculado las cesáreas y los antibióticos con unas tasas más altas de enfermedades digestivas, la obesidad y el asma, anotó Blaser. Y los médicos recomiendan la lactancia materna más que el uso de fórmula por motivos similares.
Un segundo estudio siguió a 39 bebés finlandeses hasta los 3 años de edad, y encontró que los antibióticos se vinculaban con unos microbiomas menos diversos en los niños.
El estudio, dirigido por Moran Yassour, miembro postdoctoral del Instituto Broad y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Boston, también encontró un aumento temporal en el número de genes resistentes a los antibióticos cuando se administraban esos fármacos.
¿Qué deben hacer los padres de recién nacidos?
Blaser dijo que los antibióticos son medicamentos importantes, pero que no se deben usar en exceso.
"Hace tiempo que sabemos que estamos tratando a los niños en exceso con antibióticos, y comenzamos a hallar evidencias de que les hará daño", advirtió.
El Dr. Alexander Khoruts, profesor de medicina de la Universidad de Minnesota, se mostró de acuerdo. "Los antibióticos a principios de la vida bien podrían tener consecuencias graves que no se manifiestan durante años", dijo.
"Tanto el microbioma como el bebé pasan por etapas de desarrollo, y hay mucha comunicación cruzada entre los microbios y el anfitrión", añadió. "Una conversación interrumpida por los antibióticos puede conducir a cambios en el sistema inmunitario, por ejemplo".
Esto, dijo, puede llevar a alergias y otras afecciones vinculadas con unos sistemas inmunitarios demasiado activos.
En cuanto a los nacimientos por cesárea, Blaser, coautor del estudio, dijo que solo se deben realizar si hay una necesidad médica. También recomienda la leche materna más que la fórmula.
¿Cuál es el siguiente paso para la investigación?
En el futuro, quizá sea posible contrarrestar las cosas que perturban al microbioma, dijo Blaser. Por ahora, "continuamos siguiendo a esos niños".
Los estudios aparecen en la edición del 15 de junio de la revista Science Translational Medicine.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Martin Blaser, M.D., professor, translational medicine and microbiology, and director, Human Microbiome Program, New York University Langone Medical Center, New York City; Alexander Khoruts, M.D., professor, medicine, division of gastroenterology, University of Minnesota, Minneapolis; Annie Gatewood Hoen, Ph.D., assistant professor, epidemiology and biomedical data science, Geisel School of Medicine, Dartmouth, Lebanon, N.H.; June 15, 2016, Science Translational Medicine
HealthDay
(c) Derechos de autor 2016, HealthDa
Traducido del inglés: jueves, 16 de junio, 2016
MIÉRCOLES, 15 de junio de 2016 (HealthDay News) -- Cuando los bebés nacen, el proceso de nacimiento cubre sus cuerpos con incontables microbios que tienen unos roles esenciales en su salud futura. Pero un nuevo estudio sugiere que esos "microbiomas" se alteran con el nacimiento por cesárea, los antibióticos y la alimentación con fórmula.
"El microbioma es realmente importante para el desarrollo normal del bebé. Hacemos cosas que lo perturban", apuntó el Dr. Martin Blaser, director del Programa del Microbioma Humano del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York.
¿Qué hacen esos microbiomas?
Los microbiomas evolucionaron con los humanos, y son mayormente útiles, explicó Annie Gatewood Hoen, profesora asistente de epidemiología y ciencias de los datos biomédicos de la Facultad de Medicina Geisel de la Universidad de Dartmouth, en New Hampshire.
"Esos organismos nos ayudan a digerir la comida, entrenan al sistema inmunitario, y vencen a los microbios que provocan enfermedades", señaló.
Pero sigue habiendo muchos misterios sobre cómo funcionan.
"Son muy complejos, y el de cada cual es ligeramente distinto", dijo Hoen. No está del todo claro qué aspecto deberían tener los saludables.
"Hay mucho por descubrir sobre cómo unas variaciones sutiles en la conformación de estas comunidades podrían ser más, o menos, óptimas para la salud, y, de forma importante, cómo podemos manipularlos para que nos sean del máximo beneficio", añadió.
El nuevo estudio examinó los microbiomas de los recién nacidos tras abandonar el ambiente estéril del útero.
Blaser y sus colaboradores usaron muestras de heces para determinar la conformación de los gérmenes intestinales de 43 bebés de EE. UU. durante los dos primeros años de vida. Los investigadores también analizaron los microbiomas de las madres.
Encontraron que el uso de antibióticos, el nacimiento por cesárea y la alimentación con fórmula cambiaban la conformación de los microbiomas respecto a los niveles considerados normales. En esencia, la conformación se hizo menos diversa, dijo Blaser.
"No medimos efectos sobre la salud, así que no podemos decir si es bueno o malo", añadió.
Pero investigaciones anteriores han vinculado las cesáreas y los antibióticos con unas tasas más altas de enfermedades digestivas, la obesidad y el asma, anotó Blaser. Y los médicos recomiendan la lactancia materna más que el uso de fórmula por motivos similares.
Un segundo estudio siguió a 39 bebés finlandeses hasta los 3 años de edad, y encontró que los antibióticos se vinculaban con unos microbiomas menos diversos en los niños.
El estudio, dirigido por Moran Yassour, miembro postdoctoral del Instituto Broad y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Boston, también encontró un aumento temporal en el número de genes resistentes a los antibióticos cuando se administraban esos fármacos.
¿Qué deben hacer los padres de recién nacidos?
Blaser dijo que los antibióticos son medicamentos importantes, pero que no se deben usar en exceso.
"Hace tiempo que sabemos que estamos tratando a los niños en exceso con antibióticos, y comenzamos a hallar evidencias de que les hará daño", advirtió.
El Dr. Alexander Khoruts, profesor de medicina de la Universidad de Minnesota, se mostró de acuerdo. "Los antibióticos a principios de la vida bien podrían tener consecuencias graves que no se manifiestan durante años", dijo.
"Tanto el microbioma como el bebé pasan por etapas de desarrollo, y hay mucha comunicación cruzada entre los microbios y el anfitrión", añadió. "Una conversación interrumpida por los antibióticos puede conducir a cambios en el sistema inmunitario, por ejemplo".
Esto, dijo, puede llevar a alergias y otras afecciones vinculadas con unos sistemas inmunitarios demasiado activos.
En cuanto a los nacimientos por cesárea, Blaser, coautor del estudio, dijo que solo se deben realizar si hay una necesidad médica. También recomienda la leche materna más que la fórmula.
¿Cuál es el siguiente paso para la investigación?
En el futuro, quizá sea posible contrarrestar las cosas que perturban al microbioma, dijo Blaser. Por ahora, "continuamos siguiendo a esos niños".
Los estudios aparecen en la edición del 15 de junio de la revista Science Translational Medicine.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Martin Blaser, M.D., professor, translational medicine and microbiology, and director, Human Microbiome Program, New York University Langone Medical Center, New York City; Alexander Khoruts, M.D., professor, medicine, division of gastroenterology, University of Minnesota, Minneapolis; Annie Gatewood Hoen, Ph.D., assistant professor, epidemiology and biomedical data science, Geisel School of Medicine, Dartmouth, Lebanon, N.H.; June 15, 2016, Science Translational Medicine
HealthDay
(c) Derechos de autor 2016, HealthDa
LAS BACTERIAS PUEDEN PERSISTIR EN LOS GUANTES Y TRANSFERIRSE A LAS SUPERFICIES
23 de junio de 2016
BOSTON - Acinetobacter baumannii, un microorganismo afín a la humedad, que es una causa frecuente de infecciones oportunistas en los hospitales, incluida la neumonía asociada a ventilación mecánica, fácilmente puede transmitirse desde los guantes de exploración a las superficies plásticas, según los resultados de un nuevo estudio.
A. baumannii parece tener una afinidad especial por los guantes de exploración y los plásticos de polipropileno, informan la Dra. Kazue Fujita, de la Escuela Médica Nipona en Bunkyo, Japón, y sus colegas.
La Dra. Fujita añadió que aunque las batas y los guantes protegen al personal médico y a los pacientes de la transmisión de microorganismos infecciosos, cuando no se retiran o cambian los guantes contaminados, se incrementa la probabilidad de transmisión, sobre todo si los microorganismos son tan resistentes que sobreviven en las superficies hospitalarias.
"Mejorar el cumplimiento del uso de guantes reducirá el riesgo de infecciones asociadas a la atención sanitaria. También es importante establecer una base para la evaluación del riesgo y un enfoque de control para cada tipo de bacterias", dijo en un comunicado aquí en el congreso de laAmerican Society for Microbiology (ASM) Microbe 2016.
La Dra. Fujita y sus colaboradores efectuaron un estudio para determinar cuántos y cuáles tipos de bacterias comunes se podían transmitir desde los guantes contaminados hasta las superficies del hospital.
Inocularon guantes de exploración de nitrilo con bacterias identificadas en las infecciones asociadas a la atención sanitaria, entre ellas, cepas resistentes a múltiples fármacos de Escherichia coli, Kebsiella pneumonia, A. baumannii y Pseudomonas aeruginosa.
Los guantes fueron inoculados con 105, 103 y 10 unidades formadoras de colonia de cada microorganismo en 10 μl. Después, los guantes contaminados se pusieron en contacto con una superficie esterilizada de polipropileno en tres tiempos: en seguida (tiempo cero), a los 30 segundos y a los 3 minutos (una vez que la superficie del guante estuviera seca). Posteriormente, los investigadores cuantificaron el número de bacterias viables en la superficie de polipropileno.
Del 5% al 10% de todas las bacterias de los guantes inoculados fueron transmitidas a la superficie de polipropileno inmediatamente después de la inoculación. Sin embargo, todos los microorganismos evaluados con excepción de A. baumannii disminuyeron en una forma dependiente de la dosis y del tiempo, y no se pudieron detectar en la superficie de polipropileno 3 minutos después de la inoculación.
Las cepas de A. baumannii que persistieron en la superficie fueron una cepa sensible a fármacos y una cepa resistente a múltiples fármacos.
Los investigadores dicen que la facilidad de transmisión que observaron puede explicar el surgimiento de A. baumannii resistente a múltiples fármacos. Los factores de riesgo para la transmisión de estas cepas son la manipulación de la herida y las cánulas. Los microorganismos son resistentes a condiciones del ambiente inmediato y se han aislado de rieles de camas hasta nueve días después que se dio de alta a un paciente infectado, informó la Dra. Kazue.
El estudio demuestra que "la única cosa por la que las bacterias tienen más afinidad, más que por las personas, es el plástico", dijo el Dr. Michael Schmidt, PhD, de la Universidad Médica de Carolina del Sur en Charleston, quien no intervino en el estudio.
La única cosa a la que las bacterias tienen más afinidad es el plástico. Dr. Michael Schmidt
Dijo a Medscape: "Los hallazgos de este estudio, aunque eran de esperar, son significativos por cuanto proporcionan algunos de los primeros datos sobre el riesgo importante que representan los guantes para la atención sanitaria".
"Una de las cosas que no se menciona en el estudio y que las personas debieran tener presente es que muchos de los demás trabajadores del hospital, principalmente del equipo de servicios de apoyo y limpieza, a menudo no cambian de guantes".
El estudio fue financiado por la Universidad Gakuin de Bunkyo y la Escuela Médica Nipona. Los investigadores y el Dr. Schmidt han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
Referencias
1. American Society for Microbiology (ASM) Microbe 2016: Resumen 333. Presentado el 19 de junio de 2016.
LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS REQUIERE UNA RESPUESTA GLOBAL
13 de junio de 2016 – Fuente: Inter Press Service
“Hacer frente al problema de la resistencia a los antibióticos requiere de una respuesta global similar a la que se necesitó para lidiar con el cambio climático y el VIH/sida”, dijo el ministro de Salud Pública de Suecia, Per Johan Gabriel Wikström. La atención de esos problemas “comenzó con un pequeño grupo de expertos debatiendo y tratando de alertar al resto del mundo, pero no fue hasta que entró en la agenda política que realmente se convirtió en un tema con una posible solución”, indicó. “Por supuesto, con la resistencia a los antibióticos tenemos que resolver muchas cuestiones técnicas y médicas, pero también es un tema político”, opinó Wikström. Los antibióticos han permitido extender 20 años la esperanza de vida de una persona, pero su uso descuidado los vuelve inservibles. Jefes de Estado y de gobierno debatirán sobre el acuciante problema de la pérdida de efectividad de los antibióticos en una reunión de alto nivel que se realizará en la sede de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) en septiembre. En la segunda semana de junio, expertos y funcionarios de los sectores de la salud, la agricultura y la economía hablaron en la ONU y en el Club Yale de New York sobre lo que tendrá que ocurrir en la cumbre de septiembre. “Lo que es claro es que todos los países del mundo necesitan dejar de tratar a los antibióticos como si fueran dulces”, dijo el presidente de la Revisión sobre la Resistencia Antimicrobiana (AMR), Jim O’Neill. “Es así en los humanos y es así en la agricultura”, puntualizó. El uso incorrecto de antibióticos tanto en humanos como en animales de granja contribuye al rápido aumento de microrganismos resistentes a los fármacos que tenemos actualmente. Un estudio dirigido por O’Neill concluyó que si no se atiende el problema, morirán 10 millones de personas más al año para 2050. “El hecho de que no se hayan encontrado nuevos antibióticos desde de la década de 1980, hace que las nuevas infecciones resistentes sean más preocupantes”, explicó Sally Davies, la principal asesora en medicina de Gran Bretaña. “Básicamente, se nos cortó el suministro de nuevos fármacos”, declaró Davies en conferencia de prensa el 7 de junio. Ya mueren 700.000 personas al año por infecciones resistentes a los fármacos, una cifra subestimada, según el estudio. Una de esas enfermedades, la más relacionada con la resistencia a los fármacos, es la tuberculosis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en 2014 unas 480.000 personas desarrollaron la enfermedad resistente a múltiples antibióticos. El ministro de Salud de Sudáfrica, Pakishe Aaron Motsoaledi, quien también preside la Asociación para Frenar la Tuberculosis, declaró que el único fármaco capaz de hacer frente a la tuberculosis multirresistente es extremadamente tóxico, y que aún tras varias tomas, solo hay 50% de probabilidad de que haga efecto. “Afrontar el problema de la tuberculosis resistente requiere tanto de inversiones en nuevos antibióticos como en los sistemas de salud en los países en desarrollo”, subrayó Motsoaledi. “Es un fracaso de mercado y moral a la vez para la mayoría de las farmacéuticas no poder invertir en encontrar curas efectivas para una de las principales causas de muerte de enfermedades infecciosas”, apuntó. “La resistencia microbiana no es el único problema que emerge a escala global y que amenaza a los sistemas de salud de los países en desarrollo, además de a su capacidad de hacer frente a enfermedades infecciosas”, añadió Motsoaledi. “No solo vendrá la resistencia antimicrobiana, se trata también del cambio climático, no sabemos qué traerá y estamos invadiendo el hábitat de otros organismos del reino animal”, observó. El fortalecimiento de los sistemas de salud puede ayudar a hacer frente a la resistencia previniendo infecciones mediante medidas como la inmunización y la higiene. También ayudará mejorar la capacitación de médicos y enfermeras sobre el uso más apropiado de los antibióticos. Pero Davies subrayó que el uso apropiado no necesariamente significa reducir el uso en general. “No tenemos que olvidar que en la actualidad mueren más personas porque no acceden al antibiótico apropiado que por la resistencia; este también es un problema de desarrollo”, explicó. Tomar menos antibióticos que lo recetado también puede generar resistencia. En su libro The Drugs Don’t Work (Los fármacos no funcionan), Davies describe cómo las bacterias se vuelven resistentes a los fármacos cuando una persona no toma los antibióticos el tiempo necesario. Si no se les da el suficiente para eliminar totalmente a la bacteria, esta puede sobrevivir y aprender a resistir al próximo tratamiento con la misma droga. Por eso es importante completar el tratamiento con antibióticos exactamente como lo recetó el médico. “Para hacer frente a la resistencia antimicrobiana se necesita que los sectores de la salud y la agricultura trabajen juntos”, observó Wikström. Pero la falta de regulación en el sector agrícola en todo el mundo ha favorecido el abuso de antibióticos como profilaxis o para promover el crecimiento. “Es muy común que se usen antibióticos para incentivar el crecimiento de los animales”, explicó Davies. La resistencia al poderoso antibiótico colistina, utilizado en agricultura, llegó a Estados Unidos, tras comenzar en China. A pesar de la importancia de esos fármacos, no hay ningún acuerdo global que regule su uso en la agricultura, lo que podría cambiar en la reunión que se realizará en septiembre en la ONU. Toda normativa debería aprovechar los ejemplos positivos de los países donde se logró regular el uso de antibióticos en la agricultura. “República de Corea y los Países Bajos son la prueba de que es posible regular el uso de antibióticos sin un impacto económico negativo en el sector agrícola”, destacó O’Neill. “También es importante recordar que los pequeños agricultores son particularmente vulnerables a las consecuencias de la resistencia antimicrobiana porque viven y trabajan en contacto directo con los animales”, alertó Carla Mucavi, directora de la oficina de la Organización para la Alimentación y la Agricultura en New York.
“Hacer frente al problema de la resistencia a los antibióticos requiere de una respuesta global similar a la que se necesitó para lidiar con el cambio climático y el VIH/sida”, dijo el ministro de Salud Pública de Suecia, Per Johan Gabriel Wikström. La atención de esos problemas “comenzó con un pequeño grupo de expertos debatiendo y tratando de alertar al resto del mundo, pero no fue hasta que entró en la agenda política que realmente se convirtió en un tema con una posible solución”, indicó. “Por supuesto, con la resistencia a los antibióticos tenemos que resolver muchas cuestiones técnicas y médicas, pero también es un tema político”, opinó Wikström. Los antibióticos han permitido extender 20 años la esperanza de vida de una persona, pero su uso descuidado los vuelve inservibles. Jefes de Estado y de gobierno debatirán sobre el acuciante problema de la pérdida de efectividad de los antibióticos en una reunión de alto nivel que se realizará en la sede de la Organización de las Naciones Unidas (ONU) en septiembre. En la segunda semana de junio, expertos y funcionarios de los sectores de la salud, la agricultura y la economía hablaron en la ONU y en el Club Yale de New York sobre lo que tendrá que ocurrir en la cumbre de septiembre. “Lo que es claro es que todos los países del mundo necesitan dejar de tratar a los antibióticos como si fueran dulces”, dijo el presidente de la Revisión sobre la Resistencia Antimicrobiana (AMR), Jim O’Neill. “Es así en los humanos y es así en la agricultura”, puntualizó. El uso incorrecto de antibióticos tanto en humanos como en animales de granja contribuye al rápido aumento de microrganismos resistentes a los fármacos que tenemos actualmente. Un estudio dirigido por O’Neill concluyó que si no se atiende el problema, morirán 10 millones de personas más al año para 2050. “El hecho de que no se hayan encontrado nuevos antibióticos desde de la década de 1980, hace que las nuevas infecciones resistentes sean más preocupantes”, explicó Sally Davies, la principal asesora en medicina de Gran Bretaña. “Básicamente, se nos cortó el suministro de nuevos fármacos”, declaró Davies en conferencia de prensa el 7 de junio. Ya mueren 700.000 personas al año por infecciones resistentes a los fármacos, una cifra subestimada, según el estudio. Una de esas enfermedades, la más relacionada con la resistencia a los fármacos, es la tuberculosis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en 2014 unas 480.000 personas desarrollaron la enfermedad resistente a múltiples antibióticos. El ministro de Salud de Sudáfrica, Pakishe Aaron Motsoaledi, quien también preside la Asociación para Frenar la Tuberculosis, declaró que el único fármaco capaz de hacer frente a la tuberculosis multirresistente es extremadamente tóxico, y que aún tras varias tomas, solo hay 50% de probabilidad de que haga efecto. “Afrontar el problema de la tuberculosis resistente requiere tanto de inversiones en nuevos antibióticos como en los sistemas de salud en los países en desarrollo”, subrayó Motsoaledi. “Es un fracaso de mercado y moral a la vez para la mayoría de las farmacéuticas no poder invertir en encontrar curas efectivas para una de las principales causas de muerte de enfermedades infecciosas”, apuntó. “La resistencia microbiana no es el único problema que emerge a escala global y que amenaza a los sistemas de salud de los países en desarrollo, además de a su capacidad de hacer frente a enfermedades infecciosas”, añadió Motsoaledi. “No solo vendrá la resistencia antimicrobiana, se trata también del cambio climático, no sabemos qué traerá y estamos invadiendo el hábitat de otros organismos del reino animal”, observó. El fortalecimiento de los sistemas de salud puede ayudar a hacer frente a la resistencia previniendo infecciones mediante medidas como la inmunización y la higiene. También ayudará mejorar la capacitación de médicos y enfermeras sobre el uso más apropiado de los antibióticos. Pero Davies subrayó que el uso apropiado no necesariamente significa reducir el uso en general. “No tenemos que olvidar que en la actualidad mueren más personas porque no acceden al antibiótico apropiado que por la resistencia; este también es un problema de desarrollo”, explicó. Tomar menos antibióticos que lo recetado también puede generar resistencia. En su libro The Drugs Don’t Work (Los fármacos no funcionan), Davies describe cómo las bacterias se vuelven resistentes a los fármacos cuando una persona no toma los antibióticos el tiempo necesario. Si no se les da el suficiente para eliminar totalmente a la bacteria, esta puede sobrevivir y aprender a resistir al próximo tratamiento con la misma droga. Por eso es importante completar el tratamiento con antibióticos exactamente como lo recetó el médico. “Para hacer frente a la resistencia antimicrobiana se necesita que los sectores de la salud y la agricultura trabajen juntos”, observó Wikström. Pero la falta de regulación en el sector agrícola en todo el mundo ha favorecido el abuso de antibióticos como profilaxis o para promover el crecimiento. “Es muy común que se usen antibióticos para incentivar el crecimiento de los animales”, explicó Davies. La resistencia al poderoso antibiótico colistina, utilizado en agricultura, llegó a Estados Unidos, tras comenzar en China. A pesar de la importancia de esos fármacos, no hay ningún acuerdo global que regule su uso en la agricultura, lo que podría cambiar en la reunión que se realizará en septiembre en la ONU. Toda normativa debería aprovechar los ejemplos positivos de los países donde se logró regular el uso de antibióticos en la agricultura. “República de Corea y los Países Bajos son la prueba de que es posible regular el uso de antibióticos sin un impacto económico negativo en el sector agrícola”, destacó O’Neill. “También es importante recordar que los pequeños agricultores son particularmente vulnerables a las consecuencias de la resistencia antimicrobiana porque viven y trabajan en contacto directo con los animales”, alertó Carla Mucavi, directora de la oficina de la Organización para la Alimentación y la Agricultura en New York.
La misma bacteria provocó todas las grandes epidemias de peste
Una única cepa de Yersinia pestis, la bacteria causante de la peste, está detrás de todas las epidemias de esta enfermedad que han castigado a los humanos desde la Edad Media. El ADN bacteriano recuperado de varios apestados confirma además que el patógeno que provocó la pandemia de peste negra en la Edad Media europea vino de Asia. También estaría detrás de la tercera gran epidemia que, tras regresar al continente asiático, se extendió desde China al resto del planeta. La peste es la zoonosis o enfermedad de origen animal que más humanos ha matado. A lo largo de la historia se han sucedido al menos tres grandes pandemias: la plaga de Justiniano, que devastó el Imperio bizantino en el siglo VI, la peste negra, que acabó con 60% de la población europea en el siglo XIV, rebrotando en los siglos siguientes y, por último, la tercera pandemia de peste, surgida en China en el siglo XIX y responsable de la gran mayoría de casos de peste de la actualidad. Pero en la historia de la peste aún hay muchas incógnitas por despejar. ¿De dónde vino la enfermedad? ¿La misma bacteria provocó los sucesivos brotes que sufrió Europa durante 400 años? ¿Están conectadas las tres grandes plagas? Un grupo de investigadores europeos ha recurrido a la genética para intentar responder a estas preguntas. Los científicos rebuscaron entre los dientes de casi 200 restos de humanos enterrados en fosas comunes durante brotes de la epidemia en varias ciudades de Europa. En una treintena de casos encontraron el rastro de Y. pestis y en tres lograron el genoma completo de la bacteria. Comparando este material genético con el de otros apestados de otros brotes, tanto anteriores (como la plaga de Justiniano), contemporáneos (Londres o Milán) y posteriores (Marsella), los autores del estudio pudieron crear un árbol de la peste y, subiendo por sus ramas, rastrear la evolución de la enfermedad hasta hoy. Las raíces de ese árbol estarían en Asia central, desde donde llegó la variedad de la bacteria que provocó la gran mortandad del siglo XIV. Primero arribó al sureste europeo y, desde allí, al resto del continente usando como vía de entrada los grandes puertos del sur como Génova, Marsella o Barcelona. Aquí la genética confirma lo que la historia ya sabía. En meses, la llamada peste negra llegó tan lejos como Londres y en un lustro acabó con la vida de hasta 60% de los europeos. “No hemos encontrado ninguna diferencia entre las cepas de Barcelona y Londres, lo que sugiere que una única variedad fue la responsable de la peste negra”, dice el profesor del Instituto Max Planck de Historia y Ciencias Humanas (Alemania) y coautor de esta investigación, Alexander Herbig. El genoma bacteriano recuperado en la capital catalana procede de un apestado que enfermó, según las pruebas de radiocarbono, entre el año 1300 y el 1420. Aunque el lapso es muy grande, la historia y la genética permiten reducirlo. Por un lado, se sabe que los primeros casos de peste en Barcelona aparecieron en la primavera de 1348. En Londres, la enfermedad aparecería en el otoño de ese mismo año. Al ser las dos muestras idénticas, el apestado inglés y el británico debieron enfermar en la misma época y de la misma cepa de la bacteria de la peste. “Se difundió por toda Europa muy rápidamente y no tuvo tiempo de cambiar mucho”, explica Herbig. Otro de los genomas completos, recuperado de Ellwangen, al sur de Alemania, tampoco está datado con exactitud, pero el carbono-14 apunta a un brote de finales del siglo XVI o principios del siglo XVII. Tras la gran pandemia de la peste negra, la enfermedad se quedó en Europa, rebrotando en epidemias locales durante unos 400 años. Algunas de esos brotes tuvieron carácter casi de pandemia regional, como la gran peste de Viena, la de 1649, que acabó con casi la mitad de los sevillanos o la peste de Marsella de 1720, uno de los últimos grandes brotes en suelo europeo. Pues la variedad de Ellwangen está íntimamente relacionada con la encontrada un siglo después en Marsella y, según el análisis de los investigadores, desciende de la encontrada en Barcelona y Londres. Esto significa que los brotes surgidos en Europa desde la pandemia del siglo XIV están conectados con la peste negra que la provocó: tras ellos está la misma cepa original de la bacteria. Esto confirma la tesis dominante entre los historiadores que defendían la idea de que la peste vino una vez y se quedó en reservorios naturales europeos. Otros investigadores, sin embargo, mantenían que los brotes posteriores eran fruto de sucesivas oleadas procedentes de Asia. En realidad, el ADN antiguo parece indicar lo contrario: que la cepa que provocó la peste negra y asoló Europa durante siglos regresó a Asia. Lo muestra el genoma de un tercer apestado, este en la ciudad rusa de Bolgar. Su datación es la más afinada, ya que se han encontrado monedas junto al cadáver acuñadas en 1362. Lo particular de este caso es que es una cepa emparentada tanto con las de Londres y Barcelona (de dos décadas atrás) como con la que emergió en la provincia de Yunnan en China 400 años después. “Ha pasado mucho tiempo desde la peste negra, pero nuestro análisis demostraría que las cepas modernas descienden de la provocó la muerte negra en la Europa medieval”, comenta el científico alemán. Así que la Y. pestis que, probablemente, salió de China a finales del siglo XIII, llegando a tierras europeas unos 40 años después, llevando la guadaña a todos sus rincones, acabó volviendo al país asiático para provocar la tercera gran epidemia iniciada a mediados del siglo XIX, matando a unos 10 millones de personas en las décadas siguientes. Solo una mejor higiene, el reforzamiento del sistema inmunitario y los antibióticos pudieron frenar a la peste.
ESTADOS UNIDOS: DETECTAN EL SEGUNDO CASO DE UNA CEPA MULTIRRESISTENTE DE ESCHERICHIA COLI
Fuente: El Nuevo Herald (Estados Unidos)
Un segundo enfermo infectado por una bacteria que posee un gen capaz de hacerla resistente a un tipo de antibióticos de último recurso, fue identificado en Estados Unidos. El gen mrc-1, bastante inusual, fue encontrado en una bacteria Escherichia coli en un enfermo en New York. En mayo, las autoridades sanitarias habían detectado por primera vez la bacteria portadora del gen en Estados Unidos en una enferma de 49 años hospitalizada en Pennsylvania por una infección urinaria. La mujer se repuso de la enfermedad.7 El gen mcr-1 es temido porque hace las bacterias resistentes a la colistina, un antibiótico que data de 1959 y que es utilizado como último recurso frente a las enterobacterias resistentes a los antibióticos del tipo de los carbapenemes (ERC). Este gen tiene la capacidad de pasar de una bacteria a otra, lo que podría propagar la resistencia a otras especies bacterianas, un escenario catastrófico, según las autoridades. Esta segunda identificación en Estados Unidos fue hecha gracias a una cooperación mundial conocida como Programa Sentry de Vigilancia Antimicrobiana. Los investigadores examinaron 13.525 muestras de E. coli y 7.481 de enterobacterias Klebsiella pneumoniae recogidas en 2015 en hospitales de todo el mundo. En total, 1,9% (390) de esos agentes microbianos eran resistentes a la colistina y 19 eran portadores del gen mcr-1. En los dos casos registrados en Estados Unidos, las bacterias portadoras del gen mcr-1 resistían a la colistina pero eran sensibles a otros antibióticos, lo que permitió combatir la infección eficazmente. Con una tasa de mortalidad que puede llegar a 50%, las enterobacterias resistentes a los carbapenemes son consideradas por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) en Estados Unidos como una de las más grandes amenazas de salud pública.
Descubren un mecanismo de las bacterias que potencia su poder patógeno
Aproximadamente la mitad de las bacterias tiene una herramienta molecular llamada sistema CRISPR-Cas que les permite defenderse contra los virus que las infectan.
La Razón Digital / EFE / Madrid
06 de junio de 2016
Un equipo de investigadores españoles ha descubierto un mecanismo que permite a las bacterias mantener y potenciar su capacidad patógena, un descubrimiento sorprendente que ayudará a conocer mejor el funcionamiento de estos microorganismos y a luchar contra las enfermedades bacterianas.
La investigación, publicada en Nature Microbiology, ha sido dirigida por Francisco J.M Mojica, profesor del departamento de Fisología, Genética y Microbiología de la Universidad de Alicante (este de España).
El estudio ha analizado cómo la bacteria intestinal Escherichia coli utiliza el sistema CRISPR-Cas, un mecanismo de defensa de las bacterias descubierto por Mojica y que inspiró la tecnología CRISPR, cuyo desarrollo le valió el Princesa de Asturias de Investigación 2015 a las investigadoras Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier.
Aproximadamente la mitad de las bacterias tiene una herramienta molecular llamada sistema CRISPR-Cas que les permite defenderse contra los virus que las infectan.
"Uno de los componentes de este sistema, CRISPR, actúa como la memoria de las infecciones: Cuando un virus entra en la bacteria, ésta coge un fragmento del material genético del virus, lo guarda en CRISPR y así se inmuniza", explica Mojica en declaraciones a Efe.
Después, con la información acumulada en las regiones CRISPR, las proteínas Cas, reconocen al invasor y lo destruyen.
Aunque se parezca al sistema inmune de los humanos, es algo único entre los seres vivos "porque para inmunizarse, la bacteria modifica su propio material genético. Eso es excepcional".
Por tanto, "CRISPR-Cas es un sistema inmunológico con memoria que mantiene el recuerdo de las infecciones, y Cas es el elemento del sistema que, guiado por esta información, destruye al virus".
Pero ¿por qué no todas las bacterias tienen este sistema?.
Según Mojica, que estas barreras no estén en todos los microorganismos indica que probablemente este sistema o bien tiene algún tipo de coste para la bacteria, o bien, carecer de ella le resulta beneficioso.
La mayor parte de las bacterias que no tienen CRISPR-Cas o lo tienen inactivo son patógenas, "y esto ya es una pista", advierte.
Y es que, en algunos casos, las bacterias patógenas se benefician de la entrada de material genético procedente de otras bacterias: "Una bacteria sensible a un antibiótico, por ejemplo, puede adquirir información genética de otra bacteria resistente a ese antibiótico y, con ello, hacerse resistente también a dicho antimicrobiano".
Si tuvieran un sistema CRISPR-Cas activo, la información sería destruida y la bacteria no adquiriría la resistencia frente al antibiótico.
Pero este intercambio de material genético también se produce con los virus. "Los propios virus no siempre matan a la bacteria: introducen su material genético en ella y se quedan durante generaciones, con ello la bacteria puede incrementar su patogenicidad y aumentar su probabilidad de supervivencia cuando infecta al huésped".
"Un ejemplo es la bacteria de la difteria, que transmite esta enfermedad porque tiene un virus en su genoma capaz de producir la toxina diftérica, y algo similar ocurre con el botulismo...son bacterias que resultan patógenas precisamente por contener esta información vírica", apunta Mojica.
Estas barreras protectoras que limitan la entrada de información genética, por tanto, tienen un doble efecto: defienden contra virus pero también pueden limitar la posibilidad de adquirir una información genética que las hace "más resistentes, adaptables y virulentas".
Los investigadores han trabajado con la bacteria intestinal Escherichia coli y han visto que estos microorganismos no sólo carecen del sistema CRISPR-Cas, sino que tienen un mecanismo para no adquirirlo.
"Toda una prueba de concepto que nos está diciendo que no quieren tener este mecanismo de defensa, algo tremendo desde el punto de vista biológico".
Para Mojica la explicación es sencilla: "para estas bacterias es más importante poder adquirir material genético -que va a potenciar su poder patógeno- que tener un sistema de defensa". (06-06-16)
La Razón Digital / EFE / Madrid
06 de junio de 2016
Un equipo de investigadores españoles ha descubierto un mecanismo que permite a las bacterias mantener y potenciar su capacidad patógena, un descubrimiento sorprendente que ayudará a conocer mejor el funcionamiento de estos microorganismos y a luchar contra las enfermedades bacterianas.
La investigación, publicada en Nature Microbiology, ha sido dirigida por Francisco J.M Mojica, profesor del departamento de Fisología, Genética y Microbiología de la Universidad de Alicante (este de España).
El estudio ha analizado cómo la bacteria intestinal Escherichia coli utiliza el sistema CRISPR-Cas, un mecanismo de defensa de las bacterias descubierto por Mojica y que inspiró la tecnología CRISPR, cuyo desarrollo le valió el Princesa de Asturias de Investigación 2015 a las investigadoras Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier.
Aproximadamente la mitad de las bacterias tiene una herramienta molecular llamada sistema CRISPR-Cas que les permite defenderse contra los virus que las infectan.
"Uno de los componentes de este sistema, CRISPR, actúa como la memoria de las infecciones: Cuando un virus entra en la bacteria, ésta coge un fragmento del material genético del virus, lo guarda en CRISPR y así se inmuniza", explica Mojica en declaraciones a Efe.
Después, con la información acumulada en las regiones CRISPR, las proteínas Cas, reconocen al invasor y lo destruyen.
Aunque se parezca al sistema inmune de los humanos, es algo único entre los seres vivos "porque para inmunizarse, la bacteria modifica su propio material genético. Eso es excepcional".
Por tanto, "CRISPR-Cas es un sistema inmunológico con memoria que mantiene el recuerdo de las infecciones, y Cas es el elemento del sistema que, guiado por esta información, destruye al virus".
Pero ¿por qué no todas las bacterias tienen este sistema?.
Según Mojica, que estas barreras no estén en todos los microorganismos indica que probablemente este sistema o bien tiene algún tipo de coste para la bacteria, o bien, carecer de ella le resulta beneficioso.
La mayor parte de las bacterias que no tienen CRISPR-Cas o lo tienen inactivo son patógenas, "y esto ya es una pista", advierte.
Y es que, en algunos casos, las bacterias patógenas se benefician de la entrada de material genético procedente de otras bacterias: "Una bacteria sensible a un antibiótico, por ejemplo, puede adquirir información genética de otra bacteria resistente a ese antibiótico y, con ello, hacerse resistente también a dicho antimicrobiano".
Si tuvieran un sistema CRISPR-Cas activo, la información sería destruida y la bacteria no adquiriría la resistencia frente al antibiótico.
Pero este intercambio de material genético también se produce con los virus. "Los propios virus no siempre matan a la bacteria: introducen su material genético en ella y se quedan durante generaciones, con ello la bacteria puede incrementar su patogenicidad y aumentar su probabilidad de supervivencia cuando infecta al huésped".
"Un ejemplo es la bacteria de la difteria, que transmite esta enfermedad porque tiene un virus en su genoma capaz de producir la toxina diftérica, y algo similar ocurre con el botulismo...son bacterias que resultan patógenas precisamente por contener esta información vírica", apunta Mojica.
Estas barreras protectoras que limitan la entrada de información genética, por tanto, tienen un doble efecto: defienden contra virus pero también pueden limitar la posibilidad de adquirir una información genética que las hace "más resistentes, adaptables y virulentas".
Los investigadores han trabajado con la bacteria intestinal Escherichia coli y han visto que estos microorganismos no sólo carecen del sistema CRISPR-Cas, sino que tienen un mecanismo para no adquirirlo.
"Toda una prueba de concepto que nos está diciendo que no quieren tener este mecanismo de defensa, algo tremendo desde el punto de vista biológico".
Para Mojica la explicación es sencilla: "para estas bacterias es más importante poder adquirir material genético -que va a potenciar su poder patógeno- que tener un sistema de defensa". (06-06-16)
A 73 AÑOS DEL PRIMER BROTE DE FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA 26 DE JUNIO DE 2016
Fuente: Democracia (Argentina)
Graciela Agnese es historiadora y se doctoró en la Universidad Católica Argentina con una tesis que tituló ‘Historia de la Fiebre Hemorrágica Argentina. Imaginario y espacio rural (1963-1990)’. La especialista reseñó con detalle los inicios de la enfermedad, las investigaciones y todo el trabajo de prevención, investigación y análisis que llevaron al desarrollo en 1990 de la vacuna Candid#1, que contribuyó al control de esta enfermedad. A continuación, algunos de los datos extraídos de su trabajo. “En 1943, pobladores de los alrededores de Nueve de Julio experimentaron síntomas de una gripe con fiebre muy alta que evolucionó con 60% de mortalidad, según los registros efectuados en el Hospital Zonal General de Agudos ‘Julio de Vedia’. Los lugareños denominaron a esta extraña dolencia simplemente como “la fiebre”. En general, los médicos locales catalogaron los casos como estados gripales, fiebre tifoidea, hepatitis, fiebre amarilla o encefalitis postgripal. Este primer brote conocido no tuvo trascendencia porque no llegó a los medios de Buenos Aires. A partir de este y otros episodios, concretamente desde 1953, en Junín y zonas adyacentes fueron observados y estudiados casos, se recopilaron datos clínicos y, en especial, de laboratorio de esta extraña y nueva dolencia que se conocería, científicamente, como fiebre hemorrágica argentina y, popularmente, como mal de los rastrojos, mal de Junín, o mal de O’Higgins. El Dr. Argentino Rodolfo Arribálzaga, quien se desempeñaba como jefe de la Sala de Infecciosos del Hospital Municipal ‘San Luis’ de Bragado, en una comunicación en El Día Médico del 16 de junio de 1955, realizó la primera descripción científica de esta enfermedad. En sus conclusiones expresaba: “Es muy posible que nos encontremos frente a una afección epidémica distinta de las conocidas, producida por un agente etiológico diferente a los estudiados hasta la fecha (…) Por las dificultades de su aislamiento, por su resistencia a los antibióticos, por la aparición hacia el otoño, produce clínicamente la impresión de que nos encontramos frente a un virus”. Los brotes epidémicos se reiteraron en el bienio 1956/57. A principios de 1958, en la misma zona, con epicentro en O’Higgins , se desarrolló la epidemia más grave hasta ese momento. El brote abarcó los partidos de Alberti, Bragado, Chacabuco, General Viamonte, Junín, Nueve de Julio y Rojas, comprendiendo una superficie total de 16.000 km² y una población de más de 260.000 habitantes, con un alto índice de mortalidad que alcanzó a 20%. La mayor incidencia de la enfermedad se verificó en trabajadores rurales, en su mayoría recolectores manuales de maíz. A raíz del grave brote en O’Higgins, un poblador de la localidad, alarmado, escribió al diario La Razón, el cual anunció el 5 de junio de 1958 al país y al mundo que “una rara enfermedad alarma a la modesta población de O’Higgins, que en poco tiempo provocó cinco muertos”. Este fue el primero de una serie de artículos que describían el pánico de la población, los padecimientos de los afectados y las dolorosas vivencias de familiares de las víctimas, que sumado a artículos de otros periódicos nacionales como La Nación o La Prensa fueron un factor de presión para que las autoridades se ocuparan de este problema. Acababa de asumir como presidente Arturo Frondizi, quien contaba con un gabinete preocupado por la ciencia. Durante su gobierno hubo investigadores interesados en el estudio de lo que intuían era una nueva enfermedad: los doctores Armando Santiago Parodi e Ignacio Pirovsky, por ese entonces director del Instituto ‘Dr. Carlos Gregorio Malbrán’; Julio Guido Barrera Oro, la Dra. Mercedes Crescencia Weissenbacher, quien fuera la segunda mujer incorporada a la Academia Nacional de Medicina, y en el sur de Córdoba, la Dra. Marta Susana Sabattini, entre otros. Una investigación que comenzó en Junín Ante la reiteración de los brotes epidémicos, médicos, enfermeras y farmacéuticos no tuvieron tregua. Se ocupaban de los pacientes sin dejar de levantar las historias clínicas con minuciosidad, material que resultaría fundamental en el trabajo de los investigadores. Atendían a los enfermos en sus domicilios o en la pequeña sala de primeros auxilios del pueblo. Algunos no contaban con personal auxiliar, de manera que con sus autos particulares buscaban a los afectados en el campo y los trasladaban, mientras que sus esposas oficiaban de enfermeras. Durante la epidemia de 1958, una vez colmada la capacidad de las salas o de los hospitales, habilitaron, como espacios de internación, las fondas de los pueblos o atendieron gratuitamente en sanatorios de su propiedad. Paralelamente, ante el número de enfermos y, debido a la gravedad de la mayoría de los casos, los pacientes comenzaron a ser derivados a Junín, por contar con un Hospital Regional. El 8 de junio de 1958, bajo iniciativa del Círculo Médico de Junín, y por decisión del Dr. Rodolfo Weskamp Irigoyen, director del Hospital Interzonal General de Agudos ‘Dr. Abraham Félix Piñeyro’ de Junín, se habilitó una sala especial destinada a la investigación y tratamiento, que se convertiría en el Centro de Investigación y Tratamiento de la Fiebre Hemorrágica Argentina en el que se desempeñaron, bajo la dirección del Dr. Héctor Armando Ruggiero, los doctores Alberto Cintora y Clemente Magnoni, a cargo del pabellón de emergencia, Fernando Pérez Izquierdo, integrante del cuerpo médico, y el bioquímico Héctor Antonio Milani, jefe de laboratorio. Este Centro fue el organismo de mayor envergadura abocado, especialmente, al tratamiento de los enfermos y a la prevención durante el período 1958-1962. En las postrimerías del brote epidémico de 1958, Cintora y Magnoni ensayaron un tratamiento con suero de convalecientes, al que usaron en forma similar a la que se prescribía en otras enfermedades infecciosas, observando que los enfermos mejoraban notablemente. Pensaron que la transfusión de plasma de convalecientes podía ser aún de mejores resultados. Así, en 1959, el Centro de Investigación y Tratamiento de Junín comenzó a utilizar en forma empírica plasma inmune, hoy tratamiento específico para la virosis. El método fue difundido en toda la zona afectada por los miembros del equipo, en mesas redondas, conferencias, jornadas y congresos. Los médicos lugareños, además, fueron fundamentales en el diagnóstico. En este sentido, desarrollaron el denominado ‘ojo clínico’, llegando a diagnosticar fácilmente esta enfermedad aún en sus fases más precoces. La prevención se implementó a través de la interacción entre los facultativos de la zona y la gente de campo, con la colaboración de las municipalidades, cooperativas agrarias y las escuelas. Los médicos del Centro de Junín realizaban visitas a los campos, distribuían afiches en los distintos pueblos, en estaciones ferroviarias y almacenes de campaña, y recurrían a la divulgación a través de charlas en escuelas, cines, clubes, con los periódicos y radios locales, insistiendo, fundamentalmente, en la consulta médica ante el primer síntoma. En 1962/63, en el noroeste bonaerense, esta conducta preventiva estaba muy incorporada. Este comportamiento y el hallazgo del tratamiento específico permitieron salvar muchas vidas. Ya en 1959 el índice de letalidad de 20% descendió a 6,36%. Estos profesionales, conocidos como médicos rurales, realizaron el fundamental aporte del hallazgo del tratamiento específico, el plasma de convaleciente. Se destacaron en su capacidad de diagnosticar la enfermedad desde las primeras fases. Y, desempeñaron un rol de importancia en la prevención al lograr la concienciación de la gente de campo sobre la necesidad de adopción de las medidas preventivas, por ellos difundidas, fundamentalmente la inmediata consulta con el médico ante los primeros síntomas. Ya desde 1958, la aparición de afectados en un mismo pueblo que vivían o trabajaban en ámbitos distantes entre sí y la ausencia de varios enfermos en una misma familia, determinaron que no existiera el temor al contagio, lo que derivó en el no aislamiento del enfermo. La solidaridad, muy frecuente y arraigada en poblaciones pequeñas como las afectadas, se manifestó constantemente durante las epidemias para con los enfermos, sus familias y en la donación de plasma de convaleciente, tratamiento específico de la enfermedad. En un comienzo nada se sabía del reservorio del virus. Este pudo ser identificado por los aportes de la Dra. Marta Sabbattini. Por lo general, en el rastrojo del maíz se encontraban los nidos de las lauchas que transmiten esta enfermedad. El peón, en alpargatas, se lastimaba con la chala del choclo y se infectaba al pisar los rastrojos y entrar en contacto con la orina o la saliva del roedor. La enfermedad apareció en Pergamino en 1964. En 1965 regresa el Dr. Julio Isidro Maiztegui de Estados Unidos y, en Buenos Aires, toma contacto con los equipos que investigaban la enfermedad y sugiere crear un centro de investigación en la zona de la epidemia. Se traslada a Pergamino y presiona hasta lograr que se cree un Centro de Investigaciones Aplicadas. Maiztegui comienza a enviarle muestras de sangre de sus pacientes a Barrera Oro, al Instituto Malbrán, para poder corroborar si las muestras denunciaban la presencia de la enfermedad. Al tiempo que Maiztegui va expandiendo su accionar, Argentina en 1968 rubrica un convenio con la Organización Panamericana de Salud y con el gobierno de Estados Unidos que posibilita que un investigador argentino se traslade a ese país a intentar sintetizar la vacuna. Como se estaba en presencia de un virus muy agresivo, se necesitaba un laboratorio que contara con todas las medidas de seguridad necesarias. Viaja Barrera Oro y estando en Maryland, en 1990, se logra la vacuna, la que demuestra ser más efectiva que la del sarampión y es inocua. Uno de los primeros brazos en los que se puso la vacuna fue el de Maiztegui y el de los vecinos voluntarios que confiaban en su médico. En el sur de la provincia de Santa Fe se consiguieron 6.000 voluntarios para poder corroborar su eficacia e inocuidad”.
Graciela Agnese es historiadora y se doctoró en la Universidad Católica Argentina con una tesis que tituló ‘Historia de la Fiebre Hemorrágica Argentina. Imaginario y espacio rural (1963-1990)’. La especialista reseñó con detalle los inicios de la enfermedad, las investigaciones y todo el trabajo de prevención, investigación y análisis que llevaron al desarrollo en 1990 de la vacuna Candid#1, que contribuyó al control de esta enfermedad. A continuación, algunos de los datos extraídos de su trabajo. “En 1943, pobladores de los alrededores de Nueve de Julio experimentaron síntomas de una gripe con fiebre muy alta que evolucionó con 60% de mortalidad, según los registros efectuados en el Hospital Zonal General de Agudos ‘Julio de Vedia’. Los lugareños denominaron a esta extraña dolencia simplemente como “la fiebre”. En general, los médicos locales catalogaron los casos como estados gripales, fiebre tifoidea, hepatitis, fiebre amarilla o encefalitis postgripal. Este primer brote conocido no tuvo trascendencia porque no llegó a los medios de Buenos Aires. A partir de este y otros episodios, concretamente desde 1953, en Junín y zonas adyacentes fueron observados y estudiados casos, se recopilaron datos clínicos y, en especial, de laboratorio de esta extraña y nueva dolencia que se conocería, científicamente, como fiebre hemorrágica argentina y, popularmente, como mal de los rastrojos, mal de Junín, o mal de O’Higgins. El Dr. Argentino Rodolfo Arribálzaga, quien se desempeñaba como jefe de la Sala de Infecciosos del Hospital Municipal ‘San Luis’ de Bragado, en una comunicación en El Día Médico del 16 de junio de 1955, realizó la primera descripción científica de esta enfermedad. En sus conclusiones expresaba: “Es muy posible que nos encontremos frente a una afección epidémica distinta de las conocidas, producida por un agente etiológico diferente a los estudiados hasta la fecha (…) Por las dificultades de su aislamiento, por su resistencia a los antibióticos, por la aparición hacia el otoño, produce clínicamente la impresión de que nos encontramos frente a un virus”. Los brotes epidémicos se reiteraron en el bienio 1956/57. A principios de 1958, en la misma zona, con epicentro en O’Higgins , se desarrolló la epidemia más grave hasta ese momento. El brote abarcó los partidos de Alberti, Bragado, Chacabuco, General Viamonte, Junín, Nueve de Julio y Rojas, comprendiendo una superficie total de 16.000 km² y una población de más de 260.000 habitantes, con un alto índice de mortalidad que alcanzó a 20%. La mayor incidencia de la enfermedad se verificó en trabajadores rurales, en su mayoría recolectores manuales de maíz. A raíz del grave brote en O’Higgins, un poblador de la localidad, alarmado, escribió al diario La Razón, el cual anunció el 5 de junio de 1958 al país y al mundo que “una rara enfermedad alarma a la modesta población de O’Higgins, que en poco tiempo provocó cinco muertos”. Este fue el primero de una serie de artículos que describían el pánico de la población, los padecimientos de los afectados y las dolorosas vivencias de familiares de las víctimas, que sumado a artículos de otros periódicos nacionales como La Nación o La Prensa fueron un factor de presión para que las autoridades se ocuparan de este problema. Acababa de asumir como presidente Arturo Frondizi, quien contaba con un gabinete preocupado por la ciencia. Durante su gobierno hubo investigadores interesados en el estudio de lo que intuían era una nueva enfermedad: los doctores Armando Santiago Parodi e Ignacio Pirovsky, por ese entonces director del Instituto ‘Dr. Carlos Gregorio Malbrán’; Julio Guido Barrera Oro, la Dra. Mercedes Crescencia Weissenbacher, quien fuera la segunda mujer incorporada a la Academia Nacional de Medicina, y en el sur de Córdoba, la Dra. Marta Susana Sabattini, entre otros. Una investigación que comenzó en Junín Ante la reiteración de los brotes epidémicos, médicos, enfermeras y farmacéuticos no tuvieron tregua. Se ocupaban de los pacientes sin dejar de levantar las historias clínicas con minuciosidad, material que resultaría fundamental en el trabajo de los investigadores. Atendían a los enfermos en sus domicilios o en la pequeña sala de primeros auxilios del pueblo. Algunos no contaban con personal auxiliar, de manera que con sus autos particulares buscaban a los afectados en el campo y los trasladaban, mientras que sus esposas oficiaban de enfermeras. Durante la epidemia de 1958, una vez colmada la capacidad de las salas o de los hospitales, habilitaron, como espacios de internación, las fondas de los pueblos o atendieron gratuitamente en sanatorios de su propiedad. Paralelamente, ante el número de enfermos y, debido a la gravedad de la mayoría de los casos, los pacientes comenzaron a ser derivados a Junín, por contar con un Hospital Regional. El 8 de junio de 1958, bajo iniciativa del Círculo Médico de Junín, y por decisión del Dr. Rodolfo Weskamp Irigoyen, director del Hospital Interzonal General de Agudos ‘Dr. Abraham Félix Piñeyro’ de Junín, se habilitó una sala especial destinada a la investigación y tratamiento, que se convertiría en el Centro de Investigación y Tratamiento de la Fiebre Hemorrágica Argentina en el que se desempeñaron, bajo la dirección del Dr. Héctor Armando Ruggiero, los doctores Alberto Cintora y Clemente Magnoni, a cargo del pabellón de emergencia, Fernando Pérez Izquierdo, integrante del cuerpo médico, y el bioquímico Héctor Antonio Milani, jefe de laboratorio. Este Centro fue el organismo de mayor envergadura abocado, especialmente, al tratamiento de los enfermos y a la prevención durante el período 1958-1962. En las postrimerías del brote epidémico de 1958, Cintora y Magnoni ensayaron un tratamiento con suero de convalecientes, al que usaron en forma similar a la que se prescribía en otras enfermedades infecciosas, observando que los enfermos mejoraban notablemente. Pensaron que la transfusión de plasma de convalecientes podía ser aún de mejores resultados. Así, en 1959, el Centro de Investigación y Tratamiento de Junín comenzó a utilizar en forma empírica plasma inmune, hoy tratamiento específico para la virosis. El método fue difundido en toda la zona afectada por los miembros del equipo, en mesas redondas, conferencias, jornadas y congresos. Los médicos lugareños, además, fueron fundamentales en el diagnóstico. En este sentido, desarrollaron el denominado ‘ojo clínico’, llegando a diagnosticar fácilmente esta enfermedad aún en sus fases más precoces. La prevención se implementó a través de la interacción entre los facultativos de la zona y la gente de campo, con la colaboración de las municipalidades, cooperativas agrarias y las escuelas. Los médicos del Centro de Junín realizaban visitas a los campos, distribuían afiches en los distintos pueblos, en estaciones ferroviarias y almacenes de campaña, y recurrían a la divulgación a través de charlas en escuelas, cines, clubes, con los periódicos y radios locales, insistiendo, fundamentalmente, en la consulta médica ante el primer síntoma. En 1962/63, en el noroeste bonaerense, esta conducta preventiva estaba muy incorporada. Este comportamiento y el hallazgo del tratamiento específico permitieron salvar muchas vidas. Ya en 1959 el índice de letalidad de 20% descendió a 6,36%. Estos profesionales, conocidos como médicos rurales, realizaron el fundamental aporte del hallazgo del tratamiento específico, el plasma de convaleciente. Se destacaron en su capacidad de diagnosticar la enfermedad desde las primeras fases. Y, desempeñaron un rol de importancia en la prevención al lograr la concienciación de la gente de campo sobre la necesidad de adopción de las medidas preventivas, por ellos difundidas, fundamentalmente la inmediata consulta con el médico ante los primeros síntomas. Ya desde 1958, la aparición de afectados en un mismo pueblo que vivían o trabajaban en ámbitos distantes entre sí y la ausencia de varios enfermos en una misma familia, determinaron que no existiera el temor al contagio, lo que derivó en el no aislamiento del enfermo. La solidaridad, muy frecuente y arraigada en poblaciones pequeñas como las afectadas, se manifestó constantemente durante las epidemias para con los enfermos, sus familias y en la donación de plasma de convaleciente, tratamiento específico de la enfermedad. En un comienzo nada se sabía del reservorio del virus. Este pudo ser identificado por los aportes de la Dra. Marta Sabbattini. Por lo general, en el rastrojo del maíz se encontraban los nidos de las lauchas que transmiten esta enfermedad. El peón, en alpargatas, se lastimaba con la chala del choclo y se infectaba al pisar los rastrojos y entrar en contacto con la orina o la saliva del roedor. La enfermedad apareció en Pergamino en 1964. En 1965 regresa el Dr. Julio Isidro Maiztegui de Estados Unidos y, en Buenos Aires, toma contacto con los equipos que investigaban la enfermedad y sugiere crear un centro de investigación en la zona de la epidemia. Se traslada a Pergamino y presiona hasta lograr que se cree un Centro de Investigaciones Aplicadas. Maiztegui comienza a enviarle muestras de sangre de sus pacientes a Barrera Oro, al Instituto Malbrán, para poder corroborar si las muestras denunciaban la presencia de la enfermedad. Al tiempo que Maiztegui va expandiendo su accionar, Argentina en 1968 rubrica un convenio con la Organización Panamericana de Salud y con el gobierno de Estados Unidos que posibilita que un investigador argentino se traslade a ese país a intentar sintetizar la vacuna. Como se estaba en presencia de un virus muy agresivo, se necesitaba un laboratorio que contara con todas las medidas de seguridad necesarias. Viaja Barrera Oro y estando en Maryland, en 1990, se logra la vacuna, la que demuestra ser más efectiva que la del sarampión y es inocua. Uno de los primeros brazos en los que se puso la vacuna fue el de Maiztegui y el de los vecinos voluntarios que confiaban en su médico. En el sur de la provincia de Santa Fe se consiguieron 6.000 voluntarios para poder corroborar su eficacia e inocuidad”.
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