Two Novel Cleaning Methods Remove Most Bacteria from Hospital Rooms

From Medscape Medical News

Barbara Boughton

September 23, 2009 (San Francisco, California) — Two novel methods for cleaning hospital rooms are not only easy to use, they are more effective than standard disinfection for removing hardy bacteria, researchers announced here at the 49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC).
Results of 2 studies on new cleaning methods show that they can reduce bacteria, including hard-to-remove Clostridium difficile spores, by almost 90%, according to researchers. One method uses an automated ultraviolet (UV) radiation device, and the other uses ultramicrofiber cloths and mops containing a copper-based biocide. The cleaning system with ultramicrofiber cloths, mops, and copper biocide also has a preventive residual effect, protecting surfaces from bacteria for hours after cleaning, researchers said.
In the Mayday Hospital Cleaning study, British investigators from London compared standard cleaning with mops, chlorine, and water, and cleaning with ultramicrofiber mops and cloths with water or with a copper biocide. Sampling for bacteria was performed 1 hour before and 1 hour after cleaning at 10 different sites on 4 hospital wards. Each site was cleaned using each of the 3 different methods. The study took place over 12 weeks.
Results revealed that cleaning with the ultramicrofiber mops and cloths plus copper biocide removed 80% to 85% of bacteria, and the analysis indicated that both the ultramicrofiber material and biocide contributed to these results. The antibacterial effect of the copper biocide persisted for 23 hours after cleaning. The study confirms the ability of ultramicrofiber to more effectively remove dirt, but the copper biocide was needed for bacterial control, the authors said in their poster at ICAAC.
"Other studies have found that microfiber mops are better than cotton ones," said John Boyce, MD, chief of the Infectious Diseases Section at the Hospital of Saint Raphael and clinical professor of medicine at Yale University School of Medicine in New Haven, Connecticut. Dr. Boyce was not involved with the study.
"The authors are to be commended for documenting the effects of a new kind of disinfectant or biocide that can be used in healthcare settings that also has a residual antibacterial effect," he said. Dr. Boyce noted that other novel compounds with antibacterial effects are being investigated by different teams of researchers, including those that contain copper and silver.
In another study presented at ICAAC, researchers used an automated UV radiation device to decontaminate hospital rooms at the Cleveland Veterans Affairs (VA) Medical Center in Ohio, and analyzed its ability to remove troublesome bacteria, including C. difficile spores. The Tru-D device, manufactured by Lumalier in Memphis, Tennessee, uses UVC radiation for decontamination.
Tru-D reduced methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and vancomycin-resistant Enterococcus bacteria by 89% and C. difficile spores by 83% in hospital rooms.
The Tru-D device was able to decontaminate all surfaces in 40 hospital rooms, including hard-to-clean surfaces such as the undersides of tables, said lead researcher Curtis Donskey, MD, chair of the Infection Control Committee at the Cleveland VA Medical Center. After testing, the researchers found that Tru-D cleaning removed all MRSA on the undersides of bedside tables, whereas 18% of sites tested after standard hospital cleaning remained contaminated with the bacteria.
C. difficile spores are especially challenging for hospital staff, since they can only be removed by soaking surfaces in bleach for 8 to 10 minutes, Dr. Donskey said in an interview with Medscape Infectious Diseases. The UV radiation device is computerized, and once placed in a room and turned on, can assess how much power is needed for decontamination by measuring the reflected UV radiation from surfaces in the room, Dr. Donskey said. It requires no special training to use. However, because the UV radiation produced can be dangerous to people, the device is placed in a closed, empty room, and operated with a remote control by housekeeping staff located outside the room. A sensor at the door turns the machine off if anyone enters the room.
Although the cost is steep, running from $75,000 to $100,000 per unit, it's inexpensive to operate; it requires no cleaning supplies and uses a small amount of electricity. Dr. Donskey has already put in a request for several units to the administration of the Cleveland VA Medical Center. The next step in his research is to incorporate the Tru-D into the standard cleaning routine of the housekeeping staff at the Center, and to assess how easy it is for "real world" housekeepers to use it as part of their daily routine.
UVC radiation is an exciting new technology for disinfecting patient rooms and contaminated surfaces in healthcare, said Luke Chen, MBBS, FRACP, assistant professor of medicine in the Division of Infectious Diseases at Duke University Medical Center in Durham, North Carolina. UVC technology has been used to disinfect water, to reduce food-borne microorganisms, and to purify air, he said, and is now being tested by the healthcare industry.
"UVC technology represents a major step forward for disinfection in hospitals and patient care areas," Dr. Chen explained. "The Tru-D device demonstrated consistency and rapidity in killing microorganisms." The safety profile in the study appeared to be good, but further research is needed to validate this finding, Dr. Chen said.
"There is potential to use this technology to rapidly clean and turn around patient rooms, clinic space, or waiting rooms," he added. "The technology could also be adapted for disinfection of surfaces of healthcare equipment, for example, monitoring devices, wheelchairs, and ventilators. Overall, I think technologies like this are versatile and are likely to be widely used."
Dr. Boyce noted that the advantages of the Tru-D device are that it is easy to employ and that it can reduce the number of positive bacterial cultures substantially. "It would be interesting to compare this device with other new methods for decontaminating hospital rooms," Dr. Boyce said.
In 2008, Dr. Boyce published a study on a disinfection system using vaporized hydrogen peroxide (Infect Control Hosp Epidemiol. 2008;29:723-729). "Our data so far indicate that it reduces contamination to virtually 0," he said. However, unlike the UV radiation device, the vaporized hydrogen peroxide system requires 4 to 6 hours to clean a room and operators with special training to manage it, Dr. Donskey said.
"The UV radiation device has the potential to be effective, faster, and less expensive to operate — a good supplement to bleach or more effective than bleach," he said.

Dr. Boyce reports being a consultant to Bioquell, 3M, Clorox, Advanced Sterilization Products, and Cardinal Health. Dr. Donskey and Dr. Chen have disclosed no relevant financial relationships.

49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC): Abstracts K-2107a and K-2107b. Presented September 15, 2009.

Authors and Disclosures
Journalist
Barbara Boughton
Barbara Boughton is a freelance writer for Medscape.

Las Creencias Religiosas se Debilitan por el Avance Científico

Yaiza Martínez

Si el conflicto entre conocimiento científico y creencias religiosas no ha sido tan importante en sí mismo, al menos hay cuatro fuentes de tensión entre ciencia y religión que sí que han sido relevantes.
Steven Weinberg, físico estadounidense ganador del Premio Nobel de física en 1979 por combinar el electromagnetismo y la fuerza nuclear débil en el Modelo electrodébil, escribe en un reciente artículo publicado por The New York Review of Books acerca del conflicto derivado de la expansión de la ciencia y el debilitamiento paralelo de las creencias religiosas.
Según Weinberg, la idea del conflicto entre ciencia y religión es antigua. Edward Gibbon, historiador británico del siglo XVIII, ya señaló que “el estudio de la naturaleza es el síntoma más seguro de una mente incrédula”.
Weinberg, por su parte, afirma que aunque la ciencia y la religión no sean del todo incompatibles –tal y como lo señalan científicos muy creyentes como Charles Townes o Francis Collins-, la confluencia de ambas ha ido debilitando gradualmente las creencias religiosas, especialmente en Occidente, donde la ciencia está más avanzada.
Cuatro fuentes de tensión
¿Cuáles son las causas de esta tensión? Para Weinberg, el hecho de que existan contradicciones entre los descubrimientos científicos y las doctrinas religiosas específicas no sería una de las causas. Estas contradicciones se han dado muchas veces a lo largo de las historia, y generalmente el conocimiento científico ha terminado siendo adoptado por las personas con mayor visión entre los grupos religiosos.
Pero si el conflicto entre conocimiento científico y creencias religiosas no ha sido tan importante en sí mismo, al menos hay cuatro fuentes de tensión entre ciencia y religión que sí que han sido relevantes.
La primera de ellas es el hecho de que la religión haya tomado gran parte de su fuerza de la observación de fenómenos misteriosos como los terremotos, las enfermedades, los truenos, etc, que parecerían requerir para su existencia de la intervención de algún ser divino.
A medida que el tiempo ha ido pasando, esos misterios se han ido explicando desde una perspectiva cada vez más naturalista. Evidentemente, la ciencia no ha podido explicar todo ni podrá hacerlo nunca pero, lo más importante es que, según Weinberg, no ha constatado nunca nada que requiera de una intervención sobrenatural para su explicación.
Transformación del auto-concepto humano
Una segunda fuente de tensión entre religión y ciencia se deriva del hecho de que las explicaciones científicas hayan aumentado las dudas del rol especial del ser humano en el mundo.
El ser humano ha pasado de considerarse un actor creado por Dios para desempeñar su papel en un gran drama cósmico de pecado y salvación a tener que aceptar que nuestro hogar, la Tierra, es tan sólo otro planeta más que gira alrededor del sol; que nuestro sol es tan sólo una estrella entre cientos de miles de millones de estrellas de una galaxia que, además, está entre miles de millones de galaxias visibles.
Otro descubrimiento importante, y que también cambiaría el concepto que teníamos de nosotros mismos, fue el realizado por Charles Darwin, que señaló que el ser humano es un producto de la evolución a partir de animales que nos precedieron. Es decir, que no existe un plan divino que explique la existencia de la humanidad.
En ciencia no hay profetas infalibles
La cuarta fuente de tensión entre ciencia y religión es la siguiente: las religiones tradicionales se basan en la autoridad, representada por un líder infalible (un profeta, un Papa, un Imán) o por un texto sagrado, como la Biblia o el Corán.
Los científicos se apoyan también en autoridades, pero de otra índole. Si quiero comprender la teoría de la relatividad, buscaré información escrita por un experto. Pero siempre sé que dicho experto podría estar equivocado. Para los científicos, ni siquiera los héroes de la ciencia, como Einstein, son considerados como profetas infalibles.
Weinberg señala que su propósito no es argumentar que el declive de las creencias religiosas sea algo bueno (aunque el físico piensa que sí lo es), sino más bien explicar las razones que han llevado a la pérdida de la fe en los últimos tiempos. Señala asimismo que hay que tener mucho cuidado con los sustitutos de la fe: regímenes que rechazaban la religión cometieron grandes atrocidades con la población, como la Alemania nazi o la Rusia de Stalin.
Finalmente, Weinberg apunta que no diría que es fácil vivir sin Dios y que la ciencia es lo único que se necesita. Porque, por más que se avance en el estudio de la naturaleza, los científicos son conscientes de que nunca podrán alcanzar el fondo final de las cosas. Para ayudar a aceptar este hecho, el físico propone la ayuda del humor, de los placeres sencillos de la vida y del placer del arte.
Según Weinberg, “podríamos estar tristes porque no se escriba más poesía religiosa en el futuro… pero, por supuesto, se podrá también escribir buena poesía en adelante sin la religión”. En definitiva, señala el físico, no debemos preocuparnos con que la superación de la religión conduzca a una decadencia moral porque muchas personas no religiosas han vivido vidas moralmente ejemplares.
Publicado originalmente en Bolsón Web (Argentina)

New Highly Virulent Strain of Vancomycin-Resistant MRSA Carries High Mortality Rate

November 5, 2009 (Philadelphia, Pennsylvania) — The USA 600 strain of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) bacteremia is potentially lethal and is associated with vancomycin resistance, according to a study from the Henry Ford Health System in Detroit, Michigan, reported here at the Infectious Diseases Society of America 47th Annual Meeting. This is bad news, experts warned, because vancomycin is the drug most often used to treat MRSA.
"USA600 was associated with a worse outcome compared with other strains of MRSA. Our study did not explore why patients with USA600 do so poorly. It could be patient characteristics, strain characteristics, or resistance. We need to find out what is going on in other big healthcare systems. If USA600 turns out to be present in systems other than Henry Ford Hospital, we will need studies to identify effective drugs, to monitor the incidence, and to make sure this strain is not spreading," said Carol Moore, PharmD, who presented results.
USA600 occurs mainly in older, sicker patients with more comorbidities. In the current study, 38% of those with the strain were from nursing homes. The study was prompted by the observation that patients with USA600 did worse than patients with other strains of MRSA. It has been reported that this strain has been in Germany and the Netherlands for the past 10 years, but outcome studies in this patient group are lacking.
Dr. Moore and colleagues looked at MRSA blood stream infections at Henry Ford Hospital from 2005 to 2008. Of 420 blood stream infections, 16 were USA600-positive. "USA600 accounted for a small percentage of blood stream infections, under 5%," she said. No increase in the proportion of USA600 strains was seen over the 3-year period, suggesting that the strain is stable, at least in blood stream infections.
"We haven't studied this in skin or respiratory infections. We plan to do that," Dr. Moore announced.
Of the 16 patients with USA600, 80% failed (death within 30 days, positive blood cultures after 10 days, or new MRSA blood stream infection within 30 days of treatment) and 20% got better. Mortality in patients with the USA600 strain was 50% (8 deaths), compared with 11% in those with non-USA600 MRSA. The non-USA600 MRSA group was comprised mostly of USA300 and USA100 strains, and was evenly distributed between these 2 strains. Mortality in USA100 patients was 18% and in USA300 patients was 7%. All deaths occurred within the first 15 days of infection, she said.
Analysis of USA600 isolates in the microbiological research lab at Henry Ford Hospital showed that 50% were vancomycin heteroresistant, meaning that in the presence of vancomycin, resistant subcolonies of the strain emerged. Other lab tests of USA600 showed resistance to vancomycin, clindamycin, trimethoprim, and sulfamethoxazole, Dr. Moore said.
"At this point in time, although it would make sense to switch a patient with MRSA USA600 to a different antibiotic [than vancomycin], there are no data to guide clinicians," she said.
Vancomycin Resistance
"This is one of the first reports on this emerging strain of MRSA. USA600 is particularly resistant to vancomycin, which is worrisome because it is the drug we depend on. Vancomycin has had perhaps the slowest rate of development of resistance among antibiotics. This study suggests we are seeing the loss of good traction with this drug in the USA600 strain," said Paul G. Auwaerter, MD, MD, IDSA program chair and clinical director of the Division of Infectious Diseases at Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, Maryland.
Dr. Moore reports financial ties with Cubist. Dr. Auwaerter has disclosed no relevant financial relationships.
Infectious Diseases Society of America (IDSA) 47th Annual Meeting: Late-Breaking Abstract 40. Presented October 31, 2009.

Tigeciclina – un nuevo antibiótico para administración parenteral

La tigeciclina es el primer antibiótico disponible del grupo de las glicilciclinas. Se trata de derivados de la tetraciclina modificados químicamente de tal forma que también son eficaces contra cepas resistentes a las tetraciclinas.
El efecto contra bacterias resistentes es independiente del hecho de si los gérmenes han adquirido su resistencia a través de alteraciones en el ribosoma [Tet(M)] o de mecanismos de eflujo [Tet(A-E)]. La fórmula química de la tigeciclina posee una gran similitud con la de la minociclina. No obstante, existen diferencias considerables en cuanto al espectro antimicrobiano y a las propiedades terapéuticas.1

Propiedades antibacterianas

De forma similar a las tetraciclinas, la tigeciclina también inhibe la biosíntesis proteica de las bacterias por depósito en la subunidad 30S de los ribosomas. De esta forma, se bloquea la acumulación de las moléculas aminoacil-ARN-t en los ribosomas y se impide la prolongación de la creciente cadena proteica. Sin embargo, las glicilciclinas se unen con una afinidad cinco veces superior a la de las tetraciclinas, por lo que también pueden actuar contra bacterias resistentes a las tetraciclinas.
Tigeciclina es eficaz frente a un amplio espectro de gérmenes grampositivos y gramnegativos. El principal efecto es bacteriostático, aunque en algunos gérmenes, como por ejemplo S. pneumoniae y H. influenzae, también se observan efectos bactericidas. Se ha podido demostrar un efecto postantibiótico de alrededor de 3 horas. En el espectro hay estafilococos resistentes a la oxacilina o a la meticilina (SAMR). La concentración inhibitoria mínima frente a estos gérmenes fue de 0,25 a 0,5 mg/l (valor CMI90). También se observa una elevada actividad frente a cepas de E. faecalis resistentes a la vancomicina (ERV).1,2
También se han determinado valores CMI de 0,5 mg/l o inferiores en cepas de E. coli. Se registraron independientemente de si los gérmenes formaban ß-lactamasas (los denominados ESBL, extended spectrum ß-lactamases) o no las formaban. El antibiótico también es activo frente a especies de Acinetobacter (CMI90: 2 mg/l), pero menos contra Proteus. En general, no presenta una actividad suficiente contra Pseudomonas aeruginosa. Las bacterias gramnegativas que sobreexpresan sistemas de eflujo (Mex-XY, AcrAB) presentan una sensibilidad reducida o son resistentes.
La actividad contra anaerobios importantes, como especies de clostridios y bacteroides, es suficiente. Las concentraciones necesarias para inhibir Bacteroides fragilis son variables (valores CMI90 entre 0,25 y 16 mg/l).1

Propiedades farmacocinéticas

La tigeciclina se administra como infusión. La dosis recomendada es de 50 mg/ cada 12 horas, pudiéndose administrar una única dosis inicial doble. En estas condiciones se alcanza el "estado estable" al cabo de tres o cuatro días. Las concentraciones plasmáticas máximas son de 0,6 mg/l. En diferentes estudios se calcularon valores ABC de alrededor de 3 mg/l x h ó 4,7 mg/l x h.2 La biodisponibilidad tisular del antibiótico es buena, el volumen de distribución aparente es de 600 litros, y alrededor del 70 al 90% del principio activo está unido in vitro a proteínas plasmáticas, en función de la concentración. La tigeciclina se acumula en los granulocitos neutrófilos y las concentraciones intracelulares son de 20 a 30 veces superiores a las registradas en el líquido extracelular.3
La eliminación se produce de forma inalterada mayoritariamente en heces. En orina, se ha determinado un 32%. Una pequeña parte de la dosis se transforma en glucurónido y en otros metabolitos. La semivida de eliminación es de 42 horas. En pacientes con insuficiencia renal significativa o pacientes en hemodiálisis no se apreciaron alteraciones significativas de la eliminación. Por el contrario, la alteración de la función hepática provoca un retraso en la eliminación de la tigeciclina. La semivida se vio prolongada en un 23% (Child Pugh B) o en un 43% (Child Pugh C).4

Eficacia terapéutica

En dos grandes estudios de Fase III a doble ciego, publicados, se examinaron la eficacia y la tolerancia de la tigeciclina en infecciones cutáneas complicadas e infecciones intraabdominales, respectivamente. En cada una de las dos indicaciones se evaluaron conjuntamente y forma adicional los datos publicados en otros dos trabajos.5,6 En las infecciones cutáneas complicadas (por ejemplo, celulitis, abscesos, etc.) se administró una combinación de vancomicina (1,0 g i.v.) y aztreonam a una dosis de 2,0 g i.v. en el grupo control. Los gérmenes más frecuentes fueron estafilococos sensibles y resistentes a la meticilinas, así como E. coli. Pudieron evaluarse clínicamente los datos de más de 800 pacientes. Según los criterios clínicos y microbiológicos no se observaron diferencias significativas entre los dos grupos. Se obtuvo un éxito terapéutico en el 86,5% (tigeciclina) y en el 88,6% (grupo control) de los pacientes. No hubo diferencias significativas en la erradicación de gérmenes entre los grupos de tratamiento.5
En pacientes con infecciones intraabdominales complicadas, el tratamiento comparador fue imipenem.6 Los diagnósticos más frecuentes en un total de 1.642 pacientes fueron apendicitis complicada, colecistitis o abscesos intraabdominales; los gérmenes más frecuentemente aislados fueron E. coli y Klebsiella. En estas indicaciones tampoco se observaron diferencias entre ambos grupos de tratamiento. Se obtuvo éxito en el 80,2% (tigeciclina) y el 81,5% (imipenem); en el 86% de los pacientes evaluables de los dos grupos se erradicaron los gérmenes.

Efectos adversos, interacciones

La frecuencia de interrupción del tratamiento por intolerancia fue casi idéntica en todos los grupos. La tigeciclina provocó efectos secundarios gastrointestinales con mayor frecuencia que los antibióticos con los que se comparó. Los pacientes con infecciones abdominales, presentaron náuseas con una frecuencia significativamente superior a la registrada en el grupo control (24,4% frente al 19,0%), siendo la diferencia incluso más evidente en pacientes con infecciones cutáneas. En los estudios de Fase III, se produjeron vómitos en el 19% de los pacientes con tigeciclina, en el 14% con imipenem y en el 3,6% con vancomicina / aztreonam. En cambio, con vancomicina / aztreonam fue más frecuente el incremento de las transaminasas; también las reacciones cutáneas fueron significativamente más frecuentes que con tigeciclina (19,3% frente al 10,6%).
Las investigaciones in vitro con microsomas hepáticos humanos indican que no cabe esperar interacciones con otros medicamentos que se metabolizan a través de las monooxigenasas dependientes del citocromo P450. Con la administración simultánea de tigeciclina y warfarina aumentaron las concentraciones plasmáticas de warfarina R y S (valores ABC) en un 68% y 29%, respectivamente. Si bien no se ha podido observar un efecto directo en la coagulación de la sangre, se recomienda controlar INR durante la administración simultánea.4

Resumen

Tigeciclina es un nuevo antibiótico para el tratamiento parenteral antibacteriano. Se trata del primer representante de las glicilciclinas cuya estructura y mecanismo de acción presenta similitudes con las tetraciclinas. La tigeciclina actúa frente a gérmenes grampositivos y gramnegativos, inclusive aquellas cepas resistentes a tetraciclinas u otros antibióticos (SAMR, EVR y bacterias productoras de ESBL, entre otros). Se administra como infusión breve y se elimina principalmente en forma inalterada con las heces. La biodisponibilidad tisular es buena y el volumen de distribución elevado. La semivida es de alrededor de 40 horas. La dosis habitual es de 50 mg / dos veces al día, tras una dosis inicial única de 100 mg. En amplios estudios a doble ciego, la tigeciclina ha demostrado ser igual de eficaz, en infecciones dérmicas complicadas y en infecciones intraabdominales, que los otros antibióticos utilizados. En infecciones dérmicas, se trataba de una combinación de vancomicina y aztreonam; en los pacientes con infecciones intraabdominales, se utilizó imipenem como comparador. Los efectos secundarios gastrointestinales fueron significativamente más frecuentes con tigeciclina que con los otros antibióticos, mientras que las reacciones cutáneas fueron menos frecuentes que en los grupos control. El principio activo constituye una ampliación esencial de las opciones terapéuticas, especialmente de las infecciones de heridas tras intervenciones intraabdominales en las que cabe esperar cepas SAMR (S. aureus meticilina resistente), así como enterobacterias. También puede considerarse como alternativa útil en infecciones cutáneas bacterianas complicadas, sobre todo cuando existe una alergia frente a otros antibióticos.

NOTA
Este artículo, junto con más de 130 descripciones detalladas de medicamentos, se encuentran en nuestra página web www.zct-berlin.de, en el apartado "Neueinfuehrungen / Kurzbeschreibungen" (Nuevos fármacos / Descripciones breves). En esta página también se mencionan los trabajos citados en el artículo y se facilitan los links directos de los resúmenes de los trabajos originales.


Agradecemos la colaboración de los Profesores H. Lode y R. Stahlmann, editor y coeditor de la Revista Zeitschrift für Chemotherapie. Steinplatz 1. D-10623 Berlin. http://www.zct-berlin.de/

Antes que 'Lucy,' estuvo 'Ardi': descubren los huesos de nuestro antepasado más antiguo

1 de octubre de 2009, 01:00 PM
(www.neomundo.com.ar / saludyciencias.com.ar)

Un equipo internacional de científicos por primera vez ha descrito minuciosamente a Ardipithecus ramidus, una especie de homínido que vivió hace 4.4 millones de años en lo que hoy es Etiopía. Esta investigación se publica en la revista científica Science.
Se cree que el ultimo antepasado común compartido por humanos y chimpancés vivió hace seis o más millones de años. Aunque este Ardipithecus no es el último antepasado común, probablemente compartió varias de las características de este antecesor.
Como comparación, Ardipithecus es más de un millón de años más antiguo que "Lucy", el esqueleto parcial femenino de Australopithecus afarensis.
Hasta el descubrimiento de los nuevos restos de Ardipithecus, el registro de fósiles contenía escasa evidencia de otros homínidos más antiguos que Australopithecus. Y se estableció que "Ardi" era una hembra, que pesaba alrededor de 50 kilogramos y medía unos 120 centímetros de altura.
El análisis
A través de un análisis del cráneo, dientes, pelvis, manos, pies y otros huesos, los investigadores han determinado que Ardipithecus tenía una mezcla de rasgos "primitivos" compartidos con sus predecesores, los primates del Mioceno, y rasgos "derivados", que comparte exclusivamente con homínidos posteriores.
Dada su antigüedad, Ardipithecus nos acerca más al aún elusivo último ancestro común. Sin embargo, varios de sus rasgos no aparecen en los simios africanos de la época moderna.
Por consiguiente, una conclusión sorprendente es que es probable que los simios africanos hayan evolucionado ampliamente desde que compartimos ese último ancestro común, lo que convierte así a chimpancés y gorilas vivos en pobres modelos para el último antepasado común y para entender nuestra propia evolución desde ésa época.
"En Ardipithecus tenemos una forma no especializada que no ha evolucionado mucho en la dirección de Australopithecus. Por lo que cuando vas de la cabeza a los dedos del pie, lo que ves es una criatura mosaico, que no es ni chimpancé, ni es humano. Es Ardipithecus", dijo Tim White de la Universidad de California Berkeley, uno de los principales autores de la investigación.
"Estos artículos de Science contienen una enorme cantidad de datos recolectados y analizados a través de un importante esfuerzo internacional de investigación. Ellos abren una ventana a un periodo de la evolución humana de la que hemos sabido poco, cuando los homínidos primitivos estaban estableciéndose en África, poco después de separarse del último antepasado que compartieron con los simios africanos", dijo Brooks Hanson.
Nuevos conocimientos
Hasta ahora, los investigadores habían asumido generalmente que los chimpancés, gorilas y otros simios africanos modernos han conservado varios de los rasgos del último antepasado que compartieron con los humanos. En otras palabras, se pensaba que este presunto ancestro era más tipo chimpancé que tipo humano.
Por ejemplo, se habría adaptado para balancearse y colgarse de las ramas de los árboles, y quizá anduvo sobre sus nudillos mientras estaba en el suelo.
Sin embargo, Ardipithecus cuestiona esos supuestos. Estos homínidos parecen haber vivido en un entorno boscoso, en donde treparon en cuatro patas a lo largo de las ramas de los árboles como lo hicieron algunos de los primates del Mioceno y caminaron, erguidos, en dos patas, cuando en el suelo.
No parecen haber sido andadores sobre nudillos, o haber pasado mucho tiempo columpiándose y colgándose de las ramas de los árboles, especialmente como lo hacen los chimpancés. En general, los hallazgos sugieren que los homínidos y los simios africanos han seguido, cada uno, diferentes senderos evolutivos, y que ya no podemos considerar a los chimpancés como "reemplazos" de nuestro último antepasado común.

Un estafilococo mortal puede sobrevivir dos meses en juguetes

Por Anthony J. Brown
NUEVA YORK (Reuters Health) - El "supergermen" mortal, resistente a los fármacos, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) puede sobrevivir por semanas o meses en los juguetes y en otros objetos inanimados, lo que eleva el riesgo de transmisión a la piel.
El SARM fue un gran problema en los hospitales, porque atacaba a los pacientes debilitados por una enfermedad. Pero brotes recientes en la comunidad en personas sanas generaron una nueva preocupación.
Estudios previos habían demostrado que el SARM puede permanecer en varios objetos del entorno, indicó a Reuters Health el autor principal del estudio, doctor Rishi Desai, de Childrens Hospital Los Angeles.
"Nuestro estudio va dos pasos más allá porque demuestra la cantidad exacta de la bacteria que se puede encontrar en el tiempo y que el supergermen no sólo sobrevive en el entorno, sino que se transmite a la piel durante períodos prolongados", agregó Desai.
"Los hallazgos principales fueron que el SARM en la comunidad puede sobrevivir y pasar a la piel durante dos meses cuando está en objetos plásticos, como el vinilo y los bloques plásticos de construcción que usan los niños", declaró.
Desai presentó los resultados en Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, esta semana, en San Francisco.
El equipo de Desai obtuvo varios objetos involucrados en brotes de SARM adquirido en la comunidad, los cortó en bloques de 2 x 2 centímetros cuadrados y los esterilizó.
Luego, colocó en cada objeto cantidades pequeñas de la cepa del SARM hallada en la comunidad. Los objetos permanecieron así durante distintos períodos. Cada tanto, el equipo presionó un trozo de piel de cerdo estéril sobre el objeto y analizó la presencia del supergermen.
El equipo halló que el SARM puede transmitirse durante períodos más prolongados desde las superficies no porosas, como bloques plásticos y vinilo, que de las superficies porosas, como las sábanas.
A diferencia de las cepas del SARM adquiridas en el hospital, el SARM en comunidad podría transmitirse desde objetos plásticos a la piel después de períodos más prolongados.
Un objeto no poroso (hojas de afeitar) no transmitió el SARM más allá de 5 minutos.
Las barras de jabón tampoco transmitieron el SARM a la piel.
A las personas con SARM adquirido en comunidad "se les debería recomendar mantener la limpieza del hogar, en especial las superficies no porosas", destacó Desai.

"Sugerimos limpiar seguido las superficies en los hogares donde viven los pacientes con SARM adquirido en la comunidad para reducir el riesgo de diseminación de la infección al resto de la familia", agregó el autor.

Universal PCR Screening for MRSA May Cut Costs, Reduce Infection

Barbara Boughton

September 13, 2009 (San Francisco, California) — Universal screening using rapid polymerase chain reaction (PCR) analysis for methicillin-resistant Staphylococcus aureas (MRSA) in hospitals appears to be a cost-effective way to reduce the incidence of the disease and cut costs.
That was the finding of a study presented here at the 49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. But some scientists say the issue of whether screening with PCR analysis is really useful or cost-effective is far from settled.
In 2005, scientists at NorthShore University Health System in Evanston, Illinois, began screening, with rapid PCR testing, every patient who was admitted to 1 of their 3 hospitals for MRSA. After 1 year and 37,179 patients screened, there was a 70% reduction in MRSA and a cost savings of $1.8 million, according to Lance Peterson, MD, director of microbiology and infectious disease research for NorthShore and clinical professor at the University of Chicago in Illinois.
"The bottom line is that if you want to have a successful MRSA-reduction program and you have modest MRSA colonization rates — as we do in the United States — you have to have a very aggressive, very rapid, and very broad MRSA screening program in a general-hospital population," Dr. Peterson said in a debate on the subject of MRSA screening.
Dr. Peterson's estimates showed that the NorthShore Hospital System spent almost $24,000 more on patients with MRSA than on those without the infection. Although half of that cost is absorbed by insurance and Medicare, the economic bite of MRSA infections makes universal screening worth it, he said. Merely testing patients in the intensive-care unit — as is mandated in several states — doesn't produce enough benefit because not enough patients are tested, according to Dr. Peterson.
In fact, in 2004, before Dr. Peterson's team began their MRSA program, a hospital survey indicated that MRSA prevalence was about 8.5%.
"That was quite high — 3 times higher than other estimates that had been published, and it was the impetus for our universal screening program," he said. After being screened for the infection, those with MRSA were treated with mupirocin and chlorhexidine baths. A more recent survey, in August 2007, indicated that the MRSA prevalence in the hospital had dropped to 5.9%. "The program helped us stop spreading MRSA within the hospital," Dr. Peterson said.
However, other scientists at the conference had doubts about whether universal screening with PCR analysis is the right approach. Stephen Harbarth, MD, from Geneva University Hospital in Switzerland, argued that recent studies have indicated that the reason for the recent decrease in MRSA incidence is actually the widespread adoption of strict hand hygiene. He also noted that studies other than those by Dr. Peterson's group have not found a benefit to PCR screening, especially compared with more conventional methods.
"There is a reduced turnaround time with rapid PCR, but a higher rate of false positives," he said. Published data show that the most important predictors of cost-effectiveness for PCR screening is the baseline prevalence of MRSA, he said. "With a 10% or higher rate of MRSA, rapid testing is cost-effective," he said. But many hospitals have prevalence rates that are quite a bit lower, especially in the European Union, he said.
"Spending half a million to a million [dollars] to do universal PCR screening is a lot of money. But at the same time, it can prevent substantial infections," said John Boyce, MD, from the Hospital of Saint Raphael in New Haven, Connecticut. Dr. Boyce moderated the session at which Drs. Peterson and Harbarth spoke. "The most important thing is that the patient comes out ahead. After all, most of us do what we do to improve patient care," he said.
Dr. Peterson reports receiving research grants from Cepheid, NorthShore, GeneOhm, MicroPhage, Nanosphere, NIAID, Roche, 3M, and the Washington Square Foundation; and being a consultant to Cepheid, GeneOhm, MicroPhage, Nanosphere, Roche, and 3M. Dr. Harbarth reports being a consultant to BioMerieux and Roche. Dr. Boyce reports receiving research support from GOJO Industries and being a consultant to GOJO Industries, Clorox, and Bioquell. 49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC). Presentation 408. Presented September 12, 2009.

Timeline: Swine flu

A chronology of the H1N1 outbreak.
Fuente: Nature News

Swine flu has jumped continents.
Associated Press

A new strain of swine flu - influenza A (H1N1) - is spreading around the globe. This timeline will be continually updated with key dates, drawing on authoritative information from the World Health Organization (WHO), the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) and other sources. For more on the situation see the Nature News swine flu special, and read updates on The Great Beyond blog.
3 August 2009 : India confirms first death from H1N1, the victim being a 14-year old girl in the city of Pune.
29 July 2009 : Researchers from the US Centers for Disease Control and Prevention warn that pregnant women "might be at increased risk for complications from pandemic H1N1" in a research paper in The Lancet (more on this story).
28 July 2009 : The death of a 22 year old university student in South Africa marks the first death in sub-Saharan Africa. Confirmation of H1N1 as the cause comes 3 August.
22 July 2009 : Two Australian companies say they have started human trials of their swine flu vaccines.
16 July 2009 : WHO changes reporting requirements for H1N1 and abandons issuing global tables with numbers of confirmed cases for all countries.
It notes that the increasing number of cases "is making it extremely difficult, if not impossible, for countries to try and confirm them through laboratory testing".
8 July 2009 : WHO says the three incidences of drug resistant H1N1 to date are "sporadic cases" of resistance. "At this time, there is no evidence to indicate the development of widespread antiviral resistance among pandemic H1N1 viruses."
2 July 2009: Japan's health ministry reports that it too has detected a case of Tamiflu resistant H1N1.
The UK moves its swine flu response from 'containment' to 'treatment'. "Our national focus should be on treating the increasing numbers affected by swine flu," says health minister Andy Burnham.
29 June 2009: The first case of Tamiflu resistant swine flu has been reported in Denmark
24 June 2009: Argentinian authorities report that a pig at a pig farm in Buenos Aires province has tested positive for the novel H1N1 strain, making it only the second known swine infection outside of Canada.
22 June 2009: Chinese state news source Xinhua reports tests have begun on the first H1N1 vaccine developed in the country.
19 June 2009: South Africa confirms its first case of swine flu - offically marking the disease's spread into sub-Saharan Africa.
14 June 2009: The first swine flu death in Europe has been reported. A woman in Scotland who died with H1N1 had "underlying health conditions", according to the Scottish government.
11 June 2009: Phase 6 has been declared. The world is in a full-blown influenza pandemic for the first time in 41 years.
9 June 2009: The WHO reports that Inuit communities in Canada may be particularly hard-hit. It continues to face questions as to why a full-blown pandemic has not been declared.
8 June 2009: The WHO adds a death in the Dominican Republic to its list, bringing the number of countries that have reported deaths to six.
3 June 2009: H1N1 has reached Africa. The WHO has confirmed a case in Egypt.
Cases in Australia stand at 501, the largest number outside of the Americas.
A report in Eurosurveillance estimates a reproduction number for the virus — the average number of secondary cases generated by a single primary case — of 2.3 in Japan. That's higher than estimates from elsewhere.
The CDC's Morbidity and Mortality Weekly Report suggests that the outbreak in Mexico may have peaked in late April.
2 June 2009: The WHO says it is inching closer to moving its pandemic alert status to phase 6, which would denote official global pandemic status.
1 June 2009: June opens with 17,410 cases reported in 62 countries, including newbies like the Bahamas and Estonia. The death toll in Mexico stands at 97.
In the US there are or have been cases in all 50 states, including 17 deaths, according to the CDC. MedImmune, a biotechnology firm in Gaithersburg, Maryland, wins a $90 million contract from the federal government to begin developing a live attenuated vaccine for H1N1.
27 May 2009: A New England Journal of Medicine article argues, in response to suggestions that the WHO evaluate its criteria for moving to phase 6 and declaring a pandemic, that "the global extent of a pandemic should be described objectively and should be just one factor in decisions about how to respond."
22 May 2009: Australia raises its alert level to 'Contain', even as the Mexican government relaxes its restrictions in Mexico City.
20 May 2009: Worldwide case numbers have passed the scientifically meaningless but impressive sounding 10,000-case mark. Total number: 10,243.
18 May 2009: The day it confirmed that 8,829 H1N1 cases have been reported in 40 countries, the WHO has cautioned against complacency.
"This virus may have given us a grace period, but we do not know how long this grace period will last," said Margaret Chan, WHO director-general. "No one can say whether this is just the calm before the storm."
However the pandemic alert level is still at five today, one level below a full pandemic.
13 May 2009: As of this morning, 33 countries have reported 5,728 cases of H1N1 to the WHO.
12 May 2009: The CDC notes that it is seeing some severe complications in cases of H1N1 in pregnant women, including one death in the US.
11 May 2009: The WHO has confirmed swine flu deaths in Canada and Costa Rica, bringing the total number of countries where fatalities have occurred to four.
Mexico has reported 48 deaths and the United States three. Worldwide, 30 countries have officially reported 4694 cases.
A modeling study in Science suggests that the virus spreads at a rate comparable to that of previous influenza pandemics.
8 May 2009: Brazil reports four cases, bringing the number of affected countries to 25. Deaths now stand at 44 worldwide, with 2,500 confirmed cases. Most newly reported cases in new areas, the WHO says, come from travelers returning from affected areas. The CDC reports that hospitalization rates in the US are coming down, to 3.5%, as testing expands to include milder cases.
The Harvard School of Public Health releases a poll in which 83% of Americans polled say they are satisfied with the way public health officials have managed the outbreak. Still, 48% of parents with children in school think they or a family member will come down with H1N1 in the next year.
7 May 2009: Worldwide confirmed cases are now at 2,371.
6 May 2009: WHO confirms swine flu cases in Sweden and Guatemala.
5 May 2009: Mexico's H1N1 shutdown should begin to ease tomorrow, with restaurants and cafes set to reopen.
The latest WHO figures say the virus has now spread to 21 countries. Mexico has reported 590 cases and 25 deaths while the United States has reported 286 cases and one death.
However, the Texas Department of State Health Services has confirmed a second person has died in the United States. The DSHS says a woman with "chronic underlying health conditions" died earlier this week.
The following countries have reported cases but no deaths: Austria, Canada, China (Hong Kong Special Administrative Region), Costa Rica, Colombia, Denmark, El Salvador, France, Germany, Ireland, Israel, Italy, Netherlands, New Zealand, Portugal, Republic of Korea, Spain, Switzerland and the United Kingdom.
4 May 2009: Colombia joins the club. There are now 985 cases in 20 countries. Mexico is up to 25 deaths, but officials there say the disease seems to be on the decline.
3 May 2009: Ireland and Italy each report one case. 898 cases are now reported.
2 May 2009: China (Hong Kong special administrative region), Costa Rica, Denmark, France, and the Republic of Korea join the list. Total cases reported to the WHO are now at 658 in 16 countries.
Canadian authorities announce that H1N1 has been detected in a swine herd in Alberta. The pigs likely caught the virus from a Canadian who had recently visited Mexico, making this the first known case of human-to-animal transmission.
1 May 2009: As of this morning, 331 cases of H1N1 have been reported in 11 countries. According to the WHO, the worst outbreaks are still in Mexico (156 cases and nine deaths) and the United States (109 cases and one death).
30 April 2009: Austria, Switzerland and the Netherlands join the WHO list of countries with confirmed cases. The agency also announces it will refer to the virus not as swine flu but as influenza A(H1N1).
29 April 2009: The WHO raises pandemic level alert to phase 5, "a strong signal that a pandemic is imminent". First swine-flu death outside Mexico reported as a baby dies in Texas. Germany joins European countries with H1N1 and confirms three swine flu cases. The WHO confirms 7 more cases in Canada, bringing the total number there to 13.
28 April 2009: Seven countries are now reporting confirmed cases of H1N1 swine flu: the United States, Mexico, Canada, New Zealand, the United Kingdom, Israel and Spain.
27 April 2009: Canada reports six cases of swine flu and Spain reports one. In the United States 40 people have flu confirmed. In Mexico 26 cases are confirmed, with 7 deaths resulting. Estimates for the true number of deaths hover around 80.
The WHO raises pandemic alert level to 4 having confirmed human-to-human transmission able to cause 'community-level outbreaks'. "Phase 4 indicates a significant increase in risk of a pandemic but does not necessarily mean that a pandemic is a forgone conclusion," says the organisation.
25 April 2009: WHO director-general, Margaret Chan calls the flu problem "a public health emergency of international concern ".
23 April 2009: Officials issue orders to close schools in Mexico City, beginning a process of limiting public crowds. Three major soccer [futbol] games around Mexico City close stadium gates to all fans the weekend of April 25-26, with games broadcast on television. Stadium closures continue through May 2-3.
21 April 2009: CDC laboratories confirm two cases in California. Three additional cases confirmed the next day, with two more in Texas added the day after.
28 March 2009: Earliest onset date of swine flu reaching the United States, according to the CDC.
18 March 2009 : Federal District of Mexico begins to pick up cases of swine flu.

Pandemia H1N1 2009. Situación Epidemiológica - 2 de agosto

Archivado en: Fuentes oficiales, Noticias, situación epidemiológica — Infomed. Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas @ 13:11

Situación actual de la alerta de pandemia

La OMS declaró el 11 de junio del 2009 la Fase 6 de alerta por el virus de la pandemia H1N1 2009, lo que significa que nos hallamos ante una pandemia. Hay pruebas incuestionables que se está dando una propagación comunitaria sostenida del nuevo virus en varios países de las distintas regiones de la OMS.

Fuente: WHO World now at the start of 2009 influenza pandemic

Hasta las 12:00 de hoy día 2 de agosto (hora de Cuba) se habían notificado oficialmente 184716 casos de infección por el virus de la pandemia H1N1 2009 en 171 países y territorios dependientes. El total de fallecidos es de 1251 casos. Desde el último reporte hay un aumento de 441 casos y 9 fallecimientos notificados. Ver detalles en las tablas y las (fuentes utilizadas para las cifras de casos confirmados al final del documento).
En la Región de las Américas se notificaron 20 casos nuevos confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que se alcanza la cifra de 98495 casos y 1034 fallecidos en 48 países y territorios dependientes afectados en el área. (Fuentes: al final del documento)Notifican casos nuevos Panamá (17), y Jamaica (3).
En la Región de Europa se notificaron 83 casos nuevos y 1 fallecimiento confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que se alcanza la cifra de 28222 casos y 41 fallecidos en 47 países y territorios dependientes afectados en el área. (Fuentes: al final del documento)Notificó nuevos casos Portugal (29), Polonia (20), Luxemburgo (9), Rep. Checa (9), Hungría (8), Eslovenia (8), y España una muerte.
En la Región del Pacífico occidental se notificaron 289 nuevos casos y 5 muertes confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que se alcanza la cifra de 46179 casos y 103 fallecidos en 30 países y territorios afectados.Notificaron nuevos casos y fallecimientos China (231 y 2), Malasia (58 y 2), y Australia (1 muerte).
En la Región del Mediterráneo oriental se notificaron 49 nuevos casos y 3 fallecimientos confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que la región acumula la cifra de 1548 casos y 7 fallecimientos en 19 países.Notificó nuevos casos y fallecimientos Egipto (48), Qatar (1 y 1), y Arabia Saudita (2 muertes).
En la Región del Sudeste asiático no se notificaron casos nuevos confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que la región acumula 9998 casos y 66 fallecimientos en 9 países.
En la Región del África no se notificaron nuevos casos confirmados de infección en las últimas 24 horas. La región acumula 274 casos en 16 países y territorios.

Fuentes:Organismos internacionales y regionales (OMS, OPS, ECDC, OMS-Europa, OMS-Mediterráneo oriental, OMS-Pacífico occidental, OMS-Pacífico sur, OMS-África)
Ministerios de salud y organismos nacionales (Australia, Brasil, Canadá, Chile, EE.UU.)

Cómo y por qué se produce el jet lag

(www.neomundo.com.ar) Trastornos del sueño, dolor de cabeza, fatiga, falta de concentración e irritabilidad son algunos de los síntomas del jet lag, que se produce en personas que atraviesan varias franjas horarias en un viaje. Hasta la fecha se sabía que los efectos de esos viajes se debían a un desajuste en el reloj biológico de las personas, pero se desconocían las causas de ese fenómeno. Ahora, un estudio dirigido por un investigador argentino, el doctor Horacio de la Iglesia, y publicado en la revista científica Current Biology, parece haber encontrado la respuesta.

Todos los organismos, desde bacterias, hongos y plantas hasta mamíferos, incluyendo al ser humano, tienen relojes biológicos con un ciclo dotado de un período de más o menos 24 horas. Estos relojes le dan la hora a procesos fisiológicos y del comportamiento de modo que los mismos ocurran a la hora adecuada en forma de ritmos que se repiten diariamente, por ejemplo para que comamos cuando nuestro sistema digestivo está preparado para digerir mejor la comida y para que durmamos durante la noche, explica de la Iglesia, egresado de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA e investigador del Departamento de Biología de la Universidad de Washington.

En el caso de los mamíferos hay un reloj biológico central dentro del hipotálamo del cerebro llamado núcleo supraquiasmático (NSQ). El NSQ es un grupo de células nerviosas que se comunican con el resto del cerebro para dar la hora, indica el experto.

Debido a que los relojes biológicos poseen un período cercano pero no exactamente igual a 24 horas, tienen que ser reseteados o puestos en hora diariamente.

La forma en que el NSQ se pone en hora es mediante la luz del día. Lo que sucede es que las neuronas dentro de la retina del ojo se comunican directamente con algunas neuronas del NSQ. En ratas, estas neuronas están ubicadas en la parte ventral del NSQ. Otras neuronas dentro del NSQ, que en la rata se encuentran en la parte dorsal, no reciben comunicación directa desde la retina y por lo tanto dependen de las neuronas ventrales para recibir información acerca de la luz, afirma de la Iglesia. Y agrega: El jet lag se produce, en parte, por una falta de sincronía entre la parte dorsal y ventral de ese reloj biológico frente a los cambios de horario.

Varios estudios del laboratorio del especialista citado y de colegas de otras partes del mundo, han establecido que las neuronas ventrales del NSQ son sincronizadas más rápidamente por la luz que las neuronas dorsales. Las dorsales precisan varios días para entrar en sincronía con el ciclo de luz-oscuridad, o simplemente nunca lo hacen, como pasa cuando se mantienen a ratas en un ciclo artificialmente corto de 22 horas, destaca el biólogo.

En un trabajo previo, de la Iglesia y sus colegas observaron que entre los ritmos que oscilaban con distinto período se encontraban los dos tipos principales de sueño, el sueño profundo y el sueño de movimiento ocular rápido (REM, del inglés rapid eye movement), durante el cual soñamos.Esto nos sugirió que las distintas partes del NSQ, ventral y dorsal, podrían dar la hora independientemente a los centros del cerebro que producen el sueño profundo y a los que producen el sueño REM, como si se trataran de relojes diferentes que dan su propia hora a ritmos específicos, cuenta el investigador. Precisamente el trabajo publicado en Current Biology demuestra eso.

De la Iglesia y sus colegas expusieron a un grupo de ratas a ciclos de 22 horas que producía una desincronización entre el sueño profundo y el sueño REM. Asimismo, sometimos a las ratas a una simulación de jet lag, es decir a un retraso abrupto de 6 horas en el ciclo de luz oscuridad, que es lo que experimentaría un persona que viaja de París a Nueva York. Este tipo de tratamiento lleva al NSQ ventral a sincronizarse inmediatamente, dentro del primer día, al nuevo ciclo de luz-oscuridad (el de Nueva York), mientras que el NSQ dorsal se queda en la hora de París y precisa de hasta 6 a 8 días para ponerse en hora con el nuevo ciclo, describe el investigador.

Cuando los investigadores analizaron cómo se comportaban los distintos tipos de sueño en estos animales, confirmaron que mientras el sueño profundo se sincronizaba rápidamente a la nueva hora, el sueño REM precisaba entre 6 a 8 días para estar sincronizado a la nueva hora. La consecuencia de las diferentes velocidades de sincronización es que estos animales muestran una secuencia de tipos de sueño (profundo y REM) que es anormal durante al menos 5 días, explica el investigador.

Si bien hasta el momento se conocía la localización del reloj central de mamíferos y el hecho de que cuando las personas sufren jet lag los ritmos pierden su sincronía normal, el trabajo del investigador argentino demuestra que la razón por la que algunos ritmos pueden adaptarse rápidamente, y otros precisan más días luego del viaje, puede radicar en que distintos tipos de neuronas dentro del reloj presentan distinta capacidad de sincronización.

Este conocimiento nos provee por primera vez un sustrato para intentar tratar los síntomas de jet lag. El objetivo sería intentar re-comunicar a estos dos grupos neuronales, de modo que vuelvan a actuar sincrónicamente más rápidamente de lo que lo hacen naturalmente, destaca el experto.

Fuente: Agencia CyTA-Instituto Leloir

La resistencia bacteriana, una pandemia puesta al descubierto

GINEBRA, 20 DE MAYO DE 2009
Mientras la atención de la Asamblea Mundial de la Salud se centraba en la influenza A H1N1, en otro salón del Palacio de las Naciones, Florence Najjuka, microbióloga de la Universidad de Makerere (Uganda), daba a conocer dramáticas estadísticas sobre las consecuencias de la pandemia de la resistencia bacteriana (RB) en su país: cerca de la mitad de los pacientes (28 de 62) no pueden ser curados con los antibióticos disponibles, debido a la resistencia contra estos fármacos (86 % de los pacientes eran recién nacidos).
“Un número considerable de estos niños murieron”, manifestó la Dra. Najjuka. “Diez años atrás, estas vidas podrían haberse salvado, pero hoy los antibióticos efectivos están fuera del alcance de la mayoría de padres por sus altos costos”.
La Dra. Najjuka hizo público el informe en la presentación de la Campaña frente a la Resistencia Bacteriana, lanzada por la Red Ecuménica Farmacéutica (EPN, por sus siglas en inglés) y ReAct (Acción frente a la Resistencia Bacteriana, por sus siglas en inglés), en paralelo a la Asamblea Mundial de la Salud, en Ginebra, el 20 de mayo de 2009.
El acto reunió a delegaciones nacionales, personal de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y representantes de la sociedad civil comprometidos con la contención de la RB.
Los participantes concordaron en la necesidad de medidas inmediatas en todos los niveles y en el papel fundamental que les corresponde cumplir a los gobiernos nacionales.
“La información presentada por la Dra. Florence es hondamente preocupante, y sólo nos muestra la punta de iceberg”, advirtió el Profesor Otto Cars, director de ReAct. “La indiferencia no es aceptable por más tiempo”.
Simultáneamente a la Asamblea Mundial de la Salud, numerosos eventos tuvieron lugar en la India, Moldavia, Togo, Tanzania y Malawi. Estas actividades, preparadas por organizaciones pertenecientes a la EPN, estuvieron dirigidas a gobiernos, trabajadores de la salud, niños, niñas y público en general.
Albert Petersen, presidente del directorio de la EPN, alentó a otras organizaciones de la sociedad civil a sumarse a la alianza EPN/ReAct. Para facilitar el proceso, propuso la creación de un centro de recursos basado en la web. Asimismo, urgió a la OMS a reportar los resultados de la resolución aprobada hace cuatro años (WHA 58.27) en la próxima Asamblea Mundial de la Salud. ¡Debemos actuar ahora para salvaguardar las medicinas de nuestros niños y niñas!

Contacto EPN: www.epnetwork.org
Contacto ReAct: www.reactgroup.org

La bacteria salmonela revela sus secretos a bordo del transbordador espacial

El ambiente de ingravidez del espacio confunde a la bacteria salmonela y le hace creer que se encuentra dentro de los intestinos humanos. ¿El efecto? Una bacteria más agresiva.

Mayo 6, 2009: ¿Qué te sucede salmonela?
Ésta es la pregunta que han estado haciéndose los investigadores desde el momento en que la bacteria salmonela, cultivada a bordo del transbordador espacial, regresó a la Tierra mostrando entre 3 y 7 veces más virulencia que sus contrapartes cultivadas en tierra bajo idénticas condiciones. Descubrir por qué sucede esto podría ayudar a resguardar a los astronautas de enfermedades y llevaría a implementar nuevos tratamientos contra la intoxicación producida por los alimentos y otras enfermedades comunes en la Tierra.
Nuevas investigaciones llevadas a cabo por Cheryl Nickerson (de la Universidad Estatal de Arizona) y sus colegas no sólo explican por qué la bacteria salmonela está más activa en el espacio, sino también cómo volver a calmarla.
"Creemos que lo que está ocurriendo es que el ambiente de ingravidez del espacio confunde a la bacteria salmonela y le hace creer que se encuentra dentro de los intestinos humanos", dice Nickerson. "Es un fenómeno mecánico que tiene que ver con 'la fricción ocasionada por los líquidos' (cizallamiento de fluidos)".
Derecha: Fotomicrografía de la bacteria salmonela. Cortesía del Laboratorio Nacional del Pacífico Noroeste. [Imagen ampliada]
Los microbios de salmonela pueden detectar la fuerza del líquido que se mueve al pasar por su superficie externa. Esta "fricción ocasionada por los líquidos" actúa como una señal, que el microbio utiliza para saber el lugar del cuerpo donde se encuentra. Generalmente, la salmonela logra ingresar al cuerpo dentro de los alimentos que ingiere una persona. Justo en la parte media del sitio con forma de tubo que forman los intestinos, la mezcla de jugos gástricos y alimentos a medio digerir (similar a un líquido) es agitada considerablemente; esto provoca que la fricción ocasionada por los líquidos sea elevada.
Pero, a medida que la bacteria salmonela se acerca a la pared de los intestinos, se va escurriendo entre los diminutos espacios localizados entre las microvellosidades (protuberancias similares a un cabello) que recubren la mucosa intestinal. Es en ese lugar que la célula se protege del movimiento de agitación y la fricción ocasionada por los líquidos disminuye hasta alcanzar niveles muy bajos. Y en ese mismo sitio la célula de la bacteria atraviesa el intestino hasta el torrente sanguíneo para causar una infección. De modo que tendría sentido que una bacteria que esté experimentando poca fricción ocasionada por los líquidos altere la actividad de aquellos genes que la ayudan a sobrevivir y cause una infección.
Las simulaciones realizadas por computadora han mostrado que la cantidad de fricción ocasionada por los líquidos que experimenta la bacteria en el ambiente de ingravidez del espacio es parecida a la que existe en los pequeños espacios de la pared intestinal, dice Nickerson. "Un vuelo espacial es un entorno de baja fricción ocasionada por los líquidos".
El equipo de investigación de Nickerson observó la bacteria salmonela de dos vuelos llevados a cabo por el transbordador espacial a la Estación Espacial Internacional: STS-115, en septiembre de 2006, y STS-123, en marzo de 2008. Los investigadores descubrieron 167 genes que permanecen más o menos activos en las bacterias más agresivas en comparación con las bacterias que no realizaron el vuelo. Los científicos identificaron también un "interruptor principal" que regula aproximadamente una tercera parte de estos genes, una proteína llamada Hfq. La actividad de esta proteína también se vio afectada por las condiciones de fricción ocasionadas por los líquidos durante el vuelo espacial.
Ahora que los científicos saben qué genes y proteínas contribuyen a exacerbar el efecto de virulencia, están utilizando esta información con el fin de desarrollar nuevas estrategias, como vacunas y tratamientos, para combatir la enfermedad causada por la ingestión de alimentos que contienen la bacteria salmonela.
El equipo de investigadores ya encontró una manera prometedora de combatir la virulencia extra de la salmonela: añadir una pizca de iones. Cuando Nickerson y sus colegas cultivaron la misma cepa de la bacteria en un medio que contenía concentraciones más altas, de cinco iones (potasio, cloruro, sulfato, magnesio y fosfato), ¡la virulencia de la bacteria que realizó el vuelo espacial dejó de aumentar!
"Las células son cosas graciosas ", dice Nickerson. "Si les das demasiado o muy poco de algo a lo que ellas están acostumbradas, te sorprenden con su manera de responder."
La mayor parte de los genes que son activados por el ambiente de baja fricción ocasionada por los líquidos, en el vuelo espacial, está involucrada en el transporte de estos iones hacia dentro y hacia afuera de las células, de modo que podría existir una conexión. Todavía se están llevando a cabo las investigaciones relacionadas con el efecto de este ion, dice Nickerson, pero ella especula que esto podría, en un futuro, llevar al desarrollo de nuevas formas de utilizar estos iones para evitar las infecciones producidas por la salmonela.
"Una de las preguntas que me hace la gente es: '¿Cómo se te ocurrió estudiar la bacteria [salmonela en el espacio]?' Yo doy vuelta la pregunta y digo: '¡Cómo no se me ocurrió!'", relata Nickerson. "En cada una de las ocasiones en que los científicos hemos estudiado los microbios bajo circunstancias extremas, hemos obtenido increíbles ideas sobre cómo funcionan. Los vuelos espaciales son otro de los ambientes extremos que permanecen sin explorar, relativamente."
"Para mí, esto fue algo que no tuve que pensar siquiera."

Créditos y ContactosAutor: Comunicado de prensa de la NASA Funcionario Responsable de NASA: John M. Horack Editor de Producción: Dr. Tony Phillips Curador: Bryan Walls
Relaciones con los Medios: Steve Roy Traducción al Español: Iris Mónica Vargas Editor en Español: Angela Atadía de Borghetti Formato: Iris Mónica Vargas

Fase actual de alerta de pandemia según la OMS

En la revisión de 2009 de las descripciones de las fases, la OMS ha mantenido la estructuración en seis fases para facilitar la incorporación de nuevas recomendaciones y enfoques a los planes nacionales de preparación y respuesta existentes. Se han revisado la estructuración y la descripción de las fases de pandemia para facilitar su comprensión, aumentar su precisión y basarlas en fenómenos observables. Las fases 1 a 3 se corresponden con la preparación, en la que se incluyen las actividades de desarrollo de la capacidad y planificación de la respuesta, mientras que las fases 4 a 6 señalan claramente la necesidad de medidas de respuesta y mitigación. Además se han elaborado mejor los periodos posteriores a la primera ola pandémica para facilitar las actividades de recuperación pospandémica.
En la actualidad nos encontramos en la fase 5 de alerta de pandemia.
En la naturaleza, los virus gripales circulan continuamente entre los animales, sobre todo entre las aves. Aunque en teoría esos virus podrían convertirse en virus pandémicos, en la fase 1 no hay entre los animales virus circulantes que hayan causado infecciones humanas.
La fase 2 se caracteriza por la circulación entre los animales domésticos o salvajes de un virus gripal animal que ha causado infecciones humanas, por lo que se considera una posible amenaza de pandemia.
La fase 3 se caracteriza por la existencia de un virus gripal animal o un virus reagrupado humano-animal que ha causado casos esporádicos o pequeños conglomerados de casos humanos, pero no ha ocasionado una transmisión de persona a persona suficiente para mantener brotes a nivel comunitario. La transmisión limitada de persona a persona puede producirse en algunas circunstancias como, por ejemplo, cuando hay un contacto íntimo entre una persona infectada y un cuidador que carezca de protección. Sin embargo, la transmisión limitada en estas circunstancias restringidas no indica que el virus haya adquirido el nivel de transmisibilidad de persona a persona necesario para causar una pandemia.
La fase 4 se caracteriza por la transmisión comprobada de persona a persona de un virus animal o un virus reagrupado humano-animal capaz de causar "brotes a nivel comunitario". La capacidad de causar brotes sostenidos en una comunidad señala un importante aumento del riesgo de pandemia. Todo país que sospeche o haya comprobado un evento de este tipo debe consultar urgentemente con la OMS a fin de que se pueda realizar una evaluación conjunta de la situación y el país afectado pueda decidir si se justifica la puesta en marcha de una operación de contención rápida de la pandemia. La fase 4 señala un importante aumento del riesgo de pandemia, pero no significa necesariamente que se vaya a producir una pandemia.
La fase 5 se caracteriza por la propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una región de la OMS. Aunque la mayoría de los países no estarán afectados en esta fase, la declaración de la fase 5 es un indicio claro de la inminencia de una pandemia y de que queda poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.
La fase 6, es decir la fase pandémica, se caracteriza por los criterios que definen la fase 5, acompañados de la aparición de brotes comunitarios en al menos un tercer país de una región distinta. La declaración de esta fase indica que está en marcha una pandemia mundial.
En el periodo posterior al de máxima actividad, la intensidad de la pandemia en la mayoría de los países con una vigilancia adecuada habrá disminuido por debajo de la observada en el momento álgido. En este periodo, la pandemia parece remitir; sin embargo, no pueden descartarse nuevas oleadas, y los países han de estar preparados para una segunda ola.
Las pandemias anteriores se han caracterizado por oleadas de actividad repartidas durante varios meses. Cuando el número de casos disminuye, se requiere una gran habilidad comunicadora para compaginar esa información con la advertencia de que puede producirse otro ataque. Las olas pandémicas pueden sucederse a intervalos de meses, y cualquier señal de "relajación" puede resultar prematura.
En el periodo pospandémico, los casos de gripe habrán vuelto a ser comparables a los habituales de la gripe estacional. Cabe pensar que el virus pandémico se comportará como un virus estacional de tipo A. En esta fase es importante mantener la vigilancia y actualizar en consecuencia la preparación para una pandemia y los planes de respuesta. Puede requerirse una fase intensiva de recuperación y evaluación.

Virus A (H1N1)

La epidemia de Influenza A(H1N1) continua expandiéndose. La OMS mantiene su nivel de alerta mundial en la fase 5, de una escala de 6 (desde el 29 de abril) El paso a la fase 6 indicaría que el nuevo tipo de influenza se ha expandido geográficamente y no necesariamente que es más grave.A las 09:00 horas de hoy día 18, 40 países habían notificado oficialmente 8836 casos de infección por influenza A(H1N1), según las fuentes consultadas. El total de fallecidos es de 74 casos. Tabla de casos y muertes confirmados por países.Situación EpidemiológicaEn la región de las Américas Chile informó de 2 casos confirmados de infección por influenza A(H1N1), Panamá notificó 1 caso nuevo y ahora acumula 55 casos, se mantienen Colombia con 11 casos, Costa Rica con 9 casos, Brasil con 8 casos, El Salvador con 4 casos, Cuba con 3 casos, Guatemala con 3 casos, y Argentina, Ecuador y Perú con 1 caso cada país. Fuente: Reporte de situación del ECDC y Actualización Nro. 31 de la OMS.En los últimos dos días Japón ha confirmado 125 casos nuevos de infección por influenza A(H1N1), ninguno de los cuales tuvo contacto previo con los primeros 4 casos de ese país, ni historia reciente de viaje. Todos los casos confirmados son estudiantes de preuniversitario de dos ciudades, Kobe y Osaka. La oficina regional de la OMS para el Pacífico occidental declaró que aún no existe evidencia clara de trasmisión del virus dentro de las comunidades locales. Fuente: Pacífico occidental-OMS. Durante el fin de semana, México, Estados Unidos y Canadá no han actualizado en sus sitios web oficiales el número de casos confirmados de infección por influenza A(H1N1). México, según el reporte del ECDC, notificó 208 nuevos casos para un total de 3103, y dos fallecidos, para un total de 68 defunciones. Fuente: Reporte de situación del ECDC Estados Unidos informó hasta el día 15, a las 11:00 horas, 4714 casos en 47 estados del país, de los cuales habían fallecido 4 casos. Fuente: CDC H1N1 Flu .Canadá notificó hasta la tarde del día 15 (15:00 horas EDT) 496 casos en nueve provincias y un territorio del país. Fuente: Surveillance - H1N1 Flu Virus (Human Swine Flu) - Public Health Agency of Canada.EL Centro europeo para el control y prevención de enfermedades (ECDC) notifica que en las últimas 24 horas, hasta las 08:00 horas CEST (hora de verano de Europa central) de hoy día 18, se confirmaron 14 nuevos casos en el Reino Unido, 11 de los cuales se contagiaron por trasmisión dentro del país, con lo que se alcanzan 263 casos confirmados en 16 países de la Unión, el 36% de los casos, 94 en total, corresponden a trasmisión en la comunidad. El ECDC no cambia su valoración sobre la epidemia, no reporta trasmisión comunitaria sostenida y la prioridad es la contención de este tipo de trasmisión en el intento de impedir la diseminación de la epidemia en el continente. Fuente: Situation Report, mayo 18 8:00 CEDT.Destaques adicionalesPotencial pandémico del nuevo virus de la influenza A(H1N1). Resultados iniciales (Artículo de Sciencexpress)Un nuevo virus de influenza A(H1N1) se ha diseminado rápidamente a nivel mundial. Juzgar su potencial pandémico es difícil con datos limitados, sin embargo esencial para informar respuestas adecuadas de salud. Analizando el brote en México, datos tempranos de la diseminación internacional y la diversidad genética viral, hacemos una evaluación temprana de la trasmisibilidad y de la severidad. Nuestros estimados sugieren que 23,000 (rango 6,000-32,000) individuos han sido infectados en México a finales de abril, arrojando una tasa estimada de mortalidad (CFR) de 0.4% (rango 0.3% a 1.5%) basada en muertes confirmadas o sospechosas reportadas en ese momento. (más…)Identificación inicial de algunas de las características clínicas y epidemiológicas del nuevo virus H1N1Periodo de incubación. Varía desde uno hasta siete días, con una media de tres días (análisis de los casos en España)Edad de los pacientes. Los niños y adultos jóvenes parecen ser los más afectados, mientras que los adultos mayores son menos susceptibles, especialmente en relación con la forma grave de la enfermedad. En EEUU y México muy pocos casos de más de 60 años requirieron hospitalización. Las razones para esto no se conocen en la actualidad. Cuadro clínico. Va desde una enfermedad leve hasta una enfermedad más grave que lleva a hospitalización y muerte en una pequeña proporción de casos confirmados. Entre aquellas personas con enfermedad auto-limitada, el cuadro clínico predominante parece ser similar al de la influenza, sin complicaciones ni requerimiento de tratamiento antiviral. La enfermedad grave se ha informado tanto en personas con factores de riesgo para complicaciones de la influenza estacional como en personas sin estos factores.Complicaciones. La mayoría de las complicaciones clínicas asociadas con la infección por H1N1, tanto en individuos sanos como en aquellos con enfermedades subyacentes, parecen estar relacionados con la enfermedad respiratoria grave. Sigue siendo incierto qué tan rápido se propagará el virus y cuán ampliamente se establecerá. Los primeros estimados de los parámetros epidemiológicos, tales como el período de incubación y las tasas de ataque, se han obtenido a partir de un número limitado de escenarios como hogares y escuelas. La mayoría de los países están en una fase temprana de la propagación de la enfermedad y han notificado un pequeño número de casos.

Influenza H1N1 (gripe porcina)

Actualización de los CDC sobre la influenza H1N1: Casos de influenza H1N1 en seres humanos en EE. UU.

Un virus nuevo de la influenza
La nueva influenza A (H1N1) es un nuevo virus de la influenza de origen porcino que se detectó por primera vez en abril del 2009. Este virus está infectando a personas, se está propagando de persona a persona y ha generado un brote de la enfermedad que va en aumento en los Estados Unidos. También se está reportando un número creciente de casos a nivel internacional.
Se cree que la nueva influenza A (H1N1) se transmite de la misma forma en que se propaga la influenza estacional; principalmente a través de la tos y los estornudos de las personas que están enfermas con el virus.
Se desconoce en este momento qué tan grave será este brote del virus nuevo H1N1 en términos de casos de enfermedad y muertes comparado con otros virus de la influenza. Debido a que este es un virus nuevo, la mayoría de las personas no tendrán inmunidad por lo que la enfermedad puede ser más grave y propagarse en forma más generalizada. Además, en la actualidad no hay una vacuna que proteja contra el nuevo virus H1N1. Los CDC anticipan que en los próximos días y semanas habrá más casos, más hospitalizaciones y más muertes asociadas a este nuevo virus.
En la actualidad se está detectando actividad de la nueva influenza A (H1N1) en sistemas de vigilancia rutinaria de la influenza (en inglés) de los CDC y esta actividad se reporta semanalmente en el informe FluView. Los CDC hacen un seguimiento de la actividad de la influenza a través de múltiples sistemas en cinco categorías diferentes. El hecho de que la actividad del virus nuevo H1N1 puede ser monitoreado ahora a través de los sistemas de vigilancia de la influenza estacional es un indicativo de que hay índices más elevados de enfermedades similares a la influenza que los esperados en esta época del año en los Estados Unidos. Cerca de la mitad de todos los virus de la influenza que se están detectando corresponden a los virus nuevos H1N1.
Respuesta de los CDC
Los CDC siguen tomando medidas intensas en respuesta a este brote. Los objetivos de la respuesta de los CDC son reducir la propagación y la intensidad de la enfermedad, y proporcionar información para ayudar a los proveedores de atención médica, los funcionarios de salud pública y al público en general a enfrentar los desafíos que representa esta nueva amenaza de salud pública.
Los CDC están actualizando diariamente las directrices provisionales como respuesta a esta situación que está cambiando constantemente.
Directrices para médicos
Los CDC han dado a conocer directrices provisionales para los médicos sobre la forma de identificar y atender a los pacientes (en inglés) con la nueva influenza H1N1. Asimismo han proporcionado directrices provisionales sobre el uso de medicamentos antivirales. Los medicamentos antivirales contra la influenza son medicamentos recetados (comprimidos, en forma líquida o en inhalador) que combaten los virus de la influenza, entre los que se incluyen los virus de la nueva influenza H1N1. La prioridad en el uso de los medicamentos antivirales durante este brote es tratar casos graves de enfermedad por influenza, entre ellos las personas hospitalizadas o las personas enfermas con alto riesgo de sufrir complicaciones graves relacionadas con esta enfermedad.
Directrices para el público
Además, los CDC han proporcionado directrices para el público sobre lo que se debe hacer si alguien se enferma con síntomas parecidos a los de la influenza (en inglés), incluida la infección por el virus nuevo H1N1. Los CDC también han publicado instrucciones sobre los cuidados de una persona enferma en el hogar. Se ha reportado que la infección por el virus nuevo H1N1 causa una amplia variedad de síntomas como fiebre, tos, dolor de garganta, dolores en el cuerpo, dolor de cabeza, escalofríos y fatiga. Además, un número significativo de personas también han reportado náuseas, vómito o diarrea. Todas las personas deben tomar medidas preventivas a diario para detener la propagación de gérmenes. Entre estas medidas se encuentran lavarse las manos con frecuencia y para las personas que estén enfermas quedarse en casa y evitar el contacto con otras para limitar la propagación de la enfermedad.
PruebasLos CDC han elaborado un kit de pruebas diagnósticas PCR para detectar el virus nuevo H1N1 y ya han distribuido estos kits a todos los estados de los Estados Unidos, al Distrito de Columbia y a Puerto Rico. También se están enviando kits de pruebas al extranjero. Esto permitirá que los estados y otros países realicen pruebas para detectar este nuevo virus. Este aumento en la realización de pruebas seguramente dará como resultado un incremento en el número de casos confirmados de la enfermedad. Esto, combinado con el monitoreo continuo a través de Flu View debería proporcionar una visión más completa de la enfermedad en los Estados Unidos con el transcurso del tiempo.