El ‘blindaje’ de las bacterias a los antibióticos, al descubierto

29 de abril de 2011 – Fuente: Science

Investigadores de la Universidad de Penn State, en Estados Unidos, han sido capaces de describir con detalle el mecanismo químico por el que una determinada cepa de bacteria ha evolucionado hasta hacerse resistente a los antibióticos, según un artículo. El profesor Squire Booker, autor del estudio, ha continuado una investigación hace unos años y, según explica, puede suponer “un paso clave” para el desarrollo de nuevos fármacos para combatir la resistencia que presentan algunas “superbacterias”, como las que a menudo se encuentran en las infecciones.
El equipo comenzó el estudio de una proteína producida por una “superbacteria”, después de que hace varios años diferentes estudios genéticos desvelasen que el Staphylococcus sciuri (un patógeno bacteriano no humano) había desarrollado un nuevo gen llamado ‘Cfr’. Según observaron, la proteína creada por este gen juega un papel clave en uno de los mecanismos de la bacteria para hacerse resistente a antibióticos.
Sucesivos estudios mostraron que el mismo gen se había cruzado con una cepa de Staphylococcus aureus, una bacteria que forma parte de la flora de las fosas nasales y la piel y causa algunas de las resistencias bacterianas más comunes.

Dado que este gen a menudo se encuentra dentro de un elemento móvil de ADN, puede pasar fácilmente de un patógeno no humano a otras especies de bacterias que sí infectan a los humanos.
“El gen, que se ha encontrado en cepas de Staphylococcus aureus en Estados Unidos, México, Brasil, España, Italia e Irlanda, hace que las bacterias se vuelvan resistentes a siete tipos de antibióticos”, explicó Booker.
Esto muestra que estas bacterias tienen “una ventaja evolutiva distinta” gracias a este gen, si bien hasta ahora no se tenía una imagen “clara” de lo que sucedía a nivel molecular.
Para resolver el misterio químico de cómo las bacterias “burlan” a tantos antibióticos, Booker y su equipo analizaron el proceso de metilación de la proteína Cfr, por el cual las enzimas añaden una pequeña etiqueta molecular en los nucleótidos (unidades estructurales de ARN y ADN).
Cuando esta etiqueta molecular se añade por una proteína llamada ‘RlmN’, se favorece la síntesis de proteínas que las bacterias necesitan para sobrevivir.
Sin embargo, ahora han observado que la proteína Cfr realiza una función idéntica a la proteína RlmN, añadiendo la etiqueta molecular en una ubicación diferente del mismo nucleótido, lo que representa “un mecanismo químico realmente nuevo en la metilación”.
Según explica Booker, el siguiente paso será utilizar esta información para diseñar nuevos compuestos que actúen junto con los antibióticos clásicos. “Ya conocemos el mecanismo específico por el cual las células bacterianas evitan algunos antibióticos, de ahí que podamos empezar a pensar cómo interrumpir el proceso, para que los antibióticos clásicos hagan su trabajo”, concluyó.