13 de septiembre de 2012 – Fuente: Reuters
El brote de fiebre hemorrágica del Ébola en la República Democrática del Congo amenaza con expandirse a las principales ciudades si no se controla pronto, dijo el jueves la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El número de muertos se ha duplicado con creces desde la semana pasada a 31 personas, incluyendo cinco trabajadores sanitarios. La fiebre del Ébola provoca hemorragias masivas y mata al 90% de sus víctimas.
“La epidemia no está controlada. Todo lo contrario, la situación es grave, muy grave”, dijo Eugene Kabambi, portavoz de la OMS en la capital, Kinshasa. “Si no se hace nada ahora, la enfermedad llegará a otras zonas, e incluso las principales ciudades se verán amenazadas”, dijo, y añadió que “deben conseguirse urgentemente unos dos millones de dólares para la implementación de medidas de lucha contra la enfermedad”.
La enfermedad ya ha alcanzado las localidades de Isiro y Viadana en la provincia de Orientale, en el noreste del país.
Las últimas cifras de la OMS muestran que ahora hay 65 casos probables o sospechosos de fiebre del Ébola en la República Democrática del Congo, con 108 personas bajo vigilancia.
Kabambi informó que un caso sospechoso en Kinshasa había sido descartado. La capital del país es hogar de al menos nueve millones de personas y su sector sanitario está destruido.
La infraestructura del Congo ha sido devastada por décadas de corrupción, conflictos y mal gobierno. El año pasado el país cayó hasta el final de la lista de un índice de desarrollo de las Naciones Unidas.
En agosto, 16 personas de la vecina Uganda fallecieron por la enfermedad, aunque expertos señalaron que las dos epidemias no están conectadas y culparon del brote congolés a los ciudadanos que comieron carne contaminada de animales silvestres cazados en los bosques que ocupan la región.
lunes, 22 de octubre de 2012
WHO Issues Guidance on New Virus, Gears up for Haj
By Stephanie Nebehay
GENEVA (Reuters) Sep 26 - The World Health Organization on Wednesday urged health workers around the world to report any patient with acute respiratory infection who may have traveled to Saudi Arabia or Qatar and been exposed to a new SARS-like virus confirmed in two people so far.
The United Nations agency put out a global alert on Sunday saying a new virus had infected a 49-year-old Qatari who had recently traveled to Saudi Arabia - where another man with an almost identical virus had died.
The Qatari remained critically ill in a hospital in Britain, according to the WHO's latest information as of Tuesday.
The WHO said on Wednesday no new case of acute respiratory syndrome with renal failure due to the new virus had been reported but its investigations continued.
"We've got things in place should things change, should the behavior of the virus change," spokesman Gregory Hartl said.
The WHO said it was working closely with Saudi authorities regarding health measures for the haj pilgrimage to Mecca next month when millions of Muslims travel to the kingdom and then return to their home countries.
CLINICAL DEFINITION
Its clinical guidance to 194 member states said health care workers should be alert to anyone with acute respiratory syndrome that may include fever (above 38 degrees C or 100.4 degrees F) and cough, requiring hospitalization, who had been in the area where the virus was found or in contact with a suspected or confirmed case within the previous 10 days.
The virus, known as a coronavirus - also related to the common cold - comes from the same family as SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), which emerged in China in 2002. SARS infected 8,000 people worldwide and killed 800 of them before being brought under control.
The WHO said it was identifying a network of laboratories that could provide expertise on coronaviruses to countries.
"Though it is a very different virus from SARS, given the severity of the two confirmed cases so far, WHO is engaged in further characterizing the novel coronavirus," it said, referring to genetic sequencing.
It has not established whether the virus spread by human-to-human contact or just how it was transmitted.
"We don't know if all cases of infections are as severe as the two cases we have currently or in fact whether there have been two million cases of this virus and only two severe cases," Hartl said.
GENEVA (Reuters) Sep 26 - The World Health Organization on Wednesday urged health workers around the world to report any patient with acute respiratory infection who may have traveled to Saudi Arabia or Qatar and been exposed to a new SARS-like virus confirmed in two people so far.
The United Nations agency put out a global alert on Sunday saying a new virus had infected a 49-year-old Qatari who had recently traveled to Saudi Arabia - where another man with an almost identical virus had died.
The Qatari remained critically ill in a hospital in Britain, according to the WHO's latest information as of Tuesday.
The WHO said on Wednesday no new case of acute respiratory syndrome with renal failure due to the new virus had been reported but its investigations continued.
"We've got things in place should things change, should the behavior of the virus change," spokesman Gregory Hartl said.
The WHO said it was working closely with Saudi authorities regarding health measures for the haj pilgrimage to Mecca next month when millions of Muslims travel to the kingdom and then return to their home countries.
CLINICAL DEFINITION
Its clinical guidance to 194 member states said health care workers should be alert to anyone with acute respiratory syndrome that may include fever (above 38 degrees C or 100.4 degrees F) and cough, requiring hospitalization, who had been in the area where the virus was found or in contact with a suspected or confirmed case within the previous 10 days.
The virus, known as a coronavirus - also related to the common cold - comes from the same family as SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), which emerged in China in 2002. SARS infected 8,000 people worldwide and killed 800 of them before being brought under control.
The WHO said it was identifying a network of laboratories that could provide expertise on coronaviruses to countries.
"Though it is a very different virus from SARS, given the severity of the two confirmed cases so far, WHO is engaged in further characterizing the novel coronavirus," it said, referring to genetic sequencing.
It has not established whether the virus spread by human-to-human contact or just how it was transmitted.
"We don't know if all cases of infections are as severe as the two cases we have currently or in fact whether there have been two million cases of this virus and only two severe cases," Hartl said.
Suiza: No todos los médicos quieren los recordatorios de lavado de manos
6 de septiembre de 2012 – Fuente: Archives of Internal Medicine
Un estudio suizo sugiere que a muchos médicos y enfermeras les disgustaría la idea de que los pacientes les recuerden lavarse las mano
La llamada higiene de manos se volvió uno de los principales objetivos de los centros de salud en el mundo. “Es la primera medida para prevenir infecciones y transmisión cruzada de bacterias y virus en el hospital”, dijo el Dr. Didier Pittet, autor principal del nuevo estudio de los hospitales y la Facultad de Medicina de la Universidad de Ginebra.
Aclaró que los resultados no deberían desalentar a los pacientes de mencionar el lavado de manos. “Los pacientes deberían saber e, idealmente, recordarles a los profesionales de la salud que los atienden la importancia de la higiene de manos, en especial antes de que los vayan a tocar”, indicó Pittet, que también lidera una campaña de lavado de manos de la Organización Mundial de la Salud.
Explicó que el reemplazo del agua y el jabón con una solución alcohólica facilita la higiene de manos, siempre que los puntos de sanitización se encuentren no sólo en los corredores, sino también en las habitaciones de los pacientes.
El equipo de Pittet les envió encuestas a 700 médicos y enfermeros de los hospitales de la universidad; 227 respondieron. A más de un tercio le disgustaba la idea de que los pacientes les recordaran lavarse las manos porque podría ser molesto o humillante. El 37% dijo que no consentiría usar un distintivo que aliente a los pacientes a preguntarles si se lavaron las manos.
Aun así, la mayoría coincidió en que los pacientes pueden influir en la prevención de las infecciones hospitalarias.
El equipo señaló que la baja tasa de respuesta es una limitación del estudio. Además, se desconoce si los resulta-dos se replicarían en otros hospitales. “En algunos lugares del mundo sería más fácil que los pacientes les recuerden lavarse las manos a los profesionales de la salud y que el personal acepte esos recordatorios”, dijo Pittet.
“Habrá un día en el que el lavado de manos será algo automático entre el personal de la salud –agregó Pittet–. Entonces, será más fácil para los pacientes recordarles lavarse las manos”.
Un estudio suizo sugiere que a muchos médicos y enfermeras les disgustaría la idea de que los pacientes les recuerden lavarse las mano
La llamada higiene de manos se volvió uno de los principales objetivos de los centros de salud en el mundo. “Es la primera medida para prevenir infecciones y transmisión cruzada de bacterias y virus en el hospital”, dijo el Dr. Didier Pittet, autor principal del nuevo estudio de los hospitales y la Facultad de Medicina de la Universidad de Ginebra.
Aclaró que los resultados no deberían desalentar a los pacientes de mencionar el lavado de manos. “Los pacientes deberían saber e, idealmente, recordarles a los profesionales de la salud que los atienden la importancia de la higiene de manos, en especial antes de que los vayan a tocar”, indicó Pittet, que también lidera una campaña de lavado de manos de la Organización Mundial de la Salud.
Explicó que el reemplazo del agua y el jabón con una solución alcohólica facilita la higiene de manos, siempre que los puntos de sanitización se encuentren no sólo en los corredores, sino también en las habitaciones de los pacientes.
El equipo de Pittet les envió encuestas a 700 médicos y enfermeros de los hospitales de la universidad; 227 respondieron. A más de un tercio le disgustaba la idea de que los pacientes les recordaran lavarse las manos porque podría ser molesto o humillante. El 37% dijo que no consentiría usar un distintivo que aliente a los pacientes a preguntarles si se lavaron las manos.
Aun así, la mayoría coincidió en que los pacientes pueden influir en la prevención de las infecciones hospitalarias.
El equipo señaló que la baja tasa de respuesta es una limitación del estudio. Además, se desconoce si los resulta-dos se replicarían en otros hospitales. “En algunos lugares del mundo sería más fácil que los pacientes les recuerden lavarse las manos a los profesionales de la salud y que el personal acepte esos recordatorios”, dijo Pittet.
“Habrá un día en el que el lavado de manos será algo automático entre el personal de la salud –agregó Pittet–. Entonces, será más fácil para los pacientes recordarles lavarse las manos”.
Estados Unidos: Las nuevas directrices sobre la infección de garganta por estreptoco-cos tratan de evitar la resistencia a los antibióticos
10 de septiembre de 2012 – Fuente: Clinical Infectious Diseases
Los médicos deben diagnosticar y tratar con precisión las infecciones de garganta por estreptococos para evitar el uso inadecuado de antibióticos, que puede llevar a bacterias resistentes a los fármacos, según las directrices actualizadas de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos de América (IDSA).
Con frecuencia, las personas dicen que tienen una infección de garganta por estreptococos. Sin embargo, la mayoría de dolores de garganta son provocados por un virus, y no por la bacteria Streptococcus, y no deben ser tratadas con antibióticos, que son inefectivos contra los virus, señaló un comunicado de prensa del IDSA.
La investigación muestra que cada año hasta 15 millones de personas de Estados Unidos acuden al médico por dolor de garganta. Hasta el 70% de los pacientes reciben antibióticos para el dolor de garganta, pero apenas 20% de esos pacientes sufren de una infección de garganta por estreptococos, según la IDSA.
Las directrices también recomendaron que cuando se confirme una infección de garganta por estreptococos mediante pruebas, debe ser tratada con penicilina o amoxicilina (si los pacientes no tienen alergia) y no con un antibiótico como la cefalosporina.
“Recomendamos penicilina o amoxicilina para el tratamiento de los estreptococos porque son muy efectivas y seguras en los que no sufren de alergia a la penicilina”, señaló el autor líder, Dr. Stanford Shulman, jefe de enfermedades infecciosas del Hospital Pediátrico Ann & Robert H. Lurie, de Chicago.
“Es más probable que los otros antibióticos lleven a la resistencia contra los medicamentos, y también son más costosos”, añadió Shulman.
Los niños que tienen infecciones de garganta por estreptococos recurrentes no deben ser sometidos a la extirpación de las amígdalas solamente para reducir la frecuencia de las infecciones de garganta, según las directrices.
Los pacientes con dolor de garganta no tienen que recibir pruebas para una infección de garganta por estreptococos si tienen tos, escurrimiento nasal, ronquera o llagas en la boca. Esas son señales firmes de infección viral.
Las directrices también describen qué pruebas se deben realizar si se sospecha de una infección de garganta por estreptococos, y cómo tratar la infección.
Los médicos deben diagnosticar y tratar con precisión las infecciones de garganta por estreptococos para evitar el uso inadecuado de antibióticos, que puede llevar a bacterias resistentes a los fármacos, según las directrices actualizadas de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos de América (IDSA).
Con frecuencia, las personas dicen que tienen una infección de garganta por estreptococos. Sin embargo, la mayoría de dolores de garganta son provocados por un virus, y no por la bacteria Streptococcus, y no deben ser tratadas con antibióticos, que son inefectivos contra los virus, señaló un comunicado de prensa del IDSA.
La investigación muestra que cada año hasta 15 millones de personas de Estados Unidos acuden al médico por dolor de garganta. Hasta el 70% de los pacientes reciben antibióticos para el dolor de garganta, pero apenas 20% de esos pacientes sufren de una infección de garganta por estreptococos, según la IDSA.
Las directrices también recomendaron que cuando se confirme una infección de garganta por estreptococos mediante pruebas, debe ser tratada con penicilina o amoxicilina (si los pacientes no tienen alergia) y no con un antibiótico como la cefalosporina.
“Recomendamos penicilina o amoxicilina para el tratamiento de los estreptococos porque son muy efectivas y seguras en los que no sufren de alergia a la penicilina”, señaló el autor líder, Dr. Stanford Shulman, jefe de enfermedades infecciosas del Hospital Pediátrico Ann & Robert H. Lurie, de Chicago.
“Es más probable que los otros antibióticos lleven a la resistencia contra los medicamentos, y también son más costosos”, añadió Shulman.
Los niños que tienen infecciones de garganta por estreptococos recurrentes no deben ser sometidos a la extirpación de las amígdalas solamente para reducir la frecuencia de las infecciones de garganta, según las directrices.
Los pacientes con dolor de garganta no tienen que recibir pruebas para una infección de garganta por estreptococos si tienen tos, escurrimiento nasal, ronquera o llagas en la boca. Esas son señales firmes de infección viral.
Las directrices también describen qué pruebas se deben realizar si se sospecha de una infección de garganta por estreptococos, y cómo tratar la infección.
HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENÉREAS VII
Dr. Julio César Potenziani Bigelli
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007
Lorenzo de Médicis (1449-1492) llamado ‘El Magnifico’, uno de los grandes auspiciadores del renacimiento artistico y humanistico italiano en la ciudad de Florencia, padeció el ‘mal francés-sífilis’ Refieren las crónicas de la época, que al momento de subir al lecho nupcial en presencia de amigos (costumbre arraigada de la época), se le vieron ampollas y manchas en las piernas (sífilis exantemática). Su esposa Maddalena fallecería mientras daba a luz su único hijo y él moriría precozmente a los 43 años en 1492, el mismo año del descubrimiento de América producto de la enfermedad. (1)
Girolamo Fracastoro médico italiano (1478-1553) mente renacentista superdotada y polifacética nacido en Verona es considerado como el fundador de la Epidemiología, fue médico del Concilio de Trento (Contrarreforma) y del papa Paolo III.
En 1546 publica “De contagioni et contagiosis morbis” en la que describe las tres formas de contagio de las enfermedades: por contacto directo, por fómites portadores de gérmenes infecciosos y a distancia, siendo el primero en pensar que existían particulas invisibles a las que llamó ‘Seminaria’, que al reproducirse rápidamente propagarían la enfermedad.
El concepto de que algunas enfermedades se contagiaban, se mencionaba en la antigua Grecia por el historiador Tucídides en “Historia de las guerras del Peloponeso”, pero en esencia la primera teoría racional de la naturaleza de las infecciones se debe a Fracastoro.
En 1530 Fracastoro publica en Verona un poema titulado “Syphilis sive de morbo gallicus” dedicado al Cardenal Pietro Bembo (1470-1547), distinguido humanista veneziano, y conocido por su vida disipada y licenciosa, con enorme poder sobre la curia romana, y amante de Lucrecia Borgia hija del Papa Alejandro VI, Rodrigo Borgia/Borja, quien le hizo correcciones al mismo poema, posiblemente por estar contagiado del mal (1)
El papa Alejandro VI (Rodrigo Borja o Borgia en su forma italianizada) con su proceder indigno de su investidura, fué uno de los objetivos principales de la reforma protestante en escritos, panfletos y grabados y era caricaturizado como sifilítico. (1)
Fracastoro escribió su poema sobre ‘sifilo’ en latin y se convirtió en el poema más conocido de su tiempo acerca de la enfermedad que causaba estragos en la sociedad. En uno de sus fragmentos refiere:
"primieramente era mirabil cosa
che l'introdotta infezione sovente
segni non desse manifesti appieno
se quattro corsi non compia la luna"
Lo que significaba que las manifestaciones clínicas de la infección sucedían si la luna cambiaba cuatro cursos, dándonos a entender el período de incubación de la enfermedad. En otra parte del poema refiere que Sifilo joven pastor habiendo ofendido a Apolo, éste lo penalizó con una terrible enfermedad que disturba la belleza y le salen ulceras deformes por todo el cuerpo y en la cara. A continuación en verso:
"Vi si narra la storia di Sifilo, giovane pastore, che,
avendo offeso Apollo, viene da questi punito con una terribile malattia che ne deturpa irrimediabilmente la bellezza: "tosto, pel corpo tutto, ulceri informi
usciano e orribilmente il viso......." (1)
El célebre pintor Albrecht Durero hizo un grabado sobre madera mostrando un paciente sifilítico, caso del médico del pueblo de Nuremberg, Dietrich Uelzen quien se dice, había descrito la sífilis por primera vez antes que las descripciones de Fracastoro. (1)
Ulrich von Hutten (1488-1523) caballero de familia noble franconiana, poeta y humanista alemán, alentador de la reforma protestante luterana, y uno de los personajes que sirvió de puente entre el Humanismo y los Reformadores, padeció de sífilis. Fue en las universidades eclesiasticas de Colonia y Erfurt donde comenzó a gestarse su animadversión hacia el clero, por lo que se convertiría en un entusiasmado apoyador de las doctrinas protestantes.
A los padres dominicos y franciscanos los llamaba predicadores, ignorantes, libertinos, ‘popineurs’, fornicadores, vendedores de indulgencias, hipócritas, beatos, que perseguían a los humanistas con su venganza y que arrojaban libros a la hoguera a falta de herejes.
De vuelta a Alemania, luego de un viaje a Italia donde se contagia de sífilis, participa en las controversias político-religiosas y se une a las ideas reformistas. Enemigo público del papado, publicó su libro sobre el ‘morbo gallico’ en Alemania, específicamente en Mayence en 1519, reeditada por primera vez en 1523, después en 1524 en Bolonia, y todavía, una vez más, en 1531, libro que alcanzó un gran éxito en su época.
El libro proporcionaba una buena descripción de la enfermedad, reconocida como contagiosa, explosiva y espectacular en sus primeros años, con sus síntomas clínicos y su evolución.
Se señalaban manifestaciones debidas a asociaciones microbianas. Los dolores acompañaban a las úlceras y a las supuraciones ligadas a afecciones mixtas o asociadas. De la fase terciaria creía necesario distinguir entre lo que ocasionaba la sífilis y lo que era consecuencia del tratamiento mercurial.
En el capítulo cuarto de su libro, Ulrich de Hutten pasa revista a todos los tratamientos de la época, que conoció personalmente como enfermo sifilítico, como el Panurgo (baños, fricciones, ungüentos, uso de sales metálicas, mercurio, minio, plomo, sulfato de hierro, albayalde, cinabrio, alumbre, aceites y esencias, mirra, laurel, resina, terebinto, enebro, nardo, rosa, infusiones de absenta, camomila, hisopo, menta entre otros).
Después da su propia receta terapéutica en el capítulo cinco habla de la raíz del guayaco y de su uso, régimen y consejos de higiene de vida. Refería que el guayaco era administrado en decocción por 40 dias acompañado de una dieta estricta.
Los tratamientos eran tan fuertes que a veces ‘el paciente podía morir sin ni siquiera curarse’. Los últimos 15 años de su vida, Hutten padeció la sífilis muriendo de éste mal en la isla Ufenau en el lago Zurich, Suiza a la edad de 35 años de edad. (34),(1),(35)
Francois Rabelais médico, humanista, escritor del Renacimiento (1484-1553) publica en su obra maestra Gargantúa y Pantagruel, las manifestaciones de la sífilis, desde sus primeras etapas hasta las más tardías. Menciona las gomas tardías sifilíticas, el chancro en la lesión primaria, las adenopatias ligadas al chancro, y la responsabilidad del contacto directo sexual.
No le daba importancia al ayuno y al argumento de la sudoración, ni a las estufas como argumentos terapéuticos, así como tampoco al guayacol. La importancia de la sífilis aparece en Gargantua desde el prólogo y Rabelais proponía como tratamiento la lectura de sus obras y el mercurio en forma de unguentos y pastillas, ya que su eficacia era evidente.
Pier Andrea Mattioli (1500-1577), médico nacido en la ciudad toscana de Siena, describió magistralmente dos productos para combatir el ‘mal de Bubas’: el ‘guayacol’ y la ‘zarzaparrilla’.
Niccoló de Lonigo denominado Leoniceno (1428-1524), eminente profesor de Medicina de la Escuela Médica de Ferrara en el norte de Italia, describe el primer cuadro clinico completo de la sífilis en su “Libellus de epidemia, quam vulgo morbum gallicum vocant”
Venecia 1497, además de mostrar las opiniones médicas que de la enfermedad existían en la época, entre los siglo XV y XVI. (7).
Refería Leoniceno que ya en la época precolombina existía en Europa una forma endémica y atenuada de sífilis que con las expediciones a América alcanzó una virulencia sin precedentes. La epidemia, decía, vino de España a Italia en 1495 con el ejercito de Consalvo de Córdoba enviado al Reino de Nápoles para combatir contra Carlos VIII, propagando la epidemia primero en Italia y posteriormente en toda Europa, denominándose ‘La plaga roja’ conocida también como ‘Great Pox’.
En dicho asedio de Nápoles el Rey Carlos VIII muere a la temprana edad de 28 años posiblemente de sífilis cerebral o de un cuadro de apoplejía. Esto resulta controversial cuando previamente habíamos descrito que los españoles culpaban a los franceses. (1)(26),(27).
El grabado del pintor Albrecht Durero (1471-1528), en su parte superior se muestra una esfera con los signos del Zodíaco. Junto a Escorpio se ven varias estrellas y una, al lado de Tauro, significando que se establecía una conexión entre las constelaciones y el mal venéreo. La fecha 1484 dentro de la esfera no indicaba el año de impresión, sino la conjunción astral en el día de santa Catalina en 1484, signo del comienzo de la "peste genital", según la interpretación de los médicos yatromatemáticos de la época. (1)
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007
Lorenzo de Médicis (1449-1492) llamado ‘El Magnifico’, uno de los grandes auspiciadores del renacimiento artistico y humanistico italiano en la ciudad de Florencia, padeció el ‘mal francés-sífilis’ Refieren las crónicas de la época, que al momento de subir al lecho nupcial en presencia de amigos (costumbre arraigada de la época), se le vieron ampollas y manchas en las piernas (sífilis exantemática). Su esposa Maddalena fallecería mientras daba a luz su único hijo y él moriría precozmente a los 43 años en 1492, el mismo año del descubrimiento de América producto de la enfermedad. (1)
Girolamo Fracastoro médico italiano (1478-1553) mente renacentista superdotada y polifacética nacido en Verona es considerado como el fundador de la Epidemiología, fue médico del Concilio de Trento (Contrarreforma) y del papa Paolo III.
En 1546 publica “De contagioni et contagiosis morbis” en la que describe las tres formas de contagio de las enfermedades: por contacto directo, por fómites portadores de gérmenes infecciosos y a distancia, siendo el primero en pensar que existían particulas invisibles a las que llamó ‘Seminaria’, que al reproducirse rápidamente propagarían la enfermedad.
El concepto de que algunas enfermedades se contagiaban, se mencionaba en la antigua Grecia por el historiador Tucídides en “Historia de las guerras del Peloponeso”, pero en esencia la primera teoría racional de la naturaleza de las infecciones se debe a Fracastoro.
En 1530 Fracastoro publica en Verona un poema titulado “Syphilis sive de morbo gallicus” dedicado al Cardenal Pietro Bembo (1470-1547), distinguido humanista veneziano, y conocido por su vida disipada y licenciosa, con enorme poder sobre la curia romana, y amante de Lucrecia Borgia hija del Papa Alejandro VI, Rodrigo Borgia/Borja, quien le hizo correcciones al mismo poema, posiblemente por estar contagiado del mal (1)
El papa Alejandro VI (Rodrigo Borja o Borgia en su forma italianizada) con su proceder indigno de su investidura, fué uno de los objetivos principales de la reforma protestante en escritos, panfletos y grabados y era caricaturizado como sifilítico. (1)
Fracastoro escribió su poema sobre ‘sifilo’ en latin y se convirtió en el poema más conocido de su tiempo acerca de la enfermedad que causaba estragos en la sociedad. En uno de sus fragmentos refiere:
"primieramente era mirabil cosa
che l'introdotta infezione sovente
segni non desse manifesti appieno
se quattro corsi non compia la luna"
Lo que significaba que las manifestaciones clínicas de la infección sucedían si la luna cambiaba cuatro cursos, dándonos a entender el período de incubación de la enfermedad. En otra parte del poema refiere que Sifilo joven pastor habiendo ofendido a Apolo, éste lo penalizó con una terrible enfermedad que disturba la belleza y le salen ulceras deformes por todo el cuerpo y en la cara. A continuación en verso:
"Vi si narra la storia di Sifilo, giovane pastore, che,
avendo offeso Apollo, viene da questi punito con una terribile malattia che ne deturpa irrimediabilmente la bellezza: "tosto, pel corpo tutto, ulceri informi
usciano e orribilmente il viso......." (1)
El célebre pintor Albrecht Durero hizo un grabado sobre madera mostrando un paciente sifilítico, caso del médico del pueblo de Nuremberg, Dietrich Uelzen quien se dice, había descrito la sífilis por primera vez antes que las descripciones de Fracastoro. (1)
Ulrich von Hutten (1488-1523) caballero de familia noble franconiana, poeta y humanista alemán, alentador de la reforma protestante luterana, y uno de los personajes que sirvió de puente entre el Humanismo y los Reformadores, padeció de sífilis. Fue en las universidades eclesiasticas de Colonia y Erfurt donde comenzó a gestarse su animadversión hacia el clero, por lo que se convertiría en un entusiasmado apoyador de las doctrinas protestantes.
A los padres dominicos y franciscanos los llamaba predicadores, ignorantes, libertinos, ‘popineurs’, fornicadores, vendedores de indulgencias, hipócritas, beatos, que perseguían a los humanistas con su venganza y que arrojaban libros a la hoguera a falta de herejes.
De vuelta a Alemania, luego de un viaje a Italia donde se contagia de sífilis, participa en las controversias político-religiosas y se une a las ideas reformistas. Enemigo público del papado, publicó su libro sobre el ‘morbo gallico’ en Alemania, específicamente en Mayence en 1519, reeditada por primera vez en 1523, después en 1524 en Bolonia, y todavía, una vez más, en 1531, libro que alcanzó un gran éxito en su época.
El libro proporcionaba una buena descripción de la enfermedad, reconocida como contagiosa, explosiva y espectacular en sus primeros años, con sus síntomas clínicos y su evolución.
Se señalaban manifestaciones debidas a asociaciones microbianas. Los dolores acompañaban a las úlceras y a las supuraciones ligadas a afecciones mixtas o asociadas. De la fase terciaria creía necesario distinguir entre lo que ocasionaba la sífilis y lo que era consecuencia del tratamiento mercurial.
En el capítulo cuarto de su libro, Ulrich de Hutten pasa revista a todos los tratamientos de la época, que conoció personalmente como enfermo sifilítico, como el Panurgo (baños, fricciones, ungüentos, uso de sales metálicas, mercurio, minio, plomo, sulfato de hierro, albayalde, cinabrio, alumbre, aceites y esencias, mirra, laurel, resina, terebinto, enebro, nardo, rosa, infusiones de absenta, camomila, hisopo, menta entre otros).
Después da su propia receta terapéutica en el capítulo cinco habla de la raíz del guayaco y de su uso, régimen y consejos de higiene de vida. Refería que el guayaco era administrado en decocción por 40 dias acompañado de una dieta estricta.
Los tratamientos eran tan fuertes que a veces ‘el paciente podía morir sin ni siquiera curarse’. Los últimos 15 años de su vida, Hutten padeció la sífilis muriendo de éste mal en la isla Ufenau en el lago Zurich, Suiza a la edad de 35 años de edad. (34),(1),(35)
Francois Rabelais médico, humanista, escritor del Renacimiento (1484-1553) publica en su obra maestra Gargantúa y Pantagruel, las manifestaciones de la sífilis, desde sus primeras etapas hasta las más tardías. Menciona las gomas tardías sifilíticas, el chancro en la lesión primaria, las adenopatias ligadas al chancro, y la responsabilidad del contacto directo sexual.
No le daba importancia al ayuno y al argumento de la sudoración, ni a las estufas como argumentos terapéuticos, así como tampoco al guayacol. La importancia de la sífilis aparece en Gargantua desde el prólogo y Rabelais proponía como tratamiento la lectura de sus obras y el mercurio en forma de unguentos y pastillas, ya que su eficacia era evidente.
Pier Andrea Mattioli (1500-1577), médico nacido en la ciudad toscana de Siena, describió magistralmente dos productos para combatir el ‘mal de Bubas’: el ‘guayacol’ y la ‘zarzaparrilla’.
Niccoló de Lonigo denominado Leoniceno (1428-1524), eminente profesor de Medicina de la Escuela Médica de Ferrara en el norte de Italia, describe el primer cuadro clinico completo de la sífilis en su “Libellus de epidemia, quam vulgo morbum gallicum vocant”
Venecia 1497, además de mostrar las opiniones médicas que de la enfermedad existían en la época, entre los siglo XV y XVI. (7).
Refería Leoniceno que ya en la época precolombina existía en Europa una forma endémica y atenuada de sífilis que con las expediciones a América alcanzó una virulencia sin precedentes. La epidemia, decía, vino de España a Italia en 1495 con el ejercito de Consalvo de Córdoba enviado al Reino de Nápoles para combatir contra Carlos VIII, propagando la epidemia primero en Italia y posteriormente en toda Europa, denominándose ‘La plaga roja’ conocida también como ‘Great Pox’.
En dicho asedio de Nápoles el Rey Carlos VIII muere a la temprana edad de 28 años posiblemente de sífilis cerebral o de un cuadro de apoplejía. Esto resulta controversial cuando previamente habíamos descrito que los españoles culpaban a los franceses. (1)(26),(27).
El grabado del pintor Albrecht Durero (1471-1528), en su parte superior se muestra una esfera con los signos del Zodíaco. Junto a Escorpio se ven varias estrellas y una, al lado de Tauro, significando que se establecía una conexión entre las constelaciones y el mal venéreo. La fecha 1484 dentro de la esfera no indicaba el año de impresión, sino la conjunción astral en el día de santa Catalina en 1484, signo del comienzo de la "peste genital", según la interpretación de los médicos yatromatemáticos de la época. (1)
lunes, 11 de junio de 2012
HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENEREAS VI
Dr. Julio César Potenziani Bigelli
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007
En el libro ‘Influjo del Descubrimiento del Nuevo Mundo en la Ciencias Medicas’ de Alejandro San Martin refería que el eminente médico flamenco de Leyden, Hermann Boerhaave (1668-1738) mencionaba en relación a la sífilis “Maldigo el dia en que el inmortal Colón, en frente de la roca de Cintra, notificó al antiguo mundo el sin par descubrimiento del nuevo’ con la frase en latin que refería la responsabilidad del mismo en la ‘importación’ a Europa del mal venéreo, ‘Et quarto Martii, fatali die, anno 1493 Columbus advexit morbum venereum, et hoc mihi videtur fuisse, verum et primum hujus luis in Europa initium’ (1)
Gonzalo Fernandez de Oviedo y Valdés (1478-1557) refería en su libro ‘Sumario de la Natural Historia de las Indias’ (1526), que dedicó al rey Carlos I como un adelanto de su ‘Historia General y Natural de las Indias’, cuya primera parte fue impresa en 1535, no editándose completa hasta 1851-1855 en su tomo I cap XIV: ‘Muchas veces en Italia me reía, oyendo a los italianos decir el mal francés, y a los franceses llamarle el mal de Napoles; y en la verdad, los unos y los otros le acertaren el nombre, si le dixeran el mal de las Indias...asi por la tierra donde natural es esta dolencia, como por las indias mugeres de estas partes’. (1),(29)
Un fuerte prejuicio en contra del almirante Colón, asi como a imprecisiones históricas, hizo que sus escritos no fueran bien juzgados en su época. Según Quiróz-Leiva (52) fue una de las publicaciones españolas que más daño le hizo a la postre a la indigenicidad americana al censurar aspectos raciales, sexuales y religiosos de las sociedades indigenas.
Se desligitima la indigenicidad primigenia y autentica y se legitima la conquista española con todas sus barbaries y equivocaciones.
Una de las frases que más se recuerdan es: cito textualmente ‘Quiere Dios castigar las idolatrías e sodomia e bestiadles vicios e horrendos e crueles sacrificios e culpas de los mesmes indios, e las mezclas de nasciones que allá han paseado de levantiscos e extranjeros’. Fernandez de Oviedo considera las sociedades europeas como superiores (‘naturales’ o acordes con la Ley de Dios) y los indios en cambio como inferiores (contra-naturales o paganos-demoniacos). (52)
No analiza los pueblos indigenas con sus culturas caracteristicas de una manera imparcial y carente de prejuicios, sino que de antemano los censura sobre todo en tres aspectos básicos: el racial, el sexual y el religioso.
A este punto es justo mencionar que las naciones que han regentado cada período histórico han manipulado, por así decirlo, la información y las crónicas históricas de los paises por ellas conquistados. Más que ‘a su manera’, ‘a su conveniencia’, ya que no importaba que las crónicas o documentos de historiadores y narradores fueran sesgados o llenos de prejuicio hacia las naciones y pueblos conquistados.
Lo que sí importaba era que a través de dichos documentos, crónicas e historias se ‘justificaran acciones muchas veces reñidas con la ética y moral humanas’ en haras de consolidar y robustecer las ideas preexistentes en los paises actores de las conquistas. Esto a todas luces, le quita idoneidad y confiabilidad a las crónicas españolas del Nuevo Mundo, sin embargo, en haras de los ‘argumentos historicistas’ se deben mencionar y tomar en cuenta.
Es por eso que en el origen de la sífilis, las crónicas españolas del siglo XV y XVI, siglos de oro del imperio español, eran leidas y creidas por todo el resto del continente europeo y por sus clientes del ultramar mediterraneo.
Fernandez de Oviedo refería acerca de la sífilis en su libro ‘Historia general y natural de las Indias’ Tomo I, cap XIV ideas prejuiciosas, que colocaron a la opinión pública española y europea en contra de los indigenas americanos. Decía, cito: “La sífilis era un regalo de América a la Europa sana y culta; maldito sea el dia en que Colón descubrió a la América pues desde entonces tuvimos sífilis’
Bartolomé de las Casas (1484-1566) fraile dominico español, cronista, teólogo, obispo de Chiapas (México) y apologista de los indios, refería: ‘Sepan por verdad que fué de esta isla (la Española, Haití) ó cuando los primeros indios fueron, cuando volvió el Almirante D. Cristobal Colon con las nuevas del descubrimiento de estas Indias, los cuales yo luego vide en Sevilla, y estos las pudieron pegar en España inficionando el aire o por otra via o cuando fueron algunos españoles ya con el mal dellas, en los primeros tornaviages a Castilla, y esto pudo ser el año 1494, hasta el de 1496; y porque en este tiempo pasó con un gran ejercito en Italia p ara tomar Napoles, el rey Carlos de Francia que llamaron el cabezudo, y fué aquel mal contagioso en aquel ejercito, por esta razon los italianos que de aquellos se les habia pegado y de alli adelante lo llamaron el mal francés.
Yo hice algunas veces diligencia en preguntar a los Indios desta Isla si era en ella muy antiguo este mal y reposndian que si, antes que los cristianos a ella viniesen, sin haber de su origen memoria y desto ninguno debe dudar...los indios, hombres o mugeres que las tenian eran muy poco dellas afligidos y cuasi no mas que si tuvieran viruelas; pero a los españoles les eran los dolores dellas grande y continuo tormento’ (1)
Bernardino de Sahagún, escritor y fraile franciscano, nombre adoptado por Bernardino de Rivera, (1499-1590) autor de numerosas obras en náhuatl y español, consideradas hoy entre los documentos más valiosos para la reconstrucción de la historia de México y de los aztecas, antes de la llegada de los conquistadores españoles. Refuerza la tesis de la antiguedad de ésta enfermedad originandose en América, por relacionarla con la apoteosis de Teotihuacán, cerca de Otumba, donde reunidos los dioses ‘antes que uviese dia en el mundo se arrojó a una hoguera el dios Nanaoatzin que estaba plagado y despues de volar, hecho ceniza, al cielo, salió convertido en sol’ (1)
Francisco López de Villalobos (1473-1549) escritor y médico español judío sefardí, al servicio del Rey Fernando el Católico, además del Cardenal Cisneros, del Duque de Alba y de Carlos I (30) en su libro “Sumario de la Medicina” escribe en poesía los síntomas del prostatismo que pueden ser secundarios no solo a crecimientos obstructivos de la glandula prostatica, sino tambien a secundarismos de enfermedades venereas con afectacion inflamatoria-infecciosa de la glandula prostatica, asi como a secuelas de estrecheces uretrales que eran ocasionadas por las mismas enfermedades venereas asi como por los tratamientos intrauretrales que se usaban en la época, hasta bien entrado incluso el siglo XX.
Villalobos refería de la sífilis: ‘Fué una pestilencia no vista jamás En metro ni en prosa, ni en sciencia ni estoria’. Algunas de las obras de Francisco Lopez de Villalobos son ‘Sumario de la Medicina’ (1498), ‘Tratado sobre las pestíferas bubas’ (1498) y ‘Los problemas de Villalobos’ (1544). (1)
DE LA DESTILACION DE LA URINA O ESTRANGURIA
Tenerse la urina se llama stranguria,
y esto es quando sale goteando y poquita;
si no sale nada, lIamámosla suria,
y si sale a ratos, se llama disuria;
y es una la cura en todas escrita:
aquesto procede de alguna frialdad,
o llaga o calor, o de algún apostema
questá en la vexiga, o en su vezindad,
o está en la virtud , esta enfermedad,
o es por humores mayormente flema.
Cristóbal de Castillejo (1490-1550), poeta español refería en relación al primer remedio para la sífilis, que provenía de América el Guayacán (Guaiacum officinale), compuso los siguientes versos:
De celebrar con razón La virtud
De un árbol que dá salud
Do se tiene por perdida,
Y a las veces vuelve en vida
El mal de la juventud.
Aunque no diera más parte
De gloria a nuestra nación
La conquista de Colón
Que ser causa de hallarte
Es tamaña,
Tan divina, tan extraña
Esta, que por ella sola
Puede muy bien la Española
Competir con toda España.
Nicolás Monardes (1493-1588), médico práctico de Sevilla, sin haber ido nunca a América, se dedicó a estudiar los productos medicinales, herbarios, que de ella provenian y los puso a prueba, creándose un ‘cuerpo de doctrina’ aceptable denominado ‘Historia medicinal: de las cosas que se traen de nuestras Indias Occidentales, que sirven en medicina’ 1565-1574. (1)
La madera del Guaiacum officinale y del Guaiacum sanctum
, árboles de pequeño crecimiento, tiene en su corazón, el Lignum vitae del cual se saca el guayacán. En latin se denomina “Madera de vida’ por sus usos medicinales. Otros nombres son palo santo, madera santa, corazón verde y madera de hierro (53)
El primer caso de sífilis curado por el guayacán lo relata Nicolás Monardes, cito textualmente: ‘Dio noticias dél a su amo de este manera. Como un español padeciese grandes dolores de bubas, que una india se las había pegado, el indio le dio el agua del guayacán, con que no sólo se le quitaron los dolores que padecía, pero sanó muy bien del mal; (…) y cierto para este mal es el mejor y más alto remedio de cuantos hoy ser han hallado y que con más certinidad y más firmeza sana y cura la tal enfermedad. Porque si se da esta agua como se ha de dar, es cierto que sanan perfectísimamente, sin tornar a recaer, salvo si el enfermo no torna a revolcarse en el mismo cieno do tomó las primeras’.
En su libro Monardes refería, cito: ‘de a do vino el mal, viene el remedio’ (‘de donde vino el mal viene el remedio”. Monardes describe la manera de preparar el ‘palo de guayacán’ o ‘palo santo’ con los de otra planta, de origen chino, americanizada en su cultivo y también usada en el tratamiento de las bubas, la llamada ‘ raíz de china’. Este fue un remedio muy utilizado por el emperador español Carlos V que mereció inclusive una monografía del inmortal anatomista Vesalio, a la sazón jefe de los médicos del rey (31),(32).
El palo de guayacán en cocimiento, era eficacísimo para la curación del mal de las bubas. En conjunto con la dieta, eran los medios empleados por los indios, como escribe Fernández de Oviedo, Hist. de las Indias, lib. X, cap. II: ‘Se han visto muy grandes curas que ha hecho este árbol en hombres que de mucho tiempo estaban tollidos e hechos pedaços, de muy cruda llagas, y con extremados dolores... Toman astillas delgadas deste palo, e algunos le hacen picar menudo, y en cantidad de dos açumbres de agua echan media libra de palo, o algo más, e cuece hasta que mengua las dos partes, e quítanlo del huego e reposase; e después bebe el paciente una escudilla de aquella agua por la mañana, en ayunas, veynte o treynta días... y en aquel tiempo guarda mucha dieta, e no come carne, ni pescado, sino passas e cosas secas e poca cantidad’.
El palo de guayacán abundaba en la Isla Española-Haiti, y en todas las islas de las Indias occidentales, en el sur del estado de Florida en Estados Unidos de Norteamérica y en el norte de sudamérica (31),(32).
En el Capitulo XXIX de la misma obra de Monardes refería: ‘Que las bubas vinieron de las Indias:Los de aquesta isla Española son todos bubosos, y como los españoles dormían con las indias, hinchiéronse luego de bubas, enfermedad pegajosísima y que atormenta con recios dolores. Sintiéndose atormentar y no mejorando, se volvieron muchos de ellos a España por sanar, y otros a negocios, los cuales pegaron su encubierta dolencia a muchas mujeres cortesanas, y ellas a muchos hombres que pasaron a Italia a la guerra de Nápoles en favor del rey don Fernando el Segundo contra franceses, y pegaron allá aquel su mal. En fin, que se les pegó a los franceses; y como fue a un mismo tiempo, pensaron ellos que se les pegó de italianos, y llamáronle mal napolitano. Los otros llamáronle mal francés, creyendo habérselo pegado franceses. Empero también hubo quien le llamó sarna española. Hacen mención de este mal Joanes de Vigo, médico, y Antonio Sabelico, historiador, y otros, diciendo que se comenzó a sentir y divulgar en Italia el año de 1494 y 1495, y Luis Bertomán, que en Calicut por entonces pegaron a los indios este mal de bubas en viruelas, dolencia que no tenían ellos y que mató infinitos. Así como vino el mal de las Indias, vino el remedio, que también es otra razón para creer que trajo de allá origen, el cual es el palo y árbol dicho guayacán, de cuyo género hay grandísimos montes. También curan la misma dolencia con palo de la China, que debe ser el mismo guayacán o palo santo, que todo es uno. Era este mal a los principios muy recio, hediondo e infame; ahora no tiene tanto rigor ni tanta infamia’.(33)
El gran artista florentino Benvenuto Cellini (1500-1571) escultor, grabador, y escritor, se convirtió en uno de los orfebres más importantes del Renacimiento italiano y realizó monedas labradas, joyas, floreros y adornos exquisitos.
Fué un hombre mundano con devaneos sexuales que anecdoticamente ocasionaban su encarcelamiento con cierta frecuencia, siendo ayudado constantemente por sus mecenas, la familia Médicis, a la sazón, la familia más poderosa y rica de la ciudad y una de las familias mas prósperas y ricas de toda Europa.
En uno de los escritos biográficos se mencionaba: ‘curado por el palo santo, recayó un dia de caza a consecuencia de la lluvia y del viento que hubo de soportar, restableciendose de nuevo gracias al bendito remedio americano, dos veces usado contra el parecer de los mas famosos médicos de Roma’ (1)
The Medscape Awards in Infectious Diseases: The Most Important Discovery of a New Bacterium (1980-2012)
The Most Important Discovery of a New Bacterium (1980-2012)
My choice for the greatest achievement in the discovery of a new bacterium is Helicobacter pylori. The story of this organism and its etiologic roles in peptic ulcer disease and gastric cancer is a prime example of a relationship that was long suspected but resisted bitterly by the medical establishment, with eventual victory and a Nobel Prize.
Early history relevant to the role of H pylori in peptic ulcer disease includes the 1868 recommendation by Kussmaul to use bismuth agents to treat peptic ulcer disease, although the antibacterial properties of bismuth were yet to be discovered.1 In 1939, A. Stone Freedberg reported H pylori in the human stomach but abandoned this research when he was ordered to move on to other subjects.2,3 Barry Marshall later speculated that Freedberg would have won the Nobel Prize for his discovery in 1951 if his mentor had allowed him to continue his work.4 In 1964, John Lykoudis5 recommended antibiotic treatment for peptic ulcer disease at a meeting of the Medico-Surgical Society of Greece, but the manuscript was rejected and Lykoudis was subsequently fined 4000 drachmas for administering this treatment.
The roles of Robin Warren and Barry Marshall in the discovery of H pylori began in 1981, when Dr. Marshall, a young gastroenterologist, joined Dr. Warren, a pathologist, in the Royal Perth Hospital in Australia.6
Dr. Warren had observed the bacterium in gastric biopsies and autopsies, and Dr. Marshall advocated antibiotic therapy, which proved successful.6 Despite the early successes of these 2 eventual Nobel laureates, the road they traveled was not always smooth. Marshall and Warren reported "unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis" in The Lancet in 19837 and a more comprehensive description of this association based on a review of 100 gastric biopsies in 1984.8 The field of gastroenterology, however, was not ready for this challenge to long-held beliefs about peptic ulcer disease and its treatment.
The backlash was brutal.1 Dr. Larry Altman, medical correspondent for The New York Times, who reported these results, later wrote, "I have never seen the medical community more defensive or critical of a story."9 I spoke with Dr. Altman about these events, and to this day, he recalls that "this was the review that got me the most heat for misleading the public" (Personal communication. May 16, 2012).
To defend his thesis, in 1984 Marshall intentionally drank cultured H pylori and developed gastric symptoms, which were relieved with antibiotics.10 Another health professional who was similarly frustrated by the rejection of the theory of an association between H pylori and gastritis leading to peptic ulcer disease also consumed the putative agent. Multiple gastric biopsies before and after ingestion nicely demonstrated the resulting disease; however, Marshall's colleague was less fortunate because antibiotics were unsuccessful in eradicating his disease, and he had debilitating symptoms for 3 years.11,12
My experience with this disease was brief but telling. In 1986, I was invited to present a summary of the science of a bacterial cause of peptic ulcer disease at the annual meeting of the American Gastroenterology Association in San Francisco. I reviewed the data and submitted my abstract, but was somewhat shocked by the response from those who had invited me because they insisted on an editorial rebuttal. Their concern was that some attendees listening to my talk "might actually believe a bacterial cause." The "Editor's Note" for the program read:
Dr. Bartlett has summarized results from a number of reports dealing with gastric campylobacter-like organisms (GCLO) and gastritis. While intriguing, these reports (most of which are letters or abstracts) have done no more than call attention to an association between gastritis and GCLO. What remains completely unsettled, in our opinion, is whether GCLO are the cause of gastritis or present as a result of gastritis (ie, organisms colonize only in the presence of inflamed mucosa of some other etiology).
Despite this relatively rude treatment of an invited guest, I braced for the encounter and showed slides of the gastric biopsies from before and after self-ingestion of H pylori by Arthur Morris.11 I then placed a glass of water (that I claimed to have seeded with H pylori but which was actually plain water) on the podium and invited skeptics to drink after my presentation. There were skeptical comments, but no one drank from the chalice.
It is not possible to identify a specific data set or a particular report that changed conventional teaching about peptic ulcer disease to a recognition that it was a bacterial infection rather than a consequence of gastric acidity. The period between 1987 and 1990 was particularly important because during this time, antibiotics to eradicate H pylori resulted in high rates of cure and prevention of relapses.13 Subsequent work implicated H pylori as a cause of gastric cancer14 and gastric lymphoma.15
The citation at the presentation of the Nobel Prize in 2005 is particularly important in terms of recognizing the importance of both the pathogen and the disease it causes:
Against prevailing dogmas, you [Drs. Warren and Marshall] discovered that one of the most common and important diseases of mankind, peptic ulcer disease, is caused by a bacterial infection of the stomach. Your discovery has meant that this frequently chronic and disabling condition can now be permanently cured by antibiotics, to the benefit of millions of patients. Your pioneering work has also stimulated research all around the world to better understand the link between chronic infections and diseases such as cancer.
The rationale for this selection as the most important discovery of a bacterium and its role in human disease is based on several observations that contribute to the weight of H pylori as an important and unusual pathogen.
• It is one of the most common infections, on the basis of serology studies that imply not simply colonization but an immune response to microbial infection. Most serologic studies show prevalence rates of 20%-90%; which vary substantially by age (with rates greater than 50% in persons older than 50 years) and by social class or national patterns of hygiene.16 In the United States, approximately 30% of people are colonized with H pylori, and colonization persists unless the person takes antibiotics directed against H pylori.
• H pylori is the major cause of peptic ulcer disease, which affects 15%-20% of those colonized or approximately 10% of the population at a cost of approximately $3.4 billion per year for healthcare in the United States.17
• H pylori is an unusual infection because it causes a chronic inflammatory response without the usual findings to suggest infection, such as elevation of C-reactive protein level, erythrocyte sedimentation rate, or procalcitonin level.18 As a traditional infectious disease model, H pylori violates all the rules.
• H pylori is a recognized carcinogen, presumably by its association with chronic inflammation (chronic gastritis).14 Thus, it is the only bacterium listed as a class 1 carcinogen,19 and it is also implicated in gastric lymphoma.15
The long battle to legitimize H pylori as a human pathogen was the classic example of the difficulty our profession has with unconventional theories. For this and the other reasons cited above, the discovery of H pylori receives my vote for the greatest achievement in discovery of a bacterium in the past 30 years.
Timeline: Historical Highlights -- Gastric Ulcer as a Chronic Bacterial Infection Caused by Helicobacter pylori Infection
1586: First report of gastric ulceration.1
1825: Classic description of gastric function based on observations in a patient with a war wound that resulted in a gastric-cutaneous fistula.2
1857: Symptoms of peptic ulcer disease reported in detail.3
1881: Billroth provides the first report of upper gastrointestinal endoscopy.4
1906: Spirochetes reported in gastric biopsy specimens.5
1910: Peptic ulcer was attributed to gastric acid,6 and antacids became standard treatment.
1915: The "Sippy diet" is reported, using milk and cream throughout the day and much of the night.7 This became a favored therapy for the next 6 decades.
1924: Urease activity reported in human stomachs.8 This was thought to be generated from gastric mucosal cells because the stomach was thought to be sterile.
1966: Report of the gastric histamine receptor,9 and the first report of H2-receptor therapy followed quickly.10
1973: The proton pump was described11; this was immediately followed by proton pump inhibitor treatment.12
1975: Spirochetes and chronic gastritis are shown on gastroscopy in 80% of patients with gastric ulcers.13
1979: Robin Warren detected bacteria growing in gastric biopsy specimens, but the findings were apparently uninteresting to fellow pathologists. Two years later he met Barry Marshall, a young gastroenterologist, and the men spent the next 7 years studying what is now known as H pylori.
1983: Warren and Marshall report on bacteria associated with gastritis and peptic ulcer disease from their initial collaboration.14
1984: The seminal report15 from the Warren/Marshall collaboration showed the association of curved bacteria in the lesions of patients with chronic antral gastritis and ulcers.
Some of the observations in the seminal report are interesting, convincing, and even compelling, because the investigators found typical spiral or curved bacteria in antral specimens from 58 of 100 patients who underwent endoscopy with gastric biopsy.
We found a close association between pyloric campylobacter and antral gastritis. When polymorphonucleocytes (PMNs) infiltrated the mucosa, the bacteria were almost always present (38/40). In the absence of inflammation they were rare (2/31), suggesting they are not commensals. We know of no other disease state where, in the absence of complicating factors such as ulceration, bacteria and PMNs are so intimately related without the bacteria being pathogenic.
Conventional wisdom at the time was that the stomach is normally sterile owing to the acid environment, but the investigators opined that the bacteria were not in gastric fluid but rather on gastric cells.
1985: Self-inoculation experiment by Dr. Marshall was reported.16 This was a failed attempt to satisfy the Koch postulates because the result was gastritis, but he never developed a gastric ulcer.
1987: Eradication of H pylori shown to be associated with long-term cure of duodenal ulcer.17,18
1987: Report of the urea breath test.19
1987: The antibacterial activity of bismuth against H pylori is reported.20
1989: Campylobacter pylori is renamed Helicobacter pylori. 21,22
1994: H pylori is named a grade 1 ("definite") carcinogen.23
1994: H pylori is implicated as the cause of gastric non-Hodgkin lymphoma.24
1994: A National Institutes of Health consensus report endorses antibacterial therapy for peptic ulcer disease.25
1997: Management guidelines for peptic ulcer disease recommend antibacterial treatment for the first time.26
2005: The Nobel Prize is awarded to Drs. Barry Marshal and Robin Warren.
References
1. Donati M. Demedica historia mirabilt. Mantuae per fr. Osanam, Lib. IV, Cap iii:1586;196.
2. Beaumont W. A case of wounded stomach. Med Record. 1825;8:14-9, 840.
3. Brinton W. On the Pathology, Symptoms, and Treatment of the Stomach. With an Appendix of Cases. London: Churchill Livingston; 1857.
4. Billroth CA. Offenes Schreiben an Herrn Dr. L. Wittelshöfer. Wien Med Wochenschr. 1881;31:161-165, 1427.
5. Krienitz U. Ueber das Auftreten von Spirochaeten verschiedener Form im Mageninhalt bei Carcinoma ventriculi. Dtsch Med Wochenschr. 1906;22:872.
6. Schwarz K. Ueber penetrierende Magen- und Jejunalgeschwure. Beitr Klin Chir. 1910;67:96-128.
7. Sippy BW. Gastric and duodenal ulcer. Medical cure by an efficient removal of gastric juice corrosion. JAMA. 1915;64:1625-1630.
8. Luck JM, Seth TN. The physiology of gastric unease. Biochem J. 1924;18:357-365.
9. Ash AS, Schild HO. Receptors mediating some actions of histamine. Br J Pharmacol Chemother 1966;27:427-439.
10. Black JW, Duncan WA, Durant CJ, Ganellin CR, Parsons EM. Definition and antagonism of histamine H2-receptors. Nature. 1972;236:385-390. Abstract
11. Ganser AL, Forte JG. K+-stimulated ATPase in purified microsomes of bullfrog oxyntic cells. Biochim Biophys Acta. 1973;307:169-180. Abstract
12. Lindberg P, Brändström A, Wallmark B, et al. Omeprazole: the first proton pump inhibitor. Med Res Rev. 1990;10:1-54. Abstract
13. Steer HW. Ultrastructure of cell migration through the gastric epithelium and its relationship to bacteria. J Clin Pathol. 1975;28:639-646. Abstract
14. Warren JR, Marshall BJ. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1983;1:1273-1275. Abstract
15. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984;1:1311-1315. Abstract
16. Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB, Glancy RJ. Attempt to fulfill Koch's postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust. 1985;142:436-439. Abstract
17. Rauws EA, Tytgat GN. Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori. Lancet. 1990;335:1233-1235. Abstract
18. Coghlan JG, Gilligan D, Humphries H, et al. Campylobacter pylori and recurrence of duodenal ulcers -- a 12-month follow-up study. Lancet. 1987;2:109-111.
19. Bell GD, Weil J, Harrison G, et al. 14C-urea breath analysis; a non-invasive test for Campylobacter pylori in the stomach. Lancet. 1987;1:1367-1368.
20. Marshall BJ, Armstrong JA, Francis GJ, Nokes NT, Wee SH. Antibacterial action of bismuth in relation to Campylobacter pyloridis colonization and gastritis. Digestion. 1987;37 Suppl 2:16-30. Abstract
21. Luning G. Campylobacter pylori becomes Helicobacter pylori. Lancet 1989;2:1019-1020.
22. Goodwin CS, Armstrong JA, Chilvers T, et al. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter pylori comb. nov., respectively. Int J Syst Bacteriol. 1989;39:397-405.
23. International Agency for Research on Cancer. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. In: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk to Humans. vol 6. Lyon: IARC; 1994.
24. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DT, et al. Helicobacter pylori infection and risk for gastric cancer. N Engl J Med. 1991;325:1127-1131. Abstract
25. Thamer M, Ray NF, Henderson SC, Rinehart CS, Sherman CR, Ferguson JH. Influence of the NIH Consensus Conference on Helicobacter pylori on physician prescribing among a Medicaid population. Med Care. 1998:36:646-660. Abstract
26. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. European Helicobacter pylori Study Group. Gut. 1997;41:8-13. Abstract
lunes, 26 de marzo de 2012
HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENÉREAS V
Dr. Julio César Potenziani Bigelli
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007
Teoría Colombina
En ésta teoría, Cristóbal Colón se le responsabiliza como el factor de traslado de la sífilis del continente americano a Europa, desde La Española (Haití) y con ello de la pandemia del siglo XV en territorio europeo a la cual se le dieron las más disímiles explicaciones, entre otras responsabilizando a los judíos, responsabilizando a la pobreza espiritual del vulgo y del clero por el pecado existente en el mundo y tambien por las blasfemias que se proferían, no faltando las personas que creían en que dichas pandemía era un preámbulo al momento del apocalipsis.
Se ha demostrado que existían esqueletos de nativos americanos precolombinos con lesiones sifilíticas cuando arribó a América la tripulación del primer viaje de Colón el año de 1492 (21)
En los primeros años del siglo XVI se escribía en Europa que la causa por la cual el guayaco o palo santo, importado de américa, curaba la sífilis era simplemente porque provenía del continente responsable de su propagación, es decir, de ‘el remedio proviene de donde proviene la enfermedad’.
Diaz de Ysla y Hernandez de Oviedo entre otros, apoyaron la teoria colombina.
Sin embargo éste teoría tenía sus debilidades ya que como se sabe, Colón regresa de la Española (Haití) el 4 de enero de 1493. Llega a Sevilla el 31 de marzo del mismo año, un domingo de Ramos con 46 hombres de la tripulación y 10 indios. Se traslada a Barcelona para ver a los Reyes Católicos y sale a su segundo viaje el 24 de septiembre de ése mismo año 1493, siendo acompañado por la mayoría de la tripulación de su primer viaje y no regresan hasta junio de 1496. Por lo tanto, éstos datos contradicen la ‘Tesis de la propagación napolitana por las tropas de Carlos VIII’. Este reclutó su ejercito en marzo de 1494 en Lyon, siendo principalmente franceses, holandeses y suizos. El objetivo era luchar contra España en territorio italiano y apoderarse de sus posesiones territoriales. El 22 de febrero de 1495 llegan a Nápoles siendo contrarrestados por varias semanas por la resistencia española. Mientras tanto las tropas francesas durante las semanas de resistencia española se entregaron a los placeres corporales, ya que como usanza medieval, viajaban con un contingente de prostitutas, familiares y toda clase de escoria social. Fueron expulsados por una coalición de naciones del territorio italiano en julio del mismo año. Resulta entonces practicamente improbable que la propagación de la sífilis, haya sido originada por una irrisoria cantidad de tripulantes del navegante genovés, ya que la mayoría se fueron con él de vuelta a América y por el conocimiento que se tiene del período de incubación y del periodo infectante (es decir durante la sífilis precoz) se hace imposible conjugar las dos fechas de la salida de la Española en Enero 1493 y la rendición de Nápoles en Julio 1495, es decir dos años despues....imposible por lo tanto que la tripulación de Colón, fuera microbiologicamente infectante para ése momento. Lo que si pareciera más probable es que se incrementara la virulencia del treponema ayudado por la hambruna y pobreza extrema que se vivía en Europa para ése momento (13),(15),(16).
Teoría Dual
El historiador Alfred W. Crosby historiador y profesor norteamericano de fama mundial, sugiere en su libro ‘The Columbian Exchange’ (1972), (22) que las dos teorías (precolombina y colombina) podrían ser correctas y a través de su teoría denominada la guiñada o frambesía tropical, expone la corriente dual de la explicación del origen de la sífilis.
Crosby analizó los cambios que los ecosistemas europeo y americano experimentaron como resultado del descubrimiento de América. Dicho evento el año de 1492 inició un proceso migratorio no solamente de personas sino también de plantas, animales y enfermedades entre Europa y sus vecinos y el Nuevo Mundo. La llegada de Colón a América puso frente a frente dos ecosistemas distintos los cuales con el transcurso del tiempo experimentarían sustanciales cambios. Antes de la llegada de Colón, América se encontraba biológicamente aislada del resto del mundo. El rechazo de los españoles a consumir vegetales y animales del territorio americano llevó al traslado de plantas y animales del Viejo al Nuevo Mundo. De forma progresiva fueron llegando a América barcos cargados de animales (caballo, buey, asno, vacas, puercos, ovejas, cabras, entre otros) y plantas (trigo, olivo, vid, caña de azúcar, entre otros).
Crosby refería que las epidemias llegaron a América con los españoles y facilitaron la conquista del continente americano. El uso de la fuerza por los españoles fue menos necesario de lo que se piensa para someter a los poderosos imperios Inca y Azteca. Antes de la llegada de los españoles, la viruela, el sarampión, la malaria, el tifus y la varicela eran enfermedades totalmente desconocidas en América. Al carecer de inmunidad contra dichas enfermedades, un gran número de indígenas falleció al entrar en contacto con ellas.
‘LOS MAYORES ENEMIGOS DE LOS POBLADORES AMERICANOS FUERON «LOS ASESINOS INVISIBLES TRAÍDOS POR AQUELLOS HOMBRES EN LA SANGRE Y EL ALIENTO’
De todas las enfermedades traídas por los españoles, la viruela fue la que más daño causó. Sólo entre los años de 1520 y 1600 aproximadamente catorce epidemias en México y diecisiete en el Perú arrasaron con un considerable número de la población indígena.
Según Fernandez de Oviedo, un millón de indígenas vivían en Santo Domingo a la llegada de los españoles. De éstos, sólo aproximadamente quinientos quedaban en el año de 1548.
De acuerdo con Crosby: «Las diferentes condiciones ecológicas producen distintos tipos de treponematosis, y con el tiempo generan enfermedades relacionadas pero diferentes».
La epidemiología de esa primera peste de sífilis de fines del s. XV no permite definir si la enfermedad era nueva o si era una forma mutada de una enfermedad anterior (22).
En éste mismo orden de ideas, otra corriente explicativa dual es la denominada, Teoría unitaria ancestral treponematosa y la teoría africana del yaws-frambesia.
Las treponematosis son enfermedades causadas por miembros del grupo de bacterias espiroquetales. Las cuatro variedades clinicas de las treponematosis son: Yaws (frambesia o pian) producida por el Treponema pertenue; Pinta producida por el Treponema carateum; el Bejel (sífilis endèmica no venérea) producida por el Treponema endemicum y la Sífilis producida por el Treponema pallidum y Lyme Disease producida por la Borrelia burgdorferi.
El Yaws (frambesia o pian) es una enfermedad tropical causada por el Treponema pertenue ataca a los niños y se disemina por contacto d epiel y no a través de la relación sexual. Puede dar como resultado lesiones óseas como la sífilis.
La teoría del Yaws (frambesia o pian) o teoria africana se basa en la mezcla de enfermedades espiroquetales de Africa, Europa y América y el cambio biológico de dichos microorganismos motivado por circunstancias medioambientales (clima, mala higiene general y sexual y pobreza con desnutrición), dieron como resultado la ‘conversión’ de un treponema no virulento y no trascendente desde el punto de vista epidemiológico a una variedad virulenta, agresiva y con connotaciones de epidemia en la población afectada (23),(24),(25)
La sífilis estigmatizaba a los enfermos por ser una ‘enfermedad merecida’ debido a que se contraía a través del coito impuro, es decir de relaciones extramaritales y con mujeres impuras, y por lo tanto era el castigo divino natural por la vida disoluta y pecadora, y no eran dignos, los que la padecían, ni siquiera de ser tratados, al punto que el papa León XII prohibía el uso de los ‘profilacticos’ o preservativos porque ‘obstaculizaban las disposiciones divinas, segun las cuales la criatura infectada debía ser castigada en el mismo miembro con el cual había pecado’ (1)
En la ciudad alemana de Nuremberg desde 1496 se les advertía a los habitantes los peligros de adquirir enfermedades venéreas como la sífilis y a gonorrea, al visitar antros de prostitutas.
La explicación del porqué del nombre ‘Morbus gallicus’ o mal francés se basó en la llegada el año 1495 de 30.000 soldados del rey de Francia Carlos VIII a la peninsula napolitana aproximadamente con 50.000 mercenarios y con ochocientas “hembras de coito impuro” propagando la epidemia sifilítica primero en Italia y posteriormente en toda Europa.
Inclusive las reseñas históricas hablan del asedio de Nápoles y mencionan que el rey Carlos VIII muere precozmente a la edad de 28 años aparentemente de sífilis cerebral (26), (27).
Woehr en su trabajo ‘La Historia de la expansión y terapeutica de la sífilis’ (28) refería que cada nación del mundo civilizado le daba a la enfermedad el nombre de su màs enconado oponente político, y asi los franceses la denominaban “enfermedad italiana”, los alemanes, españoles e ingleses la llamaban “enfermedad francesa”, los japoneses la llamaban “enfermedad portuguesa” y los rusos la llamaban “enfermedad polaca”, los turcos la llamaban “mal de los cristianos” y “mal español”, para los portugueses “mal castellano”, para los polacos “mal de los alemanes”, o “mal de san Job” protector de los leprosos, debido a que inicialmente en Italia, los leprosos eran hospedados en leprocomios antes de estar en los denominados “Hospitales de los Incurables” (26).
En China se le denominó la ‘enfermedad de Cantón’ y en Japón como la ‘enfermedad china’. Los ingleses la nombraron la ‘varicela francesa’ o la ‘gran varicela’, mientras que en Francia era conocida como “la grosse viruela”.
Caricatura del `Morbus Gallicus`
Según los españoles, como Ruy Diaz de Ysla (1462-1542) y posteriormente Gonzalo Fernandez de Oviedo en 1525, daban como cierta la version de que la sífilis era originaria de América, al punto que inicialmente la llamaron ‘Enfermedad de las Indias’. El médico Ruiz Diaz de Ysla en 1539 en su obra ‘Tratado contra el Mal Serpentino’ refiere que la enfermedad la trajeron los marineros de Colón desde la isla Española-Haití contagiados sexualmente por las indígenas de la isla.
Refería Diaz de Ysla: ‘Esta enfermedad serpentina fué aparecida y vista en España en el año del Señor de 1493 en la ciudad de Barcelona; la qual ciudad fue inficionada y por consiguiente toda la Europa y el universo de todas las partes sabidas y comunicables: el cual mal tuvo su origen y nacimiento de siempre en la ysla que agora es nombrada Española: según que por muy larga y cierta experiencia se ha hallado... Y al tiempo que el almirante don Xristoval Colón llegó a España, estaban los reyes catholicos en la ciudad de Barcelona. Y como les fuesen a dar cuenta de su viage y delo que avian descubierto, luego se empecó a enfecionar la ciudad y a se estender la dicha enfermedad: y como fuese dolencia no conocida y tan espantosa, los que la vayan acogianse a hacer mucho ayuno y devociones y limosnas que nuestro Señor los quisiese guardar de caer en tal enfermedad’. (1),(2)
How Secure Are Labs Handling World's Deadliest Pathogens?
From Reuters Health Information
By Sharon Begley and Julie Steenhuysen
NEW YORK/CHICAGO (Reuters) Feb 15 - To reach his office in Galveston National Laboratory, where scientists study deadly pathogens such as the Ebola and Marburg viruses, director James Le Duc swipes his key card at the building's single entrance, which is guarded 24/7 by Texas state police.
As he walks the hallways, more than 100 closed-circuit cameras watch him. Seven more locked doors stand between him and his destination. Entering a research lab requires another card swipe and, for labs housing especially dangerous microbes, a fingerprint scan.
To keep deadly viruses from escaping, each lab uses negative air flow and dedicated exhaust systems. Workers wear full-body air-supplied suits. To test its security, Galveston ran an exercise with the Federal Bureau of Investigation simulating a would-be intruder and another, with the University of Texas, war-gaming a campus shooter. The facility passed both tests.
Galveston's strict security underlines a little-known fact about hundreds of labs working with bacteria and viruses that could make the 1918-19 Spanish flu epidemic -- when as many as 40 million people died -- seem like a summer cold. Many of the precautions it takes are not required by law.
"A lock on the door is the only specified requirement," said Rutgers University virologist Richard Ebright. "There is no explicit requirement for guards, bio-identity checks, or video monitoring like 7-Elevens have. The rules require very strict paperwork but no real physical security."
Labs whose experiments on dangerous pathogens are funded by the U.S. government must follow specific rules to keep the microbes from escaping, but those rules are not enforceable for researchers working with private funds. Outside the country, security and safety requirements vary widely, experts say.
"It's all subject to interpretation," said a scientist close to the U.S. National Science Advisory Board for Biosecurity, which monitors research that might pose a bioterrorism threat.
If a lab receiving U.S. government funding violates the guidelines, the Centers for Disease Control and Prevention can cut off the flow of money, "but it can't shut you down," the scientist said. "I don't have a lot of confidence in our biosafety right now."
IMMEDIATE CONCERN OVER BIRD FLU RESEARCH
Questions about biosafety -- keeping dangerous microbes from escaping labs -- and biosecurity -- keeping out bad actors intent on releasing or stealing the pathogens -- are front and center for global health officials due to a growing controversy over experiments with the bird flu virus.
Scientists and government officials will meet on Thursday and Friday at the World Health Organization in Geneva to hash out the safest way to deal with the studies and address fears that lab-engineered viruses could either escape or be used as a bioterror weapon.
Last year, labs at the University of Wisconsin in Madison and at Erasmus MC in Rotterdam independently created mutant forms of avian influenza, known as H5N1, that can be transmitted directly among mammals. The natural strain can be caught only through close contact with infected birds.
One immediate question is what level of safety should be required for that research. So far, it has been conducted at biosafety-level 3 labs. Under U.S. guidelines, BSL-3 applies to agents that cause "serious or lethal disease" but do not ordinarily spread between people and for which treatments or preventives exist. BSL-4 applies to agents with no preventives or treatment.
The Wisconsin and Erasmus scientists received approval to conduct their experiments under BSL-3 conditions because, they argued, antiviral drugs can treat avian flu. Erasmus was subject to U.S. guidelines because its experiments were funded by the National Institutes of Health.
"The viruses generated here are sensitive to influenza antivirals" so they fit the BSL-3 criteria, said Rebecca Moritz of the University of Wisconsin's Office of Biological Safety. There are "multiple physical barriers and the facilities are monitored at all times."
All lab workers there wear disposable jumpsuits and powered respirators in addition to scrubs, shoes, shoe covers, and double gloves, she said. Each time scientists leave the lab, they must remove their protective equipment and shower before putting on their street clothes. Erasmus does the same.
The labs said they have emergency and security plans for a wide variety of threats. Neither would provide specifics on those security measures on the grounds the details could aid any would-be attackers.
Such precautions are not foolproof, however. According to a 2009 report by the Government Accountability Office, there were 400 accidents at BSL-3 labs in the United States in the previous decade.
Some scientists therefore argue that the experiments creating contagious H5N1 mutants should be done only at BSL-4 facilities.
"An escape would still produce the worst pandemic in history," said Michael Osterholm of the University of Minnesota and a member of the NSABB, at a symposium at the New York Academy of Sciences this month.
"The risk of this agent, if in fact it can be readily transmitted between humans, is catastrophic," he told Reuters. "Until we know how this virus actually acts in humans, I think you have no choice but to move this (research) to BSL-4."
SPACE SUITS
BSL-4 labs, like the one in Galveston, have all the BSL-3 precautions and are also in isolated facilities with dedicated exhaust, vacuum, and other systems to prevent escape. In addition, workers must wear what are essentially space suits.
But the BSL guidelines relate to biosafety, not security.
The debate over H5N1 experiments has also raised the question of how secure BSL-3 and BSL-4 labs are. It has assumed a greater urgency as the number of known U.S. BSL-3 labs has surged from 415 in 2004 to 1,495 in 2010.
Hundreds or thousands of BSL-3 laboratories may be unknown, however, because "no federal agency is required to track the number of biocontainment labs," according to a 2011 report by the National Research Council, an arm of the U.S. National Academy of Sciences.
Globally, BSL-3 labs have recently been built or are under construction in Bangladesh, India, Indonesia, China, Brazil, and Mexico, among others, the NRC found. Yet "many countries have few or no regulations," the NRC concluded.
BSL-4 labs are also proliferating. A 2011 workshop in Istanbul organized by the NRC was told that there are 24 BSL-4 facilities, including those in Germany, Gabon, Sweden, Russia, South Africa and Canada. The United States has six, including Le Duc's, which is part of the University of Texas Medical Branch.
"We are now in a proliferation race for BSL-3 and 4 labs," said Laurie Garrett, senior fellow for global health at the Council on Foreign Relations in New York. "Having such a facility is a mark of national sophistication. But the spread of these labs allows the unfettered proliferation of the world's most dangerous microbes."
Indeed, deadly microbes have escaped high-security labs. Between 1978 and 1999, just over 1,200 people acquired infections from BSL-4 labs around the world; 22 were fatal. Since then, lab workers have been killed by Ebola and SARS, or severe acquired respiratory syndrome. Thieves tried to steal animal pathogens from an Indonesian lab in 2007, the NRC workshop was told.
GUIDELINES, NOT LAW
U.S. research on dangerous human pathogens must follow safety guidelines set by the CDC. They may or may not be followed at labs elsewhere in the world, concluded the NRC workshop.
In part, that is because BSL-3 and BSL-4 designations "have very wide interpretations," said Ren Salerno, senior manager for cooperative threat reduction programs at Sandia National Laboratories, part of the U.S. Department of Energy.
Although U.S. government-funded research must adhere to biosafety guidelines, they "do not have the force of law," said Ebright. "If you're a private lab, privately funded, there is no requirement that you comply." The CDC declined to make a spokesperson available to discuss biosafety and biosecurity.
Many labs in developing countries say they adhere to guidelines as tough as those applied to U.S. facilities. If they receive U.S. funding, lab personnel must pass an FBI security risk assessment, for instance.
In Thailand, police check the background of all staff members and require fingerprints to access freezers containing microbes.
A BSL-4 lab in Australia employs a security staff of 10. It is housed in a fenced, isolated building and has infrared cameras to detect intruders. Gabon's BSL-4 lab is surrounded by electric fences and has a guard on duty at all times. Only three people know the code to the freezer holding Ebola.
U.S. biosecurity requirements are laid out in the 2001 Patriot Act, which says that facilities storing "select agents" -- microbes and toxins that could be used as bioweapons -- must develop and implement a plan to keep them secure. Such labs must also provide the government with the names of everyone with access to the pathogens; none can be on a terrorism watch list.
Experts dismiss Hollywood's nightmare scenarios such as bombing a BSL-4 lab or crashing a 737 jumbo jet into one.
"The one nice thing about pathogens is that they'll self-destruct under intense heat," said Salerno.
What Salerno does give credence to is either an accidental escape or a plot to steal a pathogen by lab employees acting on their own or under duress.
"As more of this kind of research occurs, and it will, especially internationally, the risks of both accidental release or potential theft and misuse will increase as well," Salerno said. "The science is way ahead of governments' ability to regulate the science."
La doxiciclina podría ayudar a prevenir las muertes por tuberculosis
1 de marzo de 2012 – Fuente: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
n antibiótico seguro, barato y ampliamente disponible podría ayudar a prevenir las muertes por tuberculosis (TB), según los investigadores.
La doxiciclina se ha utilizado como antibiótico desde la década de 1960 para tratar una variedad de infecciones bacterianas, y, más recientemente, también ha sido sugerida como un posible tratamiento para la oncocercosis y la filariosis linfática.
Un nuevo estudio afirma que también podría ser útil en el tratamiento de la tuberculosis, mediante la protección del daño pulmonar y dificultando la reproducción de la bacteria de la tuberculosis.
La tuberculosis incrementa la producción de una enzima llamada MMP-1 en el ser humano, que daña el tejido pulmonar. La reducción en la producción de esta enzima podría reducir el número de muertes por TB, según los autores. Las pruebas de laboratorio demostraron que la doxiciclina inhibe la producción de la enzima MMP-1 en las células humanas. En modelos animales, también reduce el crecimiento de las poblaciones de la bacteria de la TB.
“Tenemos suficiente evidencia de los beneficios como para proceder con los ensayos clínicos en humanos”, dijo Paul Elkington, autor principal del estudio e investigador en el Imperial College de Londres, en Gran Bretaña. El investigador está buscando financiación para llevar a cabo ensayos clínicos en países en desarrollo, donde la TB es más grave.
Elkington dijo que si los ensayos tienen éxito, la doxiciclina podría ser utilizada en combinación con los tratamientos de tuberculosis existentes o como una buena droga de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis mul-tirresistente, teniendo en cuenta que la mayoría de los fármacos existentes para este tipo de tuberculosis son caros y tóxicos, mientras que la doxiciclina es barata y seguro.
Bertel Squire, profesor de Medicina Clínica Tropical en la Escuela de Medicina Tropical de Liverpool, Gran Bretaña, dijo que será todo un reto obtener suficiente financiación y apoyo para añadir la doxiciclina a los regímenes existentes.
“El principal beneficio sería su posible efecto en la reducción de los daños en los tejidos”, dijo Squire. “El efecto anti-TB sería un beneficio adicional”.
Sin embargo, “los regímenes de primera línea ya existentes para la tuberculosis sensible a fármacos son tan eficaces que se necesitará de un gran número de pacientes en grandes ensayos como para tener suficiente datos estadísticos como para demostrar cualquier efecto adicional de la doxiciclina a los regímenes existentes”, dijo Squire.
miércoles, 22 de febrero de 2012
HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENEREAS IV
BACTERIA RESISTENTE A ANTIBIÓTICO HA PASADO DE LOS ANIMALES A LOS HUMANOS
Por jab/cav | EFE
Washington, 21 feb (EFE).- Los científicos han descubierto que una cepa de bacteria que sobrevive a los antibióticos y que se transmite del ganado a los humanos fue, originalmente, humana pero desarrolló su resistencia en los animales domésticos, según un estudio que publica hoy la revista mBio.
Paul Klein, de la Universidad del Norte de Arizona, y Lance Price del Instituto de Investigación de Genoma Translacional (TGen), junto con científicos de 20 instituciones de diferentes países enfocaron su atención en una cepa de la bacteria conocida como Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM).
El SARM es una cepa de la bacteria Staphylococcus aureus que se ha vuelto resistente a varios antibióticos, primero a la penicilina en 1947, y luego a la meticilina. Fue descubierto originalmente en el Reino Unido en 1961 y actualmente está muy propagado.
El SARM es causa conocida de una variedad de infecciones que invaden la piel y pueden tornarse rápidamente en una amenaza para la vida, pero en 2003 se detectó la presencia en el ganado de una forma novedosa del SARM, llamada CC398.
El estudio se centró en la variedad CC398, conocida como SARM porcina o SARM asociada con el ganado porque infecta más a menudo a las personas que están en contacto directo con porcinos u otros animales domésticos de consumo humano.
Las personas afectadas muestran varios tipos de infecciones agudas, incluidas en la piel y los tejidos blandos, infecciones respiratorias y sepsis. La cepa 398 puede encontrarse actualmente en porcinos, pavos, ganado vacuno y ovino , y se ha detectado en el 47 por ciento de las muestras de carne en EE.UU. destinadas al consumo humano.
"Nuestros resultados indican firmemente que el SARM CC398 se originó en los humanos como una bacteria S. aureus susceptible ala meticilina", indicaron los autores.
Pero una vez que se transfirió a los animales la bacteria evolucionó tornándose resistente a la tetraciclina y la meticilina, probablemente como resultado del uso rutinario de estos antibióticos, típico de la moderna producción de carnes para consumo humano.
En 2001 un estudio de la Unión de Científicos calculó que los productores de ganado en EE.UU. usaban unos 11 millones de toneladas anuales de antibióticos por propósitos no terapéuticos, una práctica controvertida que ahora está prohibida en la Unión Europea.
Price, quien dirige el Centro de Microbiología Alimentaria y Salud Ambiental en el TGen, indicó que estas conclusiones "ponen en evidencia los riesgos potenciales para la salud pública que derivan del uso de antibióticos en la producción de carnes para consumo humano".
"Los estafilococos medran en las condiciones de hacinamiento y falta de sanidad", comunes en los recintos donde se mantienen ovinos, ovinos, porcinos y aves en la producción industrial de alimentos.
"Añádale antibióticos a ese ambiente y estará creando un problema de salud pública", agregó Price.
El análisis de varios genomas mostró que la variedad SARM CC398 probablemente evolucionó de una cepa, que era sensible a los antibióticos, y provino de los humanos. Una vez que se comunicó al ganado la cepa cambió rápidamente, adquirió nuevos genes y se diferenció en muchos tipos diferentes que son resistentes a algunos antibióticos.
"El trazar la historia de la evolución del SARM CC398 es como observar el nacimiento de un 'superbicho'", dijo Price. "Es a la vez fascinante y desconcertante. El SARM CC398 fue descubierto hace menos de una década y parece propagarse muy rápidamente". EFE
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