UN 'BIOFILM' DE LA ENFERMEDAD DE LYME ELUDE A LOS ANTIBIÓTICOS, SEGÚN UN INFORME

El germen forma una capa limosa que lo hace hasta mil veces más resistente que otras bacterias, explican los investigadores
Robert Preidt
Traducido del inglés: viernes, 26 de febrero, 2016

JUEVES, 25 de febrero de 2016 (HealthDay News) -- La bacteria que provoca la enfermedad de Lyme se protege de los antibióticos formando una capa parecida al limo que se conoce como biofilm, muestra un estudio reciente.
En muchos casos, la enfermedad de Lyme vuelve después de que un paciente haya terminado el tratamiento antibiótico, y este hallazgo podría ayudar a explicar el motivo de que esto ocurra, dijeron los investigadores.
Los investigadores de la Universidad de New Haven determinaron que la bacteria que provoca la enfermedad de Lyme, la Borrelia burgdorferi, produce un biofilm que la hace hasta mil veces más resistente a los antibióticos que otras bacterias.
Su informe aparece en una edición reciente de la revista European Journal of Microbiology and Immunology.
El descubrimiento podría conducir a nuevas formas de tratar la enfermedad de Lyme, afirmó la autora del estudio, Eva Sapi, directora de biología y ciencias ambientales de la universidad.
"Estos hallazgos podrían cambiar la forma en que pensamos sobre la enfermedad de Lyme, sobre todo en los pacientes en que parece ser una enfermedad persistente, a pesar del tratamiento con antibióticos a largo plazo", planteó en un comunicado de prensa de la universidad, que tiene su sede en Connecticut.
"Este hallazgo reciente podría ayudar a comprender mejor cómo la Borrelia puede sobrevivir al tratamiento y... ofrecerá objetivos terapéuticos novedosos para la enfermedad de Lyme crónica, con la esperanza de erradicar la Borrelia en esos pacientes", añadió Sapi.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: University of New Haven, news release, Feb. 22, 2016

LOS CIENTÍFICOS INTENTAN DETENER OTRO LETAL VIRUS

El Junín, una enfermedad parecida al ébola en Argentina, tiene una tasa de mortalidad del 20 al 30 por ciento

Traducido del inglés: martes, 5 de abril, 2016

LUNES, 4 de abril de 2016 (HealthDay News) -- Un fármaco experimental podría ofrecer una nueva arma contra el virus que provoca la fiebre hemorrágica argentina, una infección potencialmente letal que se considera como una amenaza de "bioterrorismo".
Los hallazgos se basan en estudios de laboratorio con cobayas. Y los investigadores dijeron que no está claro en qué momento el tratamiento podría avanzar a ensayos con humanos.
Pero hay una necesidad vital de nuevas formas de combatir la fiebre hemorrágica argentina, provocada por un virus llamado Junín. No hay medicamentos para combatirlo, y el único tratamiento es una transfusión de plasma de alguien que haya sobrevivido a la enfermedad, y por tanto desarrollado anticuerpos contra el virus.
Esas transfusiones son efectivas, apuntó el Dr. Larry Zeitlin, investigador líder del nuevo estudio.
Pero en caso de un brote, los suministros podrían ser bastante insuficientes ante la demanda, dijo Zeitlin, que es presidente de Mapp Biopharmaceutical, con sede en San Diego.
Mapp Bio es una de las compañías que desarrolló un tratamiento similar contra el virus del ébola durante el brote de 2014-2015. Ese fármaco, llamado ZMapp, sigue siendo experimental, pero el septiembre pasado la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. le otorgó el estatus de "vía rápida" para acelerar su proceso de aprobación.
El virus Junín ocurre en las partes rurales de Argentina, y por ahora todavía está confinado en ese país. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., el virus es portado por ciertos roedores, y los humanos pueden enfermarse si entran en contacto con heces, orina o saliva contaminados.
La transmisión entre personas es rara, pero posible, según la Agencia de Salud Pública de Canadá.
En Argentina, entre 10 y 50 personas se infectan con el virus Junín cada año, dijo la Dra. Delia Enria, científica de la Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de Salud de Argentina, que también trabajó en el estudio.
Es una cifra baja, pero dentro de Argentina, las áreas afectadas por el Junín se han ampliado, advirtió Enria.
Y siempre existe el potencial de que el virus escape de su área de confinamiento, añadió Zeitlin.
"Como hemos visto con el brote de ébola en África occidental y la epidemia en curso de Zika, es muy difícil predecir cuándo y dónde virus como estos se propagarán", comentó. El Junín "no es un virus que me quite el sueño, pero sí estoy atento".
El Junín también está en la lista del gobierno de EE. UU. de potenciales armas de bioterrorismo, junto con otros virus que provocan fiebre hemorrágica. Sus síntomas varían, pero la mayoría incluyen una fiebre alta, mareo y fatiga. Algunas personas desarrollan sangrado interno y complicaciones neurológicas, como delirio y convulsiones.
Si no se trata, la infección con el Junín tiene una tasa de mortalidad del 20 al 30 por ciento, dijo el equipo de Zeitlin.
El fármaco experimental contra el Junín es similar al ZMapp, un anticuerpo monoclonal. Los anticuerpos son proteínas del sistema inmunitario que reconocen a los invasores foráneos. Los anticuerpos monoclonales son generados en el laboratorio, y están diseñados para dirigirse a un objetivo específico, como una célula cancerosa o un virus.
El anticuerpo monoclonal contra el Junín, llamado J199, se aisló de ratones expuestos a una proteína clave del Junín, que entonces se alteró genéticamente para hacerlo más parecido a un anticuerpo humano, apuntaron los investigadores.
Cuando el equipo de Zeitlin lo evaluó en cobayas infectadas con el Junín, el anticuerpo previno la muerte en todos los animales cuando se inició en un plazo de seis días. Cuando se administró el día 7, el 92 por ciento sobrevivieron.
Un anticuerpo monoclonal capaz de luchar contra el Junín sería "muy bienvenido", dijo el Dr. Amesh Adalja, vocero de la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (Infectious Disease Society of America).Adalja no participó en el estudio.
Ahora, según Adalja, los anticuerpos monoclonales se usan sobre todo para tratar ciertos tipos de cáncer y determinadas enfermedades autoinmunes.
Pero los anticuerpos son un "método elegante" de tratar las infecciones graves, afirmó. "Con algo de suerte, veremos que se usan más en las enfermedades infecciosas", añadió Adalja.
La pregunta es si el J199 avanzará a las pruebas humanas en un futuro próximo.
"El desarrollo de medicamentos es muy costoso, y podía ser difícil avanzar el J199 mucho más", lamentó Zeitlin. "Quizá tengamos que 'parquear' el J199, de forma que esté disponible para un avance rápido en caso de un brote del Junín a gran escala".
Una mejor medida, dio Zeitlin, podría ser enfocarse en encontrar un anticuerpo de "amplio espectro" contra el Junín y otros virus de la misma familia, que también están en la lista de posibles armas de bioterrorismo del gobierno de EE. UU.
Los hallazgos aparecen en la edición del 4 de abril de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Larry Zeitlin, M.D., president, Mapp Biopharmaceutical, San Diego; Delia Enria, M.D., National Laboratories and Health Institutes Administration, Buenos Aires, Argentina; Amesh Adalja, M.D., spokesman, Infectious Disease Society of America, and senior associate, Center for Health Security, University of Pittsburgh Medical Center; April 4, 2016, Proceedings of the National Academy of Sciences, online
HealthDay
(c) Derechos de autor 2016, HealthDay

HAITÍ: EL CÓLERA SIGUE MATANDO

3 de marzo de 2016 – Fuente: The Associated Press
Tendidas en camastros en la clínica de Port-au-Prince, la capital haitiana, una docena de personas recibían suero intravenoso para rehidratar sus cuerpos y evitarles una muerte dolorosa. El más enfermo era un hombre flaco, de aire espectral, debilitado por los vómitos y la diarrea que provoca el cólera. Se esperaba que todos sobrevivieran. El cólera transmitido por el agua contaminada es muy tratable, pero provoca la muerte en cuestión de horas si no se la trata. “No sé cómo me lo contagié, pero espero no volverme a enfermar de esta manera”, dijo el paciente Estin Josue, que convalecía en un centro de tratamiento inmaculado en Port-au-Prince, regentado por el Grupo Haitiano para el Estudio del Sarcoma de Kaposi y las Infecciones Oportunistas (GHESKIO), una conocida organización médica del país. Josue y los demás pacientes tuvieron la suerte de enfermarse cerca del primer centro permanente para el tratamiento del cólera en el país. Pero muchos no son tan afortunados en momentos en que Haití se debate con el brote más grave de la enfermedad en la historia reciente. El cólera, jamás detectado en Haití antes de octubre de 2010, ha infectado a más de 770.000 personas, 7% de la población, de las cuales 9.200 murieron. Este año ha infectado a más de 6.000 personas y ha matado, en promedio, a 37 personas por mes. La persistencia del brote alarma a los especialistas en salud pública, quienes temen el desvío de atención y recursos a nuevos peligros como el virus Zika y la crisis política que detuvo las elecciones recientes. El vocero de la Organización Mundial de la Salud, Gregory Hartl, dijo que el cólera ya se considera endémico en Haití, es decir, una enfermedad recurrente. Otros han observado que la bacteria del cólera parece estar firmemente asentada en ríos, estuarios e incluso en las aguas costeras del país. “Una vez que se asienta en el reservorio acuático de un país, es sumamente difícil de erradicar”, dijo Afsar Ali, investigador de la Universidad de Florida en Gainesville, quien estudia el cólera en Haití desde hace años. El Dr. Joseph Donald Francois, coordinador de las campañas del ministerio de Salud para combatir la enfermedad, cree que Haití puede eliminar el cólera con ayuda internacional. Pero añadió que las campañas carecen de recursos. En 2013 se anunció un plan de 2.200 millones de dólares para erradicar el cólera de la isla que comparten Haití y República Dominicana, pero apenas se ha entregado 13,8% de esos fondos, 307 millones de dólares, de acuerdo con un informe de la Organización de Naciones Unidas (ONU) de noviembre de 2015. “En el primer año del brote, más de 200 organizaciones internacionales proveían dinero y especialistas para combatir el mal. Ahora son menos de una docena. Al haber menos muertes, mucha gente piensa que la situación ha dejado de ser urgente. Pero si tuviéramos los recursos, no habría muertes”, dijo Francois. El cólera fue detectado por primera vez en el valle de Artibonite. Los científicos creen que llegó al río más grande del país a través de aguas residuales indebidamente tratadas de una base de fuerzas de paz nepalesas de la ONU, parte de un contingente rotativo de fuerzas multinacionales que entran y salen del país desde 2004. Los defensores de las víctimas han demandado a la ONU en Estados Unidos. Un juez federal falló el año pasado que la organización era inmune a las demandas de indemnización. Una corte de apelaciones escuchó esta semana los alegatos de los demandantes, pero la sentencia demorará meses. El cólera apareció en Haití 10 meses después de un terremoto devastador ocurrido en el sur del país, y agudizó la desdicha del país cuando no estaba en condiciones de afrontar una nueva crisis.

EL DEPREDADOR DEPREDADO

(Una visión filosófica catastrofista a propósito de los virus exóticos emergentes)

Ac. Dr. Christian TRIGOSO AGUDO
Profesor Emérito de la Facultad de Medicina - UMSA
Miembro de Número dela Academia Boliviana de Medicina

EL INTROITO
Una de las grandes preocupaciones de la humanidad ha sido siempre el tratar de antelar aquellos eventos que por su naturaleza significaran un grave riesgo para la salud, recuérdese la búsqueda de fórmulas que permitieran lograr estados de invulnerabilidad frente a las dolencias que siempre nos acompañaron retratados inclusive desde la mitología, sin embargo la posibilidad de por lo menos “predecir” cuándo y donde habrían de presentarse las pestes ya era suficiente para reconocer que se estaba alcanzando un conocimiento que por sí mismo se convertía en “poder” frente a la naturaleza.
Sin duda alguna caminar a lo largo de la historia se ha convertido más allá de los eufemismos, en un reconocernos lábiles aunque a la vez perseverantes en el arte de sobrevivir, aún con todo en contra.

Durante mucho tiempo crecimos como humanidad construyendo nuestros pueblos al lado del agua que nos aportaban los ríos y lagos, acercándonos instintivamente a los enclaves de verdor, buscando el aire puro como hálito de vida y esperanza; sin embargo en el discurrir del tiempo nuestro pasado nómada y explorador nos obligó a retomar las caminatas y la búsqueda de nuevos horizontes, tal vez cuando empezamos a destruir los entornos y contornos de nuestras propias ciudades, tal vez cuando nuestro instinto aventurero se sobrepuso a la quietud y armonía que íbamos logrando, tal vez cuando nuestra sed por saber y conocer más se encaramó sobre la tranquilidad de lo conquistado.
Nos atrevimos a posar nuestros pies en territorios que nadie había visto antes y a la vez quisimos soberbiamente imponer nuestra forma de pensar, vivir y sentir en todos aquellos nuevos territorios reclamados como propios. Llegamos a creer que nuestra osadía era similar a nuestro derecho por posesionar, a partir de ese instante el respeto por la naturaleza dejó de ser la prioridad y en todo caso sentimos que con cada metro cuadrado de terreno conquistado y devastado aumentaba nuestro orgullo exponencialmente. No quisimos darnos cuenta, o tal vez no pudimos darnos cuenta de que paralelamente a este hecho estábamos construyendo una caja negra a partir de la cual terminaríamos liberando minúsculas expresiones de vida y en algunos casos paradojas biológicas, mitad vivas mitad inertes, que se pondrían en contacto con nosotros desencadenando dolencias nunca vividas antes.
Aún hoy cuando recorremos muchas de nuestras carreteras asistimos a la exposición de postes de alumbrado eléctrico, útiles e imprescindibles hoy por hoy, pero que exhiben segmentos de árboles muertos y que crucificados a la vera de nuestro paso se rindieron a nuestras ansías de progreso y bienestar. ¡Cómo no anticipar que tremenda masacre vegetal habría de repercutir en nuestra cotidianeidad!
Muy pronto las ciudades debían mostrar su esplendor labrado a golpes de destrucción y mezcla artificial de materiales reñidos con la naturaleza pero no menos agresivos como el cemento y los plásticos, nuestras sociedades debían edificarse reuniéndose alrededor de las conexiones hechas de materiales flexibles y perennes, nuestros lazos debían extenderse entre la fibra artificial y los metales, nuestro pulso cultural tenía que lograr un eje radioactivo y debíamos crear e incorporar un lenguaje nuevo donde la preminencia tecnológica está sobre la social y cultural. Los árboles pasaban a ser meros elementos decorativos en algunos casos y en otros materiales de construcción e insumos para confección, el verdor se transformaba en un gris espectral y la radiante frescura en flujos artificialmente manipulados donde las temperaturas se podían variar sin importar el “alrededor” sino simplemente nuestro requerimiento personal.
Estábamos logrando lo aparentemente imposible, es decir modificar el planeta quizás de manera irreversible, creyendo que aquello era el signo distintivo de nuestra especie. Cuánta superficialidad, cuánto reduccionismo, cuánta banalidad en quienes nos creíamos el culminen de la evolución; tal vez porque erróneamente pensamos que evolucionar era sojuzgar, pisotear, destruir, imponer la violencia física en la contienda, dominar para provecho nuestro; y así estuvimos convencidos de que nuestra especie tenía hasta un derecho divino para hacer desaparecer a otras especies, animales y vegetales, creyendo dogmáticamente que nuestro destino era sobrevivir a costa del resto. Ahora recién empezamos a comprender la grandeza del trabajo de Darwin cuando supimos que evolucionar es aprender a adaptarse a un medio ambiente cambiante y en el que las especies se complementan armónicamente, compitiendo evidentemente pero respetando la diversidad y el entorno.
EL PROBLEMA
Estamos depredando la naturaleza a un ritmo tan vertiginoso que las imágenes satelitales muestran como nuestra civilización se ha especializado en reducir notablemente las manchas rurales verdes imponiendo la mecanización no sólo con el objetivo de hacerlo más rápido sino fundamentalmente más eficiente desde el punto de vista económico, el poder monetario se impone al poder vivir y aún sobrevivir.
Inmensos bosques van desapareciendo, ocupando esos espacios la arena y la tierra empobrecida y desgastada, las reservas de agua dulce y los recambios de oxígeno se van volviendo tortuosos y limitados. Los fenómenos de calentamiento global van de la mano de estos desastres – verdad de perogrullo – acortando ciclos que antes estaban distanciados. La tala indiscriminada de árboles, la desaparición de la floresta y la liberación de gases con efecto “invernadero” terminan creando nuevos ciclos atmosféricos y geotérmicos donde la constante es la paulatina desaparición de la vida, transformando a nuestro planeta en la antesala de otros planetas que ahora no presentan las condiciones mínimas para la vida, tal cual la conocemos, como ser Marte o Urano.
La biodiversidad de un nicho ecológico es la riqueza fundamental del mismo, de hecho es la que proveerá las condiciones necesarias para permitir que a través de las interrelaciones propias de este nicho se privilegie la continuidad del fenómeno vida. Los ciclos metabólicos de las diferentes especies actúan como micro partes de un macro ciclo, que termina determinando las posibilidades de éxito o fracaso, no de una especie sino del conjunto, el desenlace de una especie es también el desenlace de todas las demás especies, una especie es todas las especies.
Al paso que vamos terminaremos depredando nuestros bosques en lapsos cada vez más cortos de tiempo, alcanzando el clímax cuando esta destrucción masiva de vegetales y animales condicionen la respuesta de un planeta cada vez más caldeado e inhóspito, acelerando las modificaciones geográficas hasta el punto de lograr el crecimiento de los mares avasallando las regiones litoraleñas, desapareciendo los caudales de ríos y riachuelos al igual que el de las lagunas y los grandes lagos, cambiando la corteza de tal forma que nadie podría reconocer determinadas regiones a simple vista.
Empero todavía faltan algunos hechos paralelos y es que el planeta se está intoxicando con los desechos de nuestra civilización cada vez más devota de lo artificial y descartable, mega acúmulos de plásticos y otros materiales sintéticos contribuirán con la desolación de este modelo (lamentablemente estos materiales necesitan mínimamente cientos de miles de años para parcialmente reciclarse), los desechos radioactivos añadirán su cuota de participación en esta perspectiva y los metales ampliamente utilizados hoy en día como también la colección de reactivos químicos vertidos directamente a los cauces hídricos pincelarán aún más estas imágenes desgarradoras; de hecho algunas tribus dela región amazónica ya están sufriendo la intoxicación con mercurio de los ríos en los cuales pescan para comer.
Es obvio que las cadenas naturales nutricionales se verán interrumpidas, obligando a que las unidades biológicas heterotróficas cedan el paso a los autótrofos quienes desde lo microscópico de su representación privilegiarán la biosíntesis a partir de lo inorgánico, reemplazando un mundo biológico diverso por otro transitoriamente exitoso pero condenado también a la extinción en cuanto y tanto los equilibrios químicos atmosféricos no puedan retener una atmósfera imprescindible para la sobrevivencia. Las oxidaciones y reducciones llegarán a “punto final” cuando los reactantes no puedan termodinámicamente hablando mantener ciclos de anabolismo y catabolismo. Tal vez estos autótrofos puedan convertirse en el primer peldaño para un eventual próximo despegue evolutivo, sin embargo un mundo como este ya no será repetible y en todo caso ni siquiera podemos predecir ahora el derrotero que tomará ese neo planeta.
LAS CONSECUENCIAS
En lo profundo de las selvas las especies han mantenido interrelaciones entre sí, equilibrando la sobrevivencia con la capacidad para adaptarse gracias en algunos casos al azar y en otros por las respuestas inmunológicas individuales de protección, en otras palabras a lo largo de miles de millones de años el simple hecho de convivir ha otorgado evolutivamente la capacidad para adaptarse al macro mundo y al micro mundo. Nuestra especie siendo todavía muy joven en este planeta y más allá de nuestro pasado microbiano y como mamífero simiano, en la medida que se introduce en nuevos ecosistemas entra en contacto con especies nuevas de vegetales y animales a la vez que microbios, empezando una fase de reconocimiento y paralelamente de adaptación, estos procesos completamente aleatorios toman mucho tiempo, buscando además a los portadores de mutaciones genéticas que eventualmente les permita adaptarse mejor y sobrevivir a estos relativamente “nuevos” entornos.
Ingresando como depredadores descubrimos que especies de virus (dengue, chikungunya, zika, etc.) con su carácter exótico toman contacto con nosotros quienes al no poseer una memoria inmunológica frente a estos virus y por la facilidad de su transmisión (a través de la picadura de algunos mosquitos) cierran el ciclo de reconocimiento permitiendo así que partículas de material genético recubierto de proteínas ingresen en nuestro organismo y en virtud a todo lo expuesto finalmente terminen desencadenando una enfermedad febril que es fiel muestra del primer encuentro de dos especies en un tiempo y un espacio dados.
Seguramente el hecho de haber entrado en contacto en el pasado con otros virus de cercano parentesco taxonómico con estos ha permitido que los cuadros patológicos no sean tan agresivos salvo casos individuales, donde lo idiosincrático se impone sobre lo general. Sabemos que esta historia no termina aquí ni ahora, sabemos que en la medida que invadimos nuevos territorios también nos exponemos a nuevos virus que por ahora están “guardados” en lo profundo de los bosques y selvas, esperando la oportunidad para tomar contacto con quienes se hallen en su entorno, máxime cuando vamos depredando todo el planeta y lo vamos llevando al futuro que relatamos antes. La paradoja de esta historia es que los virus también terminarán desapareciendo pues necesitan organismos eucariotas para continuar sus ciclos biológicos, aunque el término biológico no sea útil en su integridad cuando hablamos de estas partículas, sin embargo conocemos virus que pueden infectar bacterias aunque carezcan de patogenicidad para nosotros en particular.
Añadamos un nivel más de complejidad, y es que las especies de mosquitos que vehiculizan estos virus, también son variadas y con una capacidad de adaptación sencillamente fantástica, desde las diferentes especies de Aedes que iniciaron su periplo mundial en el áfrica pasando por el continente europeo, asiático y americano, sin olvidar que una de las rutas más interesantes fue la de Oceanía que con el conjunto de sus islas e islotes fueron escalas perfectas en su diseminación por todo el orbe, añadamos que hasta hace muy poco creíamos que por encima de 2,000 m.s.n.m. era casi imposible hallar estas especies, una vez más la evolución nos recondujo y los reportes evidencian que se adaptaron a altitudes mayores, provocando gran desconcierto y desánimo pues con el calentamiento global y las nuevas condiciones planetarias, amén de la rapidez en las comunicaciones fundamentalmente a través de los viajes por vía aérea, ahora en cuestión de horas podemos estar en las antípodas de nuestra ubicación geográfica transportando no sólo al virus sino también al mosquito vector.
La emergencia de nuevos virus será la espada de Damocles sobre nuestra especie en tanto y cuanto no aprendamos que violar santuarios de la naturaleza sólo nos pondrá en contacto con estos emergentes, donde además llevamos las de perder pues nuestras opciones son mínimas frente a estos virus así como frente a los mosquitos vectores. Hemos resultado siendo depredadores depredados, violadores violados; a la espera de comprender mejor estos mecanismos biológicos así como de aceptar que sólo el respeto por la naturaleza en su totalidad nos dé una chance para sobrevivir.
LA CONCLUSIÓN
Terminamos como empezamos, asumiendo que debiéramos concentrarnos en salvar el planeta, cuidar su futuro, al fin y al cabo el futuro de este planeta es nuestro futuro; aceptando que emergerán cada vez más nuevos virus en la medida que depredemos nuestro planeta y sus manchas verdes y azules. Que no podemos subordinarnos a un reduccionismo biomédico a través del cual las soluciones aparentemente fáciles representadas por nuevos agentes antivirales, vacunas, repelentes, larvicidas e insecticidas reemplacen a la razón pero sobre todo al sentido común que nos señala el camino correcto, nuestros ancestros sobrevivieron sin la parafernalia bioquímica y tecnológica de hoy, respetaron su planeta y convivieron armónicamente con todas las especies, animales y vegetales; nos legaron un planeta sano y vigoroso, hoy está enfermo y camino a una agonía que demostraría nuestro fracaso como la única especie inteligente que lo habita.
Ojalá pronto y a tiempo dejemos de ser los depredadores depredados, se lo debemos a las próximas generaciones, se lo debemos a nuestros antepasados, se lo debemos a la naturaleza, se lo debemos al único planeta que por ahora tenemos para vivir y perpetuar nuestra especie.
He dicho.


Ciudad de Nuestra Señora de La Paz, otoño del 2016

Discovery and Development of Penicillin

Penicillin (sometimes abbreviated PCN or pen) is a group of antibiotics derived from Penicillium fungi, including penicillin G (intravenous use), penicillin V (oral use), procaine penicillin, and benzathine penicillin (intramuscular use).

Penicillin antibiotics were among the first drugs to be effective against many previously serious diseases, such as bacterial infections caused by staphylococci and streptococci. Penicillins are still widely used today, though misuse has now made many types of bacteria resistant. All penicillins are β-lactam antibiotics and are used in the treatment of bacterial infections caused by susceptible, usually Gram-positive, organisms.

Several enhanced penicillin families also exist, effective against additional bacteria: these include the antistaphylococcal penicillins, aminopenicillins and the more-powerful antipseudomonal penicillins.
The discovery of penicillin is attributed to Scottish scientist and Nobel laureate Alexander Fleming in 1928. He showed that, if Penicillium rubens were grown in the appropriate substrate, it would exude a substance with antibiotic properties, which he dubbed penicillin. This serendipitous observation began the modern era of antibiotic discovery. The development of penicillin for use as a medicine is attributed to the Australian Nobel laureate Howard Walter Florey, together with the German Nobel laureate Ernst Chain and the English biochemist Norman Heatley.

THE DISCOVERY OF PENICILLIN

Fleming recounted that the date of his discovery of penicillin was on the morning of Friday, September 28, 1928. It was a fortuitous accident: in his laboratory in the basement of St. Mary's Hospital in London (now part of Imperial College), Fleming noticed a Petri dish containing Staphylococcus plate culture he mistakenly left open, was contaminated by blue-green mould, which formed a visible growth. There was a halo of inhibited bacterial growth around the mould. Fleming concluded the mould released a substance that repressed the growth and caused lysing of the bacteria. He grew a pure culture and discovered it was a Penicillium mould, now known to be Penicillium notatum. Charles Thom, an American specialist working at the U.S. Department of Agriculture, was the acknowledged expert, and Fleming referred the matter to him. Fleming coined the term "penicillin" to describe the filtrate of a broth culture of the Penicillium mould. Even in these early stages, penicillin was found to be most effective against Gram-positive bacteria, and ineffective against Gram-negative organisms and fungi. He expressed initial optimism that penicillin would be a useful disinfectant, being highly potent with minimal toxicity compared to antiseptics of the day, and noted its laboratory value in the isolation of Bacillus influenzae (now Haemophilus influenzae).[19] After further experiments, Fleming was convinced penicillin could not last long enough in the human body to kill pathogenic bacteria, and stopped studying it after 1931. He restarted clinical trials in 1934, and continued to try to get someone to purify it until 1940

Alexander Fleming’s Discovery of Penicillin

Penicillin heralded the dawn of the antibiotic age. Before its introduction there was no effective treatment for infections such as pneumonia, gonorrhea or rheumatic fever. Hospitals were full of people with blood poisoning contracted from a cut or a scratch, and doctors could do little for them but wait and hope.

Antibiotics are compounds produced by bacteria and fungi which are capable of killing, or inhibiting, competing microbial species. This phenomenon has long been known; it may explain why the ancient Egyptians had the practice of applying a poultice of moldy bread to infected wounds. But it was not until 1928 that penicillin, the first true antibiotic, was discovered by Alexander Fleming, Professor of Bacteriology at St. Mary's Hospital in London.
Returning from holiday on September 3, 1928, Fleming began to sort through petri dishes containing colonies of Staphylococcus, bacteria that cause boils, sore throats and abscesses. He noticed something unusual on one dish. It was dotted with colonies, save for one area where a blob of mold was growing. The zone immediately around the mold—later identified as a rare strain of Penicillium notatum—was clear, as if the mold had secreted something that inhibited bacterial growth.
Fleming found that his "mold juice" was capable of killing a wide range of harmful bacteria, such as streptococcus, meningococcus and the diphtheria bacillus. He then set his assistants, Stuart Craddock and Frederick Ridley, the difficult task of isolating pure penicillin from the mold juice. It proved to be very unstable, and they were only able to prepare solutions of crude material to work with. Fleming published his findings in the British Journal of Experimental Pathology in June 1929, with only a passing reference to penicillin's potential therapeutic benefits. At this stage it looked as if its main application would be in isolating penicillin-insensitive bacteria from penicillin-sensitive bacteria in a mixed culture. This at least was of practical benefit to bacteriologists, and kept interest in penicillin going. Others, including Harold Raistrick, Professor of Biochemistry at the London School of Hygiene and Tropical Medicine, tried to purify penicillin but failed.

Penicillin Research at Oxford University

It was Howard Florey, Ernst Chain and their colleagues at the Sir William Dunn School of Pathology at Oxford University who turned penicillin from a laboratory curiosity into a life-saving drug. Their work on the purification and chemistry of penicillin began in earnest in 1939, just when wartime conditions were beginning to make research especially difficult. To carry out a program of animal experiments and clinical trials the team needed to process up to 500 liters a week of mold filtrate. They began growing it in a strange array of culture vessels such as baths, bedpans, milk churns and food tins. Later, a customized fermentation vessel was designed for ease of removing and, to save space, renewing the broth beneath the surface of the mold. A team of "penicillin girls" was employed, at £2 a week, to inoculate and generally look after the fermentation. In effect, the Oxford laboratory was being turned into a penicillin factory.

Meanwhile, biochemist Norman Heatley extracted penicillin from huge volumes of filtrate coming off the production line by extracting it into amyl acetate and then back into water, using a countercurrent system. Edward Abraham, another biochemist who was employed to help step up production, then used the newly discovered technique of alumina column chromatography to remove impurities from the penicillin prior to clinical trials.
In 1940, Florey carried out vital experiments, showing that penicillin could protect mice against infection from deadly Streptococci. Then, on February 12, 1941, a 43-year old policeman, Albert Alexander, became the first recipient of the Oxford penicillin. He had scratched the side of his mouth while pruning roses, and had developed a life-threatening infection with huge abscesses affecting his eyes, face, and lungs. Penicillin was injected and within days he made a remarkable recovery. But supplies of the drug ran out and he died a few days later. Better results followed with other patients though and soon there were plans to make penicillin available for British troops on the battlefield.
War-time conditions made industrial production of penicillin difficult. A number of British companies, including Glaxo (now GlaxoSmithKline) and Kemball Bishop, a London firm later bought by Pfizer, took up the challenge.

Penicillin Production in the United States during WWII

Substantial amounts of penicillin would be needed for the extensive clinical trials required to confirm the promise of the early results and to provide adequate supplies of the drug for therapeutic use if it did live up to its potential. Florey recognized that large-scale production of penicillin was probably out of the question in Britain, where the chemical industry was fully absorbed in the war effort. With the support of the Rockefeller Foundation, Florey and his colleague Norman Heatley traveled to the United States in the summer of 1941 to see if they could interest the American pharmaceutical industry in the effort to produce penicillin on a large scale.
Yale physiologist John Fulton helped to put his British colleagues in touch with individuals who might be able to assist them in their goal. They were referred to Robert Thom of the Department of Agriculture, a foremost mycologist and authority on the Penicillium mold, and eventually to the Department's Northern Regional Research Laboratory (NRRL) in Peoria, Illinois, because of the expertise of its Fermentation Division. This contact proved to be crucial to the success of the project, as the NRRL was a key contributor of innovations that made large-scale production of penicillin possible.

Human experimentation

In a 1946 to 1948 study in Guatemala, U.S. researchers used prostitutes to infect prison inmates, insane asylum patients, and Guatemalan soldiers with syphilis and other sexually transmitted diseases (STDs), to test the effectiveness of penicillin in treating such diseases. They later tried infecting people with "direct inoculations made from syphilis bacteria poured into the men's penises and on forearms and faces that were slightly abraded ... or in a few cases through spinal punctures". Approximately 1300 people were infected as part of the study. The study was sponsored by the Public Health Service, the National Institutes of Health and the Pan American Health Sanitary Bureau (now the World Health Organization's Pan American Health Organization) and the Guatemalan government. The team was led by John Charles Cutler, who later participated in the Tuskegee syphilis experiments. Cutler chose to do the study in Guatemala because he would not have been permitted to do it in the United States. The Presidential Commission for the Study of Bioethical Issues determined that 83 people died; however, it was not possible to determine whether the experiments were the direct cause of death.

Total synthesis

Chemist John C. Sheehan at the Massachusetts Institute of Technology (MIT) completed the first chemical synthesis of penicillin in 1957. Sheehan had started his studies into penicillin synthesis in 1948, and during these investigations developed new methods for the synthesis of peptides, as well as new protecting groups—groups that mask the reactivity of certain functional groups.[45][46] Although the synthesis developed by Sheehan was not appropriate for mass production of penicillins, one of the intermediate compounds in Sheehan's synthesis was 6-aminopenicillanic acid (6-APA), the nucleus of penicillin. Attaching different groups to the 6-APA 'nucleus' of penicillin allowed the creation of new forms of penicillin.

Developments from penicillin

The narrow range of treatable diseases or "spectrum of activity" of the penicillins, along with the poor activity of the orally active phenoxymethylpenicillin, led to the search for derivatives of penicillin that could treat a wider range of infections. The isolation of 6-APA, the nucleus of penicillin, allowed for the preparation of semisynthetic penicillins, with various improvements over benzylpenicillin (bioavailability, spectrum, stability, tolerance).

The first major development was ampicillin, which offered a broader spectrum of activity than either of the original penicillins. Further development yielded β-lactamase-resistant penicillins, including flucloxacillin, dicloxacillin, and methicillin. These were significant for their activity against β-lactamase-producing bacterial species, but were ineffective against the methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) strains that subsequently emerged.

Another development of the line of true penicillins was the antipseudomonal penicillins, such as carbenicillin, ticarcillin, and piperacillin, useful for their activity against Gram-negative bacteria. However, the usefulness of the β-lactam ring was such that related antibiotics, including the mecillinams, the carbapenems and, most important, the cephalosporins, still retain it at the center of their structures.

Resource from:
ACS.org: http://www.acs.org/content/acs/en/education/whatischemistry/landmarks/flemingpenicillin.html
Wikipedia: http://en.wikipedia.org/wiki/Penicillin

DIFTERIA: REVISIÓN Y ACTUALIZACIÓN

La difteria toma su nombre de la palabra griega dipthera (cuero), y fue bautizada así en 1826 por el médico francés Pierre Bretonneau. El nombre hace referencia a la membrana correosa que crece en las amígdalas, la garganta y en la nariz. Antiguamente estaba considera entre las enfermedades más temidas, con frecuentes brotes a gran escala en las colonias de Nueva Inglaterra entre 1735 y 1740. Se dice que la enfermedad mató a casi 80% de los niños menores de 10 años. La difteria también fue llamada “el ángel estrangulador de niños”, y era una enfermedad muy temida en la infancia. Las estadísticas muestran que en la década de 1920 se producían entre 100.000 y 200.000 casos de difteria por año en Estados Unidos, con 13.000-15.000 muertes. Corynebacterium diphtheriae es un bacilo aeróbico Gram positivo. La toxicogenicidad se presenta sólo cuando el bacilo es lisogenizado por un virus bacteriófago que porta la información genética para la toxina (gen tox). Sólo las cepas toxigénicas pueden causar una enfermedad grave. El cultivo del organismo requiere medios selectivos que contengan telurita. Si es aislado, el organismo debe diferenciarse en el laboratorio de otras especies de Corynebacterium que habitan normalmente en la nasofaringe y la piel (como los difteroides). C. diphtheriae presenta tres biotipos: gravis, intermedius y mitis.
La enfermedad más grave está asociada con el biotipo gravis, pero cualquier cepa puede producir la toxina. Debe estudiarse en laboratorio la toxicogenicidad de todos los aislamientos de C. diphtheriae

. Las personas susceptibles pueden adquirir los bacilos diftéricos toxigénicos en la nasofaringe. El organismo produce una toxina que inhibe la síntesis de proteínas celular y es responsable de la destrucción de tejido local y la formación de la membrana. La toxina producida en el sitio de la membrana es absorbida por el torrente sanguíneo y luego se distribuye a los tejidos del cuerpo. La toxina es responsable de las principales complicaciones, miocarditis y neuritis, y también puede causar trombocitopenia y proteinuria. La enfermedad clínica asociada con cepas no productoras de toxinas es generalmente más leve. Aunque se han reportado raramente casos graves, estos en realidad pueden haber sido causados por cepas toxigénicas que no fueron detectados debido a una inadecuada muestra para cultivo. El período de incubación de la difteria es de 2-5 días (rango 1-10 días). La enfermedad puede involucrar casi cualquier membrana mucosa. A los fines clínicos, es conveniente clasificar la difteria en una serie de manifestaciones, dependiendo de la localización de la enfermedad. Los más comunes sitios de infección de la difteria son la faringe y las amígdalas. La infección en estos sitios se asocia generalmente con una considerable absorción sistémica de la toxina. El inicio de la faringitis es insidioso. Los primeros síntomas incluyen malestar general, dolor de garganta, anorexia, y fiebre leve. En 2-3 días, se forma una membrana blanco azulada que se extiende, variando en su tamaño desde un pequeño parche en las amígdalas hasta cubrir la mayor parte del paladar blando. A menudo, al momento de la consulta médica, la membrana es de color verde-grisáceo, o negro si se ha producido una hemorragia. Hay una cantidad mínima de eritema mucoso que rodea la membrana. La membrana se adhiere a los tejidos, y los intentos de removerla causan sangrado. Un excesivo crecimiento de la membrana puede resultar en obstrucción respiratoria. En este punto el paciente puede recuperarse; pero si ha sido absorbida suficiente toxina, desarrolla postración severa, palidez llamativa, pulso rápido, shock y coma, pudiendo morir dentro de los 6 a 10 días. La fiebre por lo general no es elevada, aunque el paciente pueda parecer bastante tóxico. Los pacientes con enfermedad severa pueden desarrollar marcado edema de las áreas submandibulares y la parte anterior del cuello, junto con linfadenopatía, dando una apariencia de “cuello de toro”. La mayoría de las complicaciones de la difteria, incluyendo la muerte, son atribuibles a los efectos de la toxina. La gravedad de la enfermedad y las complicaciones generalmente están relacionadas con el grado de la enfermedad local. La toxina, cuando es absorbida, afecta a los órganos y tejidos distantes del sitio de invasión. Las complicaciones más frecuentes de la difteria son la miocarditis y la neuritis. La miocarditis puede presentarse como ritmos cardiacos anormales y ocurrir temprano en el curso de la enfermedad o semanas más tarde, y puede conducir a insuficiencia cardíaca. Si la miocarditis se produce tempranamente, es a menudo fatal. La neuritis afecta con mayor frecuencia los nervios motores y por lo general se resuelve completamente. La parálisis del paladar blando es más frecuente durante la tercera semana de la enfermedad. La parálisis de los músculos oculares, miembros y diafragma pueden ser posteriores a la quinta semana. Neumonía secundaria e insuficiencia respiratoria pueden resultar de la parálisis diafragmática. Otras complicaciones incluyen la otitis media y la insuficiencia respiratoria debido a la obstrucción de las vías respiratorias, especialmente en los lactantes.

Zika Questions From Medscape Readers: The CDC Responds

Denise Jamieson, MD, MPH
March 10, 2016
CDC Expert Commentary

Editor's Note:
Medscape works with the Zika team at the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) so that we can bring our readers the very latest information on identifying and treating Zika virus. The following are questions and concerns posed by Medscape readers and answered by CDC. You will find all of our Zika-related information in the Zika Virus Resource Center.

What Is the Prevalence of Microcephaly in Regions and Countries Affected by the Zika Virus?
It is difficult to monitor microcephaly in populations because the term is defined and used inconsistently. It may not be possible to diagnose microcephaly until late in the second or early in the third trimester of pregnancy. Sometimes, microcephaly is not diagnosed until after birth.
Birth defect programs in each country may collect prevalence data in different ways. The outbreak of Zika virus infection in Brazil occurred earlier than in many other countries. It is possible that other countries will start to see microcephaly or other adverse pregnancy outcomes later as the Zika virus outbreak evolves, additional pregnant women in areas with Zika virus transmission receive prenatal care and testing, and pregnant women deliver. These factors may affect estimates of prevalence and explain some of the differences in estimates between countries.
What Is the Long-term Risk of Zika Virus for Pregnant Women, Infants, and Children?
Zika virus can pass from a pregnant woman to her fetus during pregnancy. We do not know how often this occurs. We do not know the likelihood of a fetus developing birth defects if the mother is infected with Zika while she is pregnant. Currently, there is no evidence to suggest that Zika virus, after it is cleared from the pregnant woman's blood, poses a risk for birth defects in future pregnancies.
Information on long-term outcomes among infants and children with acute Zika virus disease is limited. Most children infected with Zika virus are asymptomatic or have mild illness, similar to the findings seen in adults with Zika virus infection. (For more on children and Zika virus, see "Zika for Pediatricians: Critical Update."
When Are Pregnant Women Most at Risk for Fetal Effects?
We do not know when pregnant women are most at risk for fetal effects. Pregnant women can be infected with Zika virus at any time of their pregnancy. Zika virus can be passed from a mother to her fetus during pregnancy. CDC is investigating the link between Zika and microcephaly. (For more information, see "Advising Pregnant Women About Zika: The Latest Guidance From CDC."
Does Zika Immunity Result After an Infection?
If Zika behaves like similar infections, once you have been infected with Zika virus, you are likely to be protected from future infections.
Are There Other Possibilities That Might Explain the Increase in Microcephaly Cases in Brazil?
Microcephaly can happen for many reasons, including genetics, maternal infections, and exposure to toxins during pregnancy. Results of recent epidemiologic and laboratory studies performed in Brazil strongly suggest but don't yet prove a link between Zika virus infection during pregnancy and microcephaly.
You may have heard recent media reports suggesting that a pesticide called pyriproxyfen might be linked with microcephaly. These media reports stem from a single publication authored by an Argentine physicians' organization, which claims that the use of pyriproxyfen in drinking water in Brazil is responsible for the country's increase in microcephaly cases. Pyriproxyfen is a registered pesticide in Brazil and other countries and has been used for decades.
A team of scientists from the World Health Organization (WHO) recently reviewed data on the toxicology of pyriproxyfen, one of 12 larvicides that WHO recommends to reduce mosquito populations. It found no evidence that the larvicide affects the course of pregnancy or the development of a fetus. The US Environmental Protection Agency and EU investigators reached a similar conclusion when they carried out a separate review of the product.
CDC is working closely with international partners to study infants with microcephaly to better understand what role various factors, including Zika virus, may play in this birth defect.
Have There Been Any Reports of Airborne Transmission of Zika Virus?
There have been no documented cases of airborne transmission of Zika virus. Zika virus, like other flaviviruses, such as dengue and chikungunya, is spread primarily through the bite of an infected mosquito.
What Is the Zika Virus Incubation Period?
Although the exact incubation period of Zika virus has yet to be determined, evidence from case reports and experience from related flavivirus infections indicate that the incubation period is probably 3 days to 2 weeks.
How Long Does Zika Virus Infectivity Last?
Zika virus usually remains in the blood of an infected person for about a week. We do not know how long Zika virus is present in the semen of men who have been infected. Evidence suggests that Zika virus can be detected in the semen longer than in the blood. One report found the virus in semen at least 2 months after illness, but this was not a test for live virus; therefore, we do not know if the semen was infectious. Another report found live virus in the semen at least 2 weeks after illness onset. In both of these cases, no follow-up testing was done to determine when Zika virus was no longer present in the semen. At this time, we do not know how long after exposure Zika virus can be sexually transmitted from a male partner.