20 de enero de 2017 – Fuente: Public Library of Science – Blogs – Autor: Peter Hotez(*)
(*) Profesor de pediatría y virología molecular y microbiología en el Colegio Baylor de Medicina, donde también tiene un cargo académico de alto nivel en pediatría tropical, solventado por el Hospital Infantil de Texas; también es decano de la Escuela Nacional de Medicina Tropical. Es además presidente del Instituto de Vacunas Sabin y director del Centro para el Desarrollo de Vacunas del Hospital de Niños de Texas.
Tengo una perspectiva única de los últimos titulares que rodean las vacunas y sus presuntos vínculos con el autismo. Me desempeño como Presidente del Instituto de Vacunas Sabin, una organización sin ánimo de lucro dedicada a las vacunas y la inmunización. En ese rol, soy director de su asociación para el desarrollo de productos (PDP), con base en el Colegio Baylor de Medicina, el Instituto de Vacunas Sabin y el Centro para el Desarrollo de Vacunas del Hospital de Niños de Texas, que fabrican vacunas para enfermedades tropicales desatendidas –un grupo de infecciones parasitarias y relacionadas, promovidas por la pobreza– que incluyen nuevas vacunas contra la esquistosomosis, la enfermedad de Chagas y la leishmaniosis, entre otras. Pero también soy padre de cuatro niños, incluyendo a Rachel, mi hija adulta que tiene autismo y otras discapacidades mentales. Estas dos partes de mi vida me colocan en un nexo interesante en un debate nacional sobre el autismo y las vacunas. Mi posición es firme: no existe un vínculo y también creo que no hay credibilidad acerca de este vínculo. Mi posición se basa principalmente en la literatura científica, junto con mi perspectiva como padre de una autista, testigo de primera mano del impacto de esta enfermedad en Rachel y nuestra familia. En cuanto a la literatura científica, pensé que podría ser útil compartir con la comunidad de personas interesadas, los principales artículos revisados por pares que consulto regularmente para respaldar mis sentimientos y mi posición a favor de las vacunas. Estos son los artículos que cito a menudo cuando hablo con periodistas y otras personas interesadas. Juntos rebaten los argumentos de que el autismo está vinculado a la vacunación, incluyendo:
• la vacuna triple viral
• las trazas del timerosal utilizado en algunas vacunas
• el corto intervalo entre las vacunas
Documentos que refutan los vínculos entre las vacunas infantiles y el autismo
En primer lugar, están los estudios recientes (que involucran a cientos de miles de niños) que demuestran que no existe ningún vínculo y que son citados en un reciente artículo de mi autoría que predice que Texas pronto experimentará una epidemia de sarampión a causa de las generalizadas exenciones no médicas. Los documentos refutan tanto el vínculo de la vacuna triple viral como el del timerosal con el autismo.
• Jain A, Marshall J, Buikema A, Bancroft T, Kelly JP, Newschaffer CJ (2015) Autism occurrence by MMR vaccine status among US children with older siblings with and without autism. The Journal of the American Medical Association 313(15): 1534–40. doi: 10.1001/jama.2015.3077. pmid:25898051.
• Uno Y, Uchiyama T, Kurosawa M, Aleksic B, Ozaki N (2015) Early exposure to the combined measles-mumpsrubella vaccine and thimerosal-containing vaccines and risk of autism spectrum disorder. Vaccine 33(21):2511–6. doi: 10.1016/j.vaccine.2014.12.036. pmid:25562790.
• Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (2014) Vaccines are not associated with autism: an evidence-based metaanalysis of case-control and cohort studies. Vaccine 2014; 32(29): 3623–9. doi: 10.1016/j.vaccine.2014.04. 085. pmid:24814559.
Estos tres estudios epidemiológicos son los más recientes, además de la lista de 21 páginas de documentos compilados por la Academia Americana de Pediatría (AAP).
Documento que refuta el vínculo entre la inmunización materna y el autismo
Con respecto a la inmunización materna hay un nuevo artículo de 2017 que demuestra que la vacunación antigripal materna tampoco tiene ningún impacto sobre el autismo:
• Zerbo O, Qian Y, Yoshida C, Fireman BH, Klein NP, Croen LA (2017) Association Between Influenza Infection and Vaccination During Pregnancy and Risk of Autism Spectrum Disorder. The Journal of the American Medical Association – Pediatrics. 2017 Jan 2;171(1):e163609. doi: 10.1001/jamapediatrics.2016.3609.
Estudio en primates no humanos
Más allá de estos estudios epidemiológicos, están los importantes estudios experimentales en primates no humanos que demuestran que la serie de vacunas pediátricas no produce comportamientos de tipo autista o neuropatologías:
• Gadad BS, Li W, Yazdani U, Grady S, Johnson T, Hammond J, Gunn H, Curtis B, English C, Yutuc V, Ferrier C, Sackett GP, Marti CN, Young K, Hewitson L, German DC. Administration ofthimerosal-containing vaccines to infant rhesus macaques does not result in autism-like behavior or neuropathology. Proceedings of the National Academy of Sciences. USA. 2015 Oct 6;112(40):12498-503.
De acuerdo con el resumen del estudio: “se aplicaron a las crías de primates no humanos vacunas similares a las que se aplican a bebés humanos para determinar si los animales exhibían alteraciones del comportamiento y/o neuropatológicas características del autismo. No se observaron alteraciones del comportamiento en los animales vacunados, ni tampoco alteraciones neuropatológicas en cerebelo, hipocampo o amígdala. Este estudio no apoya la hipó- tesis de que las vacunas que contienen timerosal y/o la vacuna triple viral juegan algún papel en la etiología del autismo”. Tomados en conjunto, estos estudios demuestran que las vacunas infantiles o maternas no causan autismo.
Ausencia de plausibilidad
También señalo la ausencia de plausibilidad de cualquier relación entre las vacunas infantiles y el autismo. Numerosos estudios indican que el autismo está asociado con alteraciones en el neocórtex del cerebro en el embarazo temprano, antes que el niño reciba las vacunas. Los datos están muy bien presentados en el siguiente artículo:
• Stoner R, Chow ML, Boyle MP, Sunkin SM, Mouton PR, Roy S, Wynshaw-Boris A, Colamarino SA, Lein ES, Courchesne Patches of disorganization in the neocortex of children with autism. The New England Journal of Medicine. 2014 Mar 27;370(13):1209-19. doi: 10.1056/NEJMoa1307491.
Este tipo de estudios, que muestran cambios profundos en la reorganización del cerebro refuerzan marcadamente las bases genética y epigenética del autismo. Una vacuna simplemente no podría hacer esto, y los datos lo apoyan. En cambio, hay una gran cantidad de interesantes estudios que identifican nuevos genes y la epigenética vinculados con el autismo. Por ejemplo, un excelente artículo publicado en Nature Neuroscience. Mi posición es que si también hay algún componente ambiental en el autismo, tendría que ser algo que ocurre temprano en el momento de la concepción o durante el primer trimestre del embarazo. La principal vacuna administrada durante el embarazo es por lo general la vacuna contra la influenza, pero el estudio publicado en The Journal of the American Medical Association – Pediatrics señala que no existe vínculo alguno. Desde mi perspectiva, el movimiento antivacunas está creciendo en fuerza e impulso. Con el fin de contrarrestar las acusaciones de que las vacunas podrían causar autismo, es a la vez útil e informativo tener acceso a algunas publicaciones científicas recientes que son clave.
lunes, 20 de febrero de 2017
LA TRAGICOMEDIA ESPIROQUÉTICA
La historia de la medicina es pródiga en anécdotas de colores cambiantes, pero pocas han suscitado una paleta tan variada como la de la sífilis, otrora designada la gran imitadora al simular muchas otras enfermedades. Antes de contar con pruebas específicas, el reto diagnóstico para esta dolencia estaba cabalmente ejemplificado en aquella expresión “quien sabe sobre sífilis a la perfección, conoce toda la medicina”. De no recibir tratamiento (circunstancia con un lamentable historial), la sífilis progresa a través de tres etapas de gravedad creciente, el chancro como primoinfección; el secundarismo, en el cual puede constatarse fiebre, dolor de cabeza, lesiones en piel, boca, y adenopatías, entre otras. Finalmente, la implacable terciaria, con daños permanentes en el aparato cardiovascular y el sistema nervioso central. Su ascenso a la primera plana de la medicina tuvo a lugar en el siglo XVI, cuando se produjo una suerte de internacionalización nosológica reflejada en los distintos nombres que recibió, todos ellos ligados a cuestiones de procedencia geográfica. Los franceses la llamaron “la enfermedad napolitana”. Para retribuirles el favor, los italianos por su parte la bautizaron como “el mal francés”, mientras que en Portugal se hablaba de “la enfermedad castellana”. En India y Japón recibió el nombre de “la enfermedad portuguesa”, aunque también se utilizaron otros motes como “gran viruela” y “lúes venérea”. Parafraseando al Gran Tato, la culpa siempre la tiene el otro. Independientemente de los asuntos territoriales, el nombre que llegó hasta nuestros días fue acuñado por Girolamo Fracastoro (1478-1553), un vero dottore enciclopedico, versado en Medicina, Matemáticas, Astronomía, Geología, y la poesía. Inspirado como era, don Girolamo publicó en 1530 un poema en tres partes, Syphilis sive morbus Gallicus, y en el último de ellos se refiere a la historia del pastor Syphillus, quien adoraba a un rey mundano, y se ganó la maldición del Dios Sol. Para castigar a los hombres por tal blasfemia, el Sol lanzó rayos mortales de la enfermedad a la tierra. Syphillus fue la primera víctima de la nueva peste, pero, según la narrativa, la aflicción se extendió rápidamente. El análisis fino sobre los datos históricos acerca del origen de la sífilis es un fárrago de aquellos. Entre las especulaciones del mismo Fracastoro, sus contemporáneos, y colegas que posteriormente aportaron lo suyo, se conformó un escenario repleto de teorías, pero ninguna respuesta contundente. Algunos astrólogos de la época señalaron que el inicio de este flagelo venéreo se debía a una conjunción maligna entre Júpiter, Saturno y Marte ocurrida en 1485; la cual habría generado una ponzoña sutil que se fue extendiendo por todo el universo, Europa incluida. Por su parte la llamada teoría de Colón, apuntaba al Nuevo Mundo como aportante de una flora y fauna totalmente desconocida para los europeos, molestos de tener que colonizar con inconvenientes tan inoportunos. Desde esta visión, muchos médicos renacentistas afirmaron que la “gran viruela” había sido importada por don Cristóbal y sus tripulantes. El médico español Rodrigo Ruiz Díaz de Isla (1462-1542), podría haber sido el primero en señalar que los navegantes de las carabelas habían importado la sífilis a Europa. En un libro publicado en 1539, de Isla señaló haber tratado en 1493 a varios marineros con una enfermedad rara caracterizaba por lesiones en piel bastante repugnantes. Los informes redactados en 1525 por Gonzalo Hernández de Oviedo y Valdez, gobernador de las Indias Occidentales, indican que algunos marinos provenientes del Nuevo Mundo con lesiones sospechosas se alistaron en el ejército de Carlos VIII de Francia para el sitio de Nápoles en 1494. El rey Fernando de esta ciudad también contrató mercenarios, entre ellos marineros de Barcelona, puerto al que había regresado Colón. Transcurridas tres semanas, muchos sitiados decidieron pasar al servicio del rey francés, por lo que todos deben haber merodeado por los mismos lugares durante el tiempo libre. Cuando el ejército francés fue expulsado al año siguiente, las tropas (treponemas incluidos), emprenden el regreso a casa. Y el hombre, mucho más penetrandi que sapiens terminó avivando una epidemia como pocas. Mal que nos pese, la sífilis siempre tuvo un futuro promisorio. Una nonna varias veces mamá, que de tanto en tanto concurría al hospital, inculpaba su multiparidad a aquel “maledetto momentin”. Muchos datos circunstanciales abonaban la teoría colombina, sea por la cronología, la dispersión de la tripulación, navegantes devenidos soldados y su presencia en las regiones donde se reportaban los primeros casos, como así también el testimonio de los médicos, entre otros. De hecho, algunos historiadores atribuyeron el deterioro físico y mental de Colón a la sífilis, aunque otras explicaciones son igualmente plausibles. No obstante ello, las coincidencias no implican necesariamente causalidad. En un alegato americanista, vale la pena destacar, que el siglo XV fue una época de grandes viajes, expansión comercial y guerras, por lo que muchos pueblos previamente aislados se vieron expuestos de buenas a primeras a una vastedad de microorganismos “globalizados”, lo cual puede haber favorecido el surgimiento de varias enfermedades epidémicas, entre ellas la sífilis. La presunción de un acarreo treponémico desde el Nuevo Mundo habría cobrado validez de existir datos concluyentes sobre la existencia de sífilis por estas tierras previo al arribo de los colonizadores. En sentido inverso la documentación de sífilis en Europa con anterioridad a los viajes de Colón también habría aplacado las disputas. Lamentablemente, la identificación de la sífilis en la América precolombina y la Europa pre-moderna sigue siendo incierta y el debate persiste. Para aportar un poco más de ruido, también se plantea que la sífilis, como gran imitadora, podría haber pasado desapercibida entre los pacientes leprosos. Las referencias a “lepra venérea” o “lepra congénita” en la Europa medioeval son compatibles con esta presunción, pero aquí también hay que ser cautelosos. Para determinar si algunos de los que fueron catalogados de leprosos eran en realidad sifilíticos, los científicos han buscado lesiones luéticas en los huesos de las personas enterradas en los cementerios de leprosos. La evidencia no es concluyente. Inspirados que nunca faltan llegaron a plantear que el nuevo flagelo del siglo XVI surgía de las relaciones sexuales entre un hombre con lepra y una prostituta con gonorrea: teoría cruzada o de la mula microbiana, si se quiere. ¡Elucubraciones fisiopatológicas eran las de antes!
Asimismo es digno de mencionar la hipótesis africana o del pián. Según este supuesto, la sífilis era parte del bagaje de calamidades que los conquistadores habían llevado al Nuevo Mundo, algo así como un “mix” de gérmenes africanos y europeos. Con los nativos americanos muy cerca de la extinción por la viruela y otras pestilencias, los europeos decidieron llevar esclavos al Nuevo Mundo. Al parecer, la población negra estaba infectada con Treponema pallidum pertenue, agente causal del pián, una enfermedad de la piel, huesos y articulaciones. Los cambios climáticos y la vestimenta habrían impedido el contacto habitual, con lo cual a la espiroqueta no le quedaba otra que apelar a la transmisión sexual como estrategia de supervivencia. Sin dejar de ser atractiva, el basamento de la teoría también suena fortuito. Dada la larga historia de las relaciones entre Europa y África, el pián podría haber sido introducido en la zona de inmediación entre ambos continentes siglos antes del descubrimiento de América. Por lo tanto, sería necesario algún otro evento disparador para la epidemia del siglo XV. Para sumar un ingrediente más a la gran confusión, tampoco existía una delimitación nosológica entre sífilis y gonorrea. Y los intentos de separar las aguas no fueron esclarecedores. En el siglo XVIII, el médico británico John Hunter (1728- 1793) decidió autoinyectarse con material tomado de un paciente con una enfermedad venérea (algunos dicen que en realidad fue su sobrino quien ofició de cobayo). De acuerdo con los datos recabados, Hunter señaló que la gonorrea era un síntoma de la sífilis. Muy desafortunadamente el paciente de quien se tomó el material habría padecido ambas enfermedades. A las disparatadas interpretaciones en torno al surgimiento de la sífilis, los tratamientos instaurados también fueron objeto de una gran imaginativa. Fracastoro creía que, en sus inicios, la enfermedad podía ser curada por un régimen estrictamente controlado basado en la realización de ejercicios intensos causantes de sudores bien profusos. Producido el tocamiento visceral, la cura requería terapias tan agresivas como la enfermedad. En otro rapto de ensoñación, el amigo Girolamo narra la historia de Ilceus, un joven que mata a un ciervo sagrado de Diana, ante lo cual su hermano Apolo lo castiga con una enfermedad. Los dioses habían jurado que no se encontraría remedio para ella. La diosa Callirhoe se apiada del cazador y le enseña las bondades sanadoras de los metales. Ilceus (una versión posterior del escrito también incluye a Syphilus) viaja a una caverna en lo profundo de las entrañas de la tierra y allí es curado por las ninfas que lo sumergieron en un río de mercurio (Hg por Hydrargyrum). Dicho sea de paso, los médicos eran muy afectos a combinar el “argento vivo” con otros compuestos, por ejemplo el tocino, la trementina, el incienso, el plomo y el azufre. Fracastoro optaba por un compuesto rico en mercurio (el eléboro negro) y azufre. Embadurnado con esta mezcla, el paciente se cubría con lana y permanecía en cama hasta que la enfermedad saliera del cuerpo en un mar de sudor y saliva. También existía una dieta de emaciación que empleaba espartano, purgas, sudoríficos y mercurio; que también servía para perder peso. La ligazón entre sífilis y este metal líquido trazaría sus raíces en la pretendida efectividad del mercurio en enfermedades cutáneas, entre ellas la sarna. Por analogía los ungüentos mercuriales también debían ser eficaces en las lesiones sifilíticas. Los más osados tuvieron una lista tan larga de pacientes que más de un alquimista trasnochado los habría envidiado al ver que el mercurio derivaba en arcas repletas de oro. Con el tiempo el encantamiento mercurial se fue desgranando. Si bien a principios del siglo XIX, algunos médicos advirtieron que la salivación excesiva y úlceras en la boca eran señales de “irritación mercurial mórbida”, las sospechas sobre los peligros del mercurio ya estaban presentes hacia finales del Renacimiento. Bernardino Ramazzini (1633-1714), en su libro sobre enfermedades laborales, dedica un capítulo referido a aquellas observadas en quienes aplicaban el untamiento mercurial. En el texto menciona que la clase más baja de cirujanos realizaba estas prácticas, no así los médicos adinerados, puesto que era una tarea peligrosa y riesgosa. En la medida de reconocerse que la salivación abundante no era un signo de eficacia terapéutica, los tratamientos con dosis más bajas de mercurio fueron ganando terreno. El mercurio también tuvo sus competidores. En los años álgidos de la propagación sifilítica, se empezó a utilizar el guayacán, un producto extraído de un árbol de las Indias Occidentales, la madera santa. Para explicar el descubrimiento de este remedio, Fracastoro (a quien ya podríamos nominar para un Oscar de las rapsodias), proveyó otra narración sobre marinos españoles que habían visto cómo nativos del nuevo mundo se curaban la sífilis a partir de la madera santa. La lógica de don Girolamo infería que el remedio debía provenir de la misma región en que se había originado la enfermedad. Los pacientes pudientes pasaron a ser tratados con este producto, mientras que los mercuriales se reservaron para los pobres. Paracelso, fierísimo mercurialista, retrucó que muchos médicos estaban engañando a los enfermos al promover un tratamiento costoso e inútil. En la vereda de enfrente, Ulrich von Hutten Ritter (1488-1523), afectado de la enfermedad venérea, publicó en 1519 un relato personal sobre el guayaco. Tras haber sido sometido a 11 sesiones de mercurio durante nueve años, el paciente refirió que el guayaco lo había curado completamente. Don Ulrich murió unos años después de su declarada curación, aparentemente a raíz de un terciarismo. La madera santa siguió siendo empleada por poco más de un siglo, mientras que el mercurio llegó a ser utilizado hasta la primera mitad de la pasada centuria. La utilización de mercurio seguramente fue una de las “inventivas” más salientes en la historia de la medicina. Con el transcurso del tiempo y a contrapelo de tantas declamaciones, surgieron datos observacionales que no abonaban los declamados beneficios mercuriales. Un reporte del año 1812 a cargo del Inspector General de Hospitales del Ejército portugués hizo una observación cuasi experimental muy llamativa en ocasión de las operaciones militares británicas llevadas a cabo en Portugal. La mayoría de los soldados portugueses afectados de sífilis no recibían tratamiento, procedimiento al que sí estaban sometidos los integrantes de la tropa británica. A diferencia de lo que podía esperase, los soldados lusitanos parecían recuperarse más rápidamente y mucho mejor que la contraparte anglo-sajona. Un siglo después, un seguimiento 14 a varios miles de pacientes sifilíticos en Noruega (1891-1910), indicó que al menos 60% de los enfermos no tratados había experimentado un menor número de problemas respecto de los pacientes sometidos a mercuriales. En 1905, Fritz Schaudinn y Paul Hoffmann identificaron el agente causal de la sífilis, la espiroqueta pálida, que más tarde pasó a llamarse Treponema pallidum. Hideyo Noguchi confirmó rápidamente el descubrimiento. El cribado diagnóstico se hizo posible en 1906, cuando August von Wassermann desarrolló un análisis de sangre específico para la sífilis. Poco después de la identificación del treponema, la aparición de una prueba serológica y la introducción de la penicilina en 1943, se contó con una base racional para el seguimiento de los pacientes tratados y la puesta en marcha de campañas dedicadas al control de este flagelo. Visto a la distancia y bajo el mandato de brindar beneficio al sufriente sea cual fuere su dolencia, el uso médico de mercurio y otros tantos productos puede ser entendido como una suerte de compulsión de aliviar al enfermo, casi inquebrantable. Hasta ahí podríamos coincidir. La cuestión se presenta cuando a poco de hurgar en torno a la justificación que sostiene tal o cual recomendación nos topamos con una base empírica poco sólida. Si bien es cierto que en aquella incipiente modernidad el método aún no contaba con el recorrido que hoy ostenta, sí estábamos advertidos de separar la doxa de la episteme. Por su parte, el siglo XVII nos advertiría que los supuestos se sostienen desde lo fáctico. Hechos donde también podía colarse la confusión, ya que por la naturaleza a veces impredecible de la sífilis, existían casos donde algún determinado compuesto parecía ser efectivo cuando en realidad se debía al genio antojadizo de la enfermedad. En esa terna de credulidad, que atravesaba tanto a la sociedad como a los mismos médicos, “sífilis-mercurio-curación”, la sola insinuación de un estudio comparativo donde un grupo de pacientes no fueran sometidos al tratamiento estándar habría recibido una clamorosa reprobación. Es claro que el conocimiento termina instalando una creencia. Cuando procuramos conocer, apuntamos a acrecentar aquellas que sean auténticas, como para situar las cosas en su justo lugar. A veces se elaboran afirmaciones que sólo sirven para auto-engañarnos y otras tantas teñidas de autenticidad no trazan su origen en un conocimiento obtenido correctamente. Por suerte existen las “verdades justificadas”, sustentadas en evidencia firme, aunque nunca llegarán a ser absolutas. Todos anhelamos embebernos de creencias ciertas y la investigación nos ayuda a identificar aquellas que efectivamente lo son y no por una simple chance. Hemos arribado a un punto donde el andamiaje metodológico es lo suficientemente sólido como para despejar falacias. A pesar de ello, y no infrecuentemente, asistimos a exposiciones con una “liturgia” muy bien cuidada, en que los hechos son sobre-interpretados (y a veces hasta forzados a encajar), a la luz de teorías prevalentes. Todo ello sazonado con abundante retórica como para que el auditorio resulte embelesado. ¿Será que en nuestra recóndita humanidad seguimos aguardando a los dioses?
El Dr. Oscar Bottasso es médico, investigador superior del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas, Universidad Nacional de Rosario, Argentina
LA DECLARACIÓN DE BERLÍN SOBRE EL CONOCIMIENTO EN LAS CIENCIAS Y HUMANIDADES PARA EL DESARROLLO SUSTENTABLE
17 de enero de 2017 – Fuente: The Lancet
Un borrador de la Declaración de Berlín sobre el Conocimiento en las Ciencias y Humanidades para el Desarrollo Sustentable se distribuyó en la Publicaciones Académicas en la Conferencia Europea, celebrada en Berlín el 17 de enero de 2017. Aún no es un hito en el movimiento global para el Desarrollo Sustentable. Pero, con un poco de compromiso, tal vez podamos hacer algo más que la esperanza de lo que podría ser.
Antecedentes
El nacimiento de la Ilustración en el siglo XVII cambió irrevocablemente la sociedad humana. La investigación y la experimentación sustituyen al dogma y la escolástica. Las publicaciones académicas era un catalizador en la rápida transformación social que siguió. La registración, la revisión, la publicación, la difusión y el archivado de los resultados de las nuevas investigaciones brindan un registro fiable y permanente de los descubrimientos y logros humanos. Las revistas y libros ofrecen recursos intelectuales para que las sociedades de todo el mundo los aprovechen con el fin de acelerar su desarrollo político, económico y social. Nosotros, los abajo firmantes, estamos preocupados de que las potenciales contribuciones realizadas por las publicaciones académicas para la prosperidad y el avance de la Humanidad, así como para la protección de los ricos pero vulnerables recursos ecológicos y culturales de nuestro planeta, no se alcancen plenamente. De acuerdo con el espíritu de los Objetivos de Desarrollo Sustentable, lanzados el 1 de enero de 2016 y con plazo de finalización el 31 de diciembre de 2030, deseamos comprometernos con el uso de los recursos de publicación a nuestra disposición para acelerar el progreso hacia el cumplimiento de estos objetivos acordados internacionalmente.
Objetivos
Nosotros, los editores académicos de toda Europa, reafirmamos nuestro compromiso con el valor social, económico y político del conocimiento –su creación, accesibilidad, comprensión y aplicación– para hacer frente a las situaciones difíciles que enfrentan las sociedades y para mejorar la vida de los ciudadanos de estas sociedades. Creemos que la misión de la publicación académica va más allá de la difusión. Desde la época de L’Encyclopédie de Denis Diderot, la publicación académica ha estado preocupada por la aplicación del conocimiento para lograr, en palabras de Jean Le Rond d’Alembert, “nuevos beneficios para la sociedad en su conjunto”. Es el momento de iniciar una nueva era de transformación social basada en la traducción de los conocimientos académicos en acciones prácticas. Los editores deben desempeñar plenamente su papel. Nos comprometemos a apoyar, invertir, y abogar por los principios, valores y prácticas de la toma de decisiones basada en hechos en nuestras sociedades, la libertad de expresión, la equidad y la igualdad, la justicia social, y el fortalecimiento de la cooperación humana dentro y entre las naciones y pueblos. Estos principios son indispensables para el fortalecimiento y la protección de la seguridad humana y planetaria. Nos comprometemos a avanzar en estos principios, valores y prácticas mediante la ampliación de la métrica que usamos para juzgar nuestro éxito en nombre de clientes, accionistas, asociados y partes interesadas en la economía del conocimiento, y mediante la incentivación de nuestros directores y editores para maximizar sus contribuciones a estas más amplias medidas de desempeño. Por último, nos comprometemos a hacer todo lo posible para fortalecer el pacto de confianza entre la investigación académica y la sociedad, para asegurar que la investigación académica prospere, y sea apoyada por los gobiernos y el público, para proteger y acrecentar nuestras civilizaciones y los ecosistemas de los que dependen.
Un borrador de la Declaración de Berlín sobre el Conocimiento en las Ciencias y Humanidades para el Desarrollo Sustentable se distribuyó en la Publicaciones Académicas en la Conferencia Europea, celebrada en Berlín el 17 de enero de 2017. Aún no es un hito en el movimiento global para el Desarrollo Sustentable. Pero, con un poco de compromiso, tal vez podamos hacer algo más que la esperanza de lo que podría ser.
Antecedentes
El nacimiento de la Ilustración en el siglo XVII cambió irrevocablemente la sociedad humana. La investigación y la experimentación sustituyen al dogma y la escolástica. Las publicaciones académicas era un catalizador en la rápida transformación social que siguió. La registración, la revisión, la publicación, la difusión y el archivado de los resultados de las nuevas investigaciones brindan un registro fiable y permanente de los descubrimientos y logros humanos. Las revistas y libros ofrecen recursos intelectuales para que las sociedades de todo el mundo los aprovechen con el fin de acelerar su desarrollo político, económico y social. Nosotros, los abajo firmantes, estamos preocupados de que las potenciales contribuciones realizadas por las publicaciones académicas para la prosperidad y el avance de la Humanidad, así como para la protección de los ricos pero vulnerables recursos ecológicos y culturales de nuestro planeta, no se alcancen plenamente. De acuerdo con el espíritu de los Objetivos de Desarrollo Sustentable, lanzados el 1 de enero de 2016 y con plazo de finalización el 31 de diciembre de 2030, deseamos comprometernos con el uso de los recursos de publicación a nuestra disposición para acelerar el progreso hacia el cumplimiento de estos objetivos acordados internacionalmente.
Objetivos
Nosotros, los editores académicos de toda Europa, reafirmamos nuestro compromiso con el valor social, económico y político del conocimiento –su creación, accesibilidad, comprensión y aplicación– para hacer frente a las situaciones difíciles que enfrentan las sociedades y para mejorar la vida de los ciudadanos de estas sociedades. Creemos que la misión de la publicación académica va más allá de la difusión. Desde la época de L’Encyclopédie de Denis Diderot, la publicación académica ha estado preocupada por la aplicación del conocimiento para lograr, en palabras de Jean Le Rond d’Alembert, “nuevos beneficios para la sociedad en su conjunto”. Es el momento de iniciar una nueva era de transformación social basada en la traducción de los conocimientos académicos en acciones prácticas. Los editores deben desempeñar plenamente su papel. Nos comprometemos a apoyar, invertir, y abogar por los principios, valores y prácticas de la toma de decisiones basada en hechos en nuestras sociedades, la libertad de expresión, la equidad y la igualdad, la justicia social, y el fortalecimiento de la cooperación humana dentro y entre las naciones y pueblos. Estos principios son indispensables para el fortalecimiento y la protección de la seguridad humana y planetaria. Nos comprometemos a avanzar en estos principios, valores y prácticas mediante la ampliación de la métrica que usamos para juzgar nuestro éxito en nombre de clientes, accionistas, asociados y partes interesadas en la economía del conocimiento, y mediante la incentivación de nuestros directores y editores para maximizar sus contribuciones a estas más amplias medidas de desempeño. Por último, nos comprometemos a hacer todo lo posible para fortalecer el pacto de confianza entre la investigación académica y la sociedad, para asegurar que la investigación académica prospere, y sea apoyada por los gobiernos y el público, para proteger y acrecentar nuestras civilizaciones y los ecosistemas de los que dependen.
El mundo y sus demonios: la ciencia como una luz en la oscuridad
“La ciencia es más que un cuerpo de conocimiento, es una manera de pensar. Tengo un presagio de la época de mis hijos o mis nietos, cuando Estados Unidos sea una economía de servicios e información; cuando casi todas las principales industrias manufactureras se hayan ido a otros países; cuando los increíbles poderes tecnológicos estén en manos de muy pocos, y nadie que represente el interés público pueda si quiera comprender los problemas; cuando la gente haya perdido la capacidad de establecer sus propias agendas o cuestionar sabiamente a los que tienen autoridad; cuando, abrazados a nuestras bolas de cristal y consultando nerviosamente nuestros horóscopos, con nuestras facultades críticas en declive, incapaces de distinguir entre lo que se siente bien y lo que es verdad, nos deslicemos de vuelta, casi sin darnos cuenta, en la superstición y la oscuridad”.
(Carl SAGAN)
Libro publicado en el año 1995
Libro publicado en el año 1995
LA BACTERIA DEL CÓLERA INFECTA MÁS EFICAZMENTE CON UN SIMPLE CAMBIO DE FORMA
Las bacterias que causan el cólera pueden iniciar la infección mediante la coordinación de una ola de cambio de forma en masa que les permite penetrar más eficazmente en el intestino de sus víctimas. La proteína que cambia la forma –denominada CrvA– permite a la bacteria Vibrio cholerae transformarse en una forma de sacacorchos que probablemente le ayuda a retorcerse y luego escapar del moco protector que recubre el interior del intestino. La expresión de esta proteína se activa a través del proceso de percepción de quórum o autoinducción, en el que las bacterias se comunican entre sí para coordinar una infección. En experimentos, las bacterias V. cholerae curvadas podían moverse más fácilmente a través de un gel grueso, mientras que en una forma recta no podía infectar a un huésped de manera eficiente. Si la forma juega un papel crítico en la infección por V. cholerae, entonces se podrían desarrollar tratamientos contra el cólera que impidan la capacidad de las bacterias de transformarse o alterar el intestino de un paciente para que la bacteria no pueda infectarlo. Cada año, millones de personas en todo el mundo desarrollan cólera, causando miles de muertes, principalmente por deshidratación. El cólera es particularmente prevalente donde el agua potable es escasa, como en el mundo en desarrollo, las zonas de guerra y las áreas que se recuperan de desastres naturales. “Sabemos que si V. cholerae no puede curvarse, no puede provocar la enfermedad. Eso sugiere que si podemos evitar que se curve, se limitaría su capacidad de hacer que las personas enfermen. Todavía tenemos que descubrir cómo conseguirlo”, dijo uno de los autores del trabajo, Zemer Gitai, profesor Biología Molecular en Princeton. Los filamentos de CrvA se juntan en un lado de V. cholerae, formando un polímero duro que retrasa el crecimiento en ese lado de la célula. El otro lado de la bacteria crece más rápido, dando como resultado la forma curvada. La expresión de CrvA se activa mediante la detección de quórum y aumenta a medida que crece la densidad de población de bacterias. Éstas pueden usar la detección de quórum para alertarse de que su ambiente ha cambiado, pasando del agua –donde la forma recta es ventajosa– al intestino del huésped. CrvA se ubica en el periplasma, un compartimiento celular entre la membrana externa e interna de bacterias Gram-negativas como V. cholerae. Mientras que las bacterias usan otros filamentos de proteínas para asumir diversas formas, CrvA es el primer filamento descubierto en el periplasma. Desde el punto de vista del tratamiento, el periplasma es más accesible que el interior de una bacteria, o citoplasma.
La fisiología de las bacterias, clave en las enfermedades
En general, los resultados sugieren que las enfermedades causadas por bacterias pueden depender significativamente de la fisiología de las bacterias y su interacción con el ambiente. Por ejemplo, todas las especies curvadas del género Vibrio –incluyendo la especie V. vulnificus, que se encuentra en los mariscos poco cocidos y causa graves enfermedades– tienen la proteína CrvA. Las bacterias han desarrollado rasgos específicos para sobrevivir en su entorno ideal, como el tracto intestinal. La misteriosa curvatura de la bacteria benigna Caulobacter crescentus le ayuda a soportar mejor las corrientes en lagos, estanques y arroyos en los que crece. V. cholerae y Caulobacter son bastante diferentes, por lo que al parecer evolucionaron por separado, pero en realidad son muy similares. En ambos casos, su curvatura les permite lidiar con la mecánica del mundo en el que viven. Esto dice algo sobre la vida a esta escala: navegar por el ambiente físico es un tema al que muchas bacterias se enfrentan y han desarrollado soluciones similares independientemente. Los científicos pueden explotar esas adaptaciones mediante el desarrollo de tratamientos que se dirijan a la capacidad de una bacteria para desenvolverse con éxito en su entorno. Este enfoque, frente a matar las bacterias directamente, podría ayudar a reducir el creciente problema de las bacterias que se vuelven resistentes a los antibióticos. Las bacterias aún estarían vivas, pero su infectividad resultaría mermada. Una pregunta ha estado abierta desde que el científico holandés y llamado ‘Padre de la Microbiología’, Antonie van Leeuwenhoek, miró a través de un microscopio hace 300 años y vio que las bacterias tienen todas estas formas diferentes.
GRAN BRETAÑA: IDENTIFICAN EL GENOTIPO DE LA LEPRA DE UN PEREGRINO MEDIEVAL
26 de enero de 2017 – Fuente: Public Library of Science Neglected Tropical Diseases
La lepra es una infección bacteriana causada por Mycobacterium leprae o M. lepromatosis, que ha afectado a los seres humanos durante miles de años, alcanzando niveles epidémicos durante la Edad Media, pero que sigue atacando a las personas hoy en día. Sin embargo, los orígenes genéticos de la enfermedad no se conocen bien, por lo que un equipo multidisciplinario de expertos se ha centrado en estudiar una cepa de la lepra encontrada en un cementerio de un hospital de lepra en Winchester, Gran Bretaña. Los investigadores realizaron extensas pruebas sobre un esqueleto sacado del cementerio utilizando genotipificación, datación por radiocarbono, análisis biomolecular, osteología, análisis isotópico de estroncio y oxígeno y métodos arqueológicos. Encontraron que el genoma de M. leprae no ha cambiado significativamente desde que la enfermedad alcanzó su punto máximo en Europa medieval, lo que podría explicar una disminución en la transmisión de la enfermedad a medida que se puede haber desarrollado resistencia. La datación por radiocarbono indicó que los restos fueron enterrados entre fines del siglo XI y principios del siglo XII. Los científicos supusieron que el individuo era un peregrino religioso miserable, posiblemente de ultramar. Además del esqueleto único analizado con gran detalle, el equipo de investigación encontró que 86% de todos los restos que se recogieron del sitio de entierro mostraban lesiones esqueléticas indicativas de lepra. El genotipado de la cepa de M. leprae muestreada en el esqueleto recuperado de la tumba lo colocó en el linaje 2F, una cepa generalmente asociada hoy con casos de Asia Sur-Central y Occidental. Mientras que otras cepas de M. leprae examinadas en el cementerio de lepra de Winchester eran también de tipo 2F, la cepa de este esqueleto resultó ser genéticamente distinta de esos casos. El proyecto de excavación permitió a los científicos conocer la cepa de la lepra que el peregrino contrajo, pero no está claro en qué momento durante o después de su peregrinación contrajo la lepra. Los autores añaden: “Estos hallazgos confirman los beneficios de un enfoque multidisciplinario que permite investigar la relación más amplia entre la lepra, la peregrinación medieval y la transmisión de M. leprae”.
La lepra es una infección bacteriana causada por Mycobacterium leprae o M. lepromatosis, que ha afectado a los seres humanos durante miles de años, alcanzando niveles epidémicos durante la Edad Media, pero que sigue atacando a las personas hoy en día. Sin embargo, los orígenes genéticos de la enfermedad no se conocen bien, por lo que un equipo multidisciplinario de expertos se ha centrado en estudiar una cepa de la lepra encontrada en un cementerio de un hospital de lepra en Winchester, Gran Bretaña. Los investigadores realizaron extensas pruebas sobre un esqueleto sacado del cementerio utilizando genotipificación, datación por radiocarbono, análisis biomolecular, osteología, análisis isotópico de estroncio y oxígeno y métodos arqueológicos. Encontraron que el genoma de M. leprae no ha cambiado significativamente desde que la enfermedad alcanzó su punto máximo en Europa medieval, lo que podría explicar una disminución en la transmisión de la enfermedad a medida que se puede haber desarrollado resistencia. La datación por radiocarbono indicó que los restos fueron enterrados entre fines del siglo XI y principios del siglo XII. Los científicos supusieron que el individuo era un peregrino religioso miserable, posiblemente de ultramar. Además del esqueleto único analizado con gran detalle, el equipo de investigación encontró que 86% de todos los restos que se recogieron del sitio de entierro mostraban lesiones esqueléticas indicativas de lepra. El genotipado de la cepa de M. leprae muestreada en el esqueleto recuperado de la tumba lo colocó en el linaje 2F, una cepa generalmente asociada hoy con casos de Asia Sur-Central y Occidental. Mientras que otras cepas de M. leprae examinadas en el cementerio de lepra de Winchester eran también de tipo 2F, la cepa de este esqueleto resultó ser genéticamente distinta de esos casos. El proyecto de excavación permitió a los científicos conocer la cepa de la lepra que el peregrino contrajo, pero no está claro en qué momento durante o después de su peregrinación contrajo la lepra. Los autores añaden: “Estos hallazgos confirman los beneficios de un enfoque multidisciplinario que permite investigar la relación más amplia entre la lepra, la peregrinación medieval y la transmisión de M. leprae”.
Estados Unidos: Las bacterias multirresistentes pueden tener una gran capacidad para difundirse
17 de enero de 2017 – Fuente: Proceedings of the National Academy of Sciences
Una familia de bacterias altamente resistentes a los fármacos y potencialmente mortales puede extenderse más ampliamente y de manera más sigilosa de lo que se pensaba anteriormente. Se examinaron Enterobacteriaceae resistentes a carbapenemes (CRE), causantes de enfermedad en cuatro hospitales de Estados Unidos. Se encontró una gran variedad de especies y una amplia gama de rasgos genéticos que permitían a las CRE resistir a los antibióticos, los cuales se están transfiriendo fácilmente entre las diversas especies. 9 Los hallazgos sugieren que las CRE están más extendidas de lo que se pensaba anteriormente, de forma que bien podrían estar transmitiéndose de persona a persona asintomáticamente, y que debería aumentarse la vigilancia genómica de estas peligrosas bacterias. “Aunque el enfoque típico ha sido el tratamiento de pacientes enfermos con infecciones relacionadas con la CRE, nuestros nuevos hallazgos sugieren que la CRE se está extendiendo más allá de los casos evidentes de enfermedad. Necesitamos mirar más en profundidad esta transmisión inobservada dentro de nuestras comunidades y centros de salud si queremos eliminarla”, propone el autor principal del estudio, William Hanage, profesor asociado de Epidemiología en la Escuela de Salud Pública ‘T.H. Chan’, de Harvard. Alta tolerancia a los antibióticos Las CRE son una clase de bacterias resistentes a múltiples antibióticos, incluyendo carbapenemes, que se consideran medicamentos de último recurso cuando otros antibióticos han fallado. Las CRE, que tienden a extenderse en hospitales y centros de atención a largo plazo, causan un estimado de 9.300 infecciones y 600 muertes en Estados Unidos cada año, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), y la incidencia está en aumento. El director de los CDC, Thomas R. Frieden, llamó a estos patógenos “bacterias de pesadilla”, porque son resistentes a algunos de los tratamientos de última generación disponibles para los doctores que luchan contra infecciones resistentes. Los científicos examinaron cerca de 250 muestras de CRE de pacientes hospitalizados en tres hospitales de la zona de Boston y de un hospital de California para obtener una instantánea de la diversidad genética de la CRE, definir la frecuencia y características de los brotes, encontrar evidencia de cepas transmitidas dentro y entre hospitales y aprender cómo se está propagando la resistencia entre las especies. Estudios anteriores han examinado típicamente sólo un brote a la vez. Los investigadores encontraron lo que Hanage calificó de “disturbio de diversidad”, tanto entre las especies de CRE como entre los genes de resistencia a carbapenemes. También hallaron que los genes de resistencia se están moviendo fácilmente de una especie a otra, contribuyendo a una amenaza continuamente en evolución de la CRE. Además, los investigadores identificaron mecanismos de resistencia que no se habían visto antes, lo que implica que hay más por descubrir. El hallazgo destaca la necesidad de más vigilancia en la búsqueda de formas de resistencia aún desconocidas a medida que evolucionan y surgen. “La mejor manera de detener las CRE que hacen enfermar a la gente es, en primer lugar, prevenir la transmisión”, subrayó Hanage.
Una familia de bacterias altamente resistentes a los fármacos y potencialmente mortales puede extenderse más ampliamente y de manera más sigilosa de lo que se pensaba anteriormente. Se examinaron Enterobacteriaceae resistentes a carbapenemes (CRE), causantes de enfermedad en cuatro hospitales de Estados Unidos. Se encontró una gran variedad de especies y una amplia gama de rasgos genéticos que permitían a las CRE resistir a los antibióticos, los cuales se están transfiriendo fácilmente entre las diversas especies. 9 Los hallazgos sugieren que las CRE están más extendidas de lo que se pensaba anteriormente, de forma que bien podrían estar transmitiéndose de persona a persona asintomáticamente, y que debería aumentarse la vigilancia genómica de estas peligrosas bacterias. “Aunque el enfoque típico ha sido el tratamiento de pacientes enfermos con infecciones relacionadas con la CRE, nuestros nuevos hallazgos sugieren que la CRE se está extendiendo más allá de los casos evidentes de enfermedad. Necesitamos mirar más en profundidad esta transmisión inobservada dentro de nuestras comunidades y centros de salud si queremos eliminarla”, propone el autor principal del estudio, William Hanage, profesor asociado de Epidemiología en la Escuela de Salud Pública ‘T.H. Chan’, de Harvard. Alta tolerancia a los antibióticos Las CRE son una clase de bacterias resistentes a múltiples antibióticos, incluyendo carbapenemes, que se consideran medicamentos de último recurso cuando otros antibióticos han fallado. Las CRE, que tienden a extenderse en hospitales y centros de atención a largo plazo, causan un estimado de 9.300 infecciones y 600 muertes en Estados Unidos cada año, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), y la incidencia está en aumento. El director de los CDC, Thomas R. Frieden, llamó a estos patógenos “bacterias de pesadilla”, porque son resistentes a algunos de los tratamientos de última generación disponibles para los doctores que luchan contra infecciones resistentes. Los científicos examinaron cerca de 250 muestras de CRE de pacientes hospitalizados en tres hospitales de la zona de Boston y de un hospital de California para obtener una instantánea de la diversidad genética de la CRE, definir la frecuencia y características de los brotes, encontrar evidencia de cepas transmitidas dentro y entre hospitales y aprender cómo se está propagando la resistencia entre las especies. Estudios anteriores han examinado típicamente sólo un brote a la vez. Los investigadores encontraron lo que Hanage calificó de “disturbio de diversidad”, tanto entre las especies de CRE como entre los genes de resistencia a carbapenemes. También hallaron que los genes de resistencia se están moviendo fácilmente de una especie a otra, contribuyendo a una amenaza continuamente en evolución de la CRE. Además, los investigadores identificaron mecanismos de resistencia que no se habían visto antes, lo que implica que hay más por descubrir. El hallazgo destaca la necesidad de más vigilancia en la búsqueda de formas de resistencia aún desconocidas a medida que evolucionan y surgen. “La mejor manera de detener las CRE que hacen enfermar a la gente es, en primer lugar, prevenir la transmisión”, subrayó Hanage.
ESTADOS UNIDOS, NEVADA: MURIÓ UNA MUJER POR UNA INFECCIÓN POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE RESISTENTE A TODOS LOS ANTIBIÓTICOS
14 de enero de 2017 – Fuente: Agence France-Presse (Francia)
Una mujer murió en Estados Unidos infectada por una bacteria resistente a todos los antibióticos existentes, según indicaron los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), suscitando nuevos temores de una propagación de estos agentes patógenos mutantes. La víctima, de 70 años, residente en Nevada, murió el pasado mes de septiembre infectada por una cepa mutante de la bacteria Klebsiella pneumoniae, aislada en una herida que se había hecho en agosto, precisaron los CDC. Esta bacteria, muy rara, pertenece a la familia de las Enterobacteriaceae resistentes a los carbapenemes (CRE), unos organismos resistentes a todos los antibióticos del mercado, incluida la última línea de defensa, la colistina. “Este antiguo antibiótico es el único que todavía es eficaz contra esta bacteria”, explicó el Dr. Thomas R. Frieden, director de los CDC. La mujer, hospitalizada en agosto en Nevada, había sido aparentemente infectada en India, donde fue tratada por una fractura en una pierna. India tiene más casos de infecciones resistentes que Estados Unidos a causa de la mala calidad del agua y de las malas condiciones sanitarias, lo que obliga a la población a consumir más antibióticos. El pasado mes de mayo se detectó por primera vez una bacteria superresistente en Estados Unidos en una mujer de 49 años que consiguió sobrevivir. Este descubrimiento intensifica los temores de una pérdida de eficacia de los antibióticos, lo que haría muy peligrosas infecciones que hoy en día son benignas. “Esta bacteria es considerada por casi todas las organizaciones sanitarias, incluida la Organización Mundial de la Salud (OMS), una ‘amenaza urgente para la salud humana’”, indicó el profesor Nick Thomson, director del grupo de genómica bacteriana del Wellcome Trust Sanger Institute en Gran Bretaña. Este experto reveló que la gran frecuencia de los viajes internacionales y la mala calidad de los tratamientos en algunos países han facilitado la difusión de este agente patógeno en Estados Unidos. Por su parte, la OMS advirtió que el fenómeno de resistencia a los antibióticos representaba “un peligro inmenso” y que, si no se tomaban medidas, el planeta se dirigiría hacia una “era post-antibiótica en la que las infecciones corrientes podrían empezar a matar”. En 2016, el Gobierno británico estimó que, en ausencia de medidas para detener la resistencia a los antibióticos, podrían morir al año 10 millones de personas a causa de infecciones bacterianas de aquí a 2050, lo que significaría una cifra mayor que las muertes por cáncer.
Una mujer murió en Estados Unidos infectada por una bacteria resistente a todos los antibióticos existentes, según indicaron los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), suscitando nuevos temores de una propagación de estos agentes patógenos mutantes. La víctima, de 70 años, residente en Nevada, murió el pasado mes de septiembre infectada por una cepa mutante de la bacteria Klebsiella pneumoniae, aislada en una herida que se había hecho en agosto, precisaron los CDC. Esta bacteria, muy rara, pertenece a la familia de las Enterobacteriaceae resistentes a los carbapenemes (CRE), unos organismos resistentes a todos los antibióticos del mercado, incluida la última línea de defensa, la colistina. “Este antiguo antibiótico es el único que todavía es eficaz contra esta bacteria”, explicó el Dr. Thomas R. Frieden, director de los CDC. La mujer, hospitalizada en agosto en Nevada, había sido aparentemente infectada en India, donde fue tratada por una fractura en una pierna. India tiene más casos de infecciones resistentes que Estados Unidos a causa de la mala calidad del agua y de las malas condiciones sanitarias, lo que obliga a la población a consumir más antibióticos. El pasado mes de mayo se detectó por primera vez una bacteria superresistente en Estados Unidos en una mujer de 49 años que consiguió sobrevivir. Este descubrimiento intensifica los temores de una pérdida de eficacia de los antibióticos, lo que haría muy peligrosas infecciones que hoy en día son benignas. “Esta bacteria es considerada por casi todas las organizaciones sanitarias, incluida la Organización Mundial de la Salud (OMS), una ‘amenaza urgente para la salud humana’”, indicó el profesor Nick Thomson, director del grupo de genómica bacteriana del Wellcome Trust Sanger Institute en Gran Bretaña. Este experto reveló que la gran frecuencia de los viajes internacionales y la mala calidad de los tratamientos en algunos países han facilitado la difusión de este agente patógeno en Estados Unidos. Por su parte, la OMS advirtió que el fenómeno de resistencia a los antibióticos representaba “un peligro inmenso” y que, si no se tomaban medidas, el planeta se dirigiría hacia una “era post-antibiótica en la que las infecciones corrientes podrían empezar a matar”. En 2016, el Gobierno británico estimó que, en ausencia de medidas para detener la resistencia a los antibióticos, podrían morir al año 10 millones de personas a causa de infecciones bacterianas de aquí a 2050, lo que significaría una cifra mayor que las muertes por cáncer.
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