Uno de cada 5 pacientes experimenta efectos secundarios por los fármacos, que con frecuencia no son necesarios
Robert Preidt
Traducido del inglés: viernes, 16 de junio, 2017
JUEVES, 15 de junio de 2017 (HealthDay News) -- Aproximadamente un 20 por ciento de los pacientes hospitalizados de EE. UU. que reciben antibióticos experimentan efectos secundarios por los fármacos, informan unos investigadores.
El nuevo estudio incluyó a casi 1,500 adultos hospitalizados a quienes les recetaron antibióticos. Los hallazgos revelaron que una quinta parte de los que experimentaron efectos secundarios relacionados con los antibióticos no necesitaban los fármacos en primer lugar.
Los resultados amplían las evidencias crecientes de que los antibióticos se utilizan en exceso, según los investigadores del Hospital Johns Hopkins.
"Con demasiada frecuencia, los médicos recetan antibióticos aunque tengan una sospecha baja de una infección bacteriana, pensando que aunque los antibióticos quizá no sean necesarios, probablemente no resulten nocivos. Pero no siempre es así", advirtió la Dra. Pranita Tamma, directora del Programa de Gestión Antimicrobiana Pediátrica del hospital.
Los antibióticos pueden provocar un daño real, y los médicos siempre deben pensar en si son necesarios, dijo Tamma.
"Si el paciente desarrolla una reacción adversa asociada con un antibiótico, aunque por supuesto es algo lamentable, deberíamos poder consolarnos al saber que al menos el antibiótico de verdad era necesario", dijo Tamma en un comunicado de prensa del Johns Hopkins.
Tamma también es profesora de pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de Johns Hopkins, en Baltimore.
Los pacientes del estudio fueron hospitalizados por motivos que iban desde un traumatismo a una enfermedad crónica. Todos recibieron al menos un tratamiento de 24 horas con antibióticos.
En general, un 20 por ciento tuvieron uno o más efectos secundarios relacionados con los antibióticos en un plazo de un mes tras abandonar el hospital. Los más comunes fueron molestias digestivas (un 42 por ciento), problemas renales (un 24 por ciento) y problemas sanguíneos (un 15 por ciento), mostraron los hallazgos.
Por cada 10 días adicionales de tratamiento antibiótico, el riesgo de efectos secundarios aumentó en un 3 por ciento, encontraron los investigadores.
A lo largo de 90 días, un 4 por ciento de los pacientes desarrollaron una diarrea bacteriana llamada Clostridium difficile, que puede resultar grave. Además, un 6 por ciento desarrollaron infecciones que eran potencialmente resistentes a los medicamentos.
El estudio aparece en la edición del 12 de junio de la revista JAMA Internal Medicine.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: Johns Hopkins, news release, June 14, 2017
jueves, 22 de junio de 2017
SUDESTE ASIÁTICO: UNA MUTACIÓN HUMANA OCURRIDA HACE 50.000 AÑOS FUE UNA POSIBLE ADAPTACIÓN CONTRA LA LEPRA
16 de mayo de 2017 – Fuente: Cell Reports
Hace 50.000 años una mutación en un gen se extendió rápidamente por el Sudeste Asiático, lo que podría haber estado asociado con una posible adaptación evolutiva contra la lepra. El gen en cuestión tiene la capacidad de adherirse a las moléculas que se derivan de la bacteria que causa la lepra y luego lograr que el sistema inmunitario las destruya. Esta conexión entre el gen, llamado HLA-B∗46:01, y la lepra ya era conocida, pero ahora se considera que su aparición, a partir de una mutación, ocurrió precisamente como una adaptación evolutiva. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son las moléculas que le permiten al sistema inmunológico identificar los agentes extraños. Aunque esos genes han mutado a lo largo de la historia para brindar una mejor protección contra los microorganismos patógenos, hay poca evidencia sobre la naturaleza de ese proceso. Por ese motivo, los investigadores decidieron enfocarse en la razón por la que el HLA-B∗46:01 pudo haber variado e incrementado rápidamente su presencia en un período relativamente corto. Se usó un algoritmo para predecir si las moléculas de la lepra pueden unirse efectivamente a esta variante del gen. Se debió trabajar con ese modelo predictivo porque es muy difícil cultivar la bacteria de la lepra, Mycobacterium leprae, en los laboratorios.
Así, se descubrió que el gen HLA-B∗46:01 está muy bien adaptado para unirse a las moléculas derivadas de esta bacteria. El gen se adhiere a un conjunto muy particular de estas moléculas, lo que hace pensar que está especializado en brindar protección contra un solo patógeno o una cantidad muy pequeña de estos. El gen tiene una distribución muy distintiva, y está especialmente presente en el Sudeste Asiático, una zona especialmente afectada por la enfermedad. Unos 110 millones de personas de esta región tienen esa variación. Los resultados permiten comprender por qué esta variación particular ocurrió en esa zona del mundo.
Hace 50.000 años una mutación en un gen se extendió rápidamente por el Sudeste Asiático, lo que podría haber estado asociado con una posible adaptación evolutiva contra la lepra. El gen en cuestión tiene la capacidad de adherirse a las moléculas que se derivan de la bacteria que causa la lepra y luego lograr que el sistema inmunitario las destruya. Esta conexión entre el gen, llamado HLA-B∗46:01, y la lepra ya era conocida, pero ahora se considera que su aparición, a partir de una mutación, ocurrió precisamente como una adaptación evolutiva. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son las moléculas que le permiten al sistema inmunológico identificar los agentes extraños. Aunque esos genes han mutado a lo largo de la historia para brindar una mejor protección contra los microorganismos patógenos, hay poca evidencia sobre la naturaleza de ese proceso. Por ese motivo, los investigadores decidieron enfocarse en la razón por la que el HLA-B∗46:01 pudo haber variado e incrementado rápidamente su presencia en un período relativamente corto. Se usó un algoritmo para predecir si las moléculas de la lepra pueden unirse efectivamente a esta variante del gen. Se debió trabajar con ese modelo predictivo porque es muy difícil cultivar la bacteria de la lepra, Mycobacterium leprae, en los laboratorios.
Así, se descubrió que el gen HLA-B∗46:01 está muy bien adaptado para unirse a las moléculas derivadas de esta bacteria. El gen se adhiere a un conjunto muy particular de estas moléculas, lo que hace pensar que está especializado en brindar protección contra un solo patógeno o una cantidad muy pequeña de estos. El gen tiene una distribución muy distintiva, y está especialmente presente en el Sudeste Asiático, una zona especialmente afectada por la enfermedad. Unos 110 millones de personas de esta región tienen esa variación. Los resultados permiten comprender por qué esta variación particular ocurrió en esa zona del mundo.
SANTA FE, ROSARIO: EL PERSONAL DE SALUD COMO PORTADOR DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS EN LA MUCOSA NASAL
19 de diciembre de 2016 – Fuente: Revista Argentina de Microbiología
La principal vía de transmisión nosocomial de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) son las manos. Sin embargo, se ha estudiado poco el hecho de que, como portadores, generalmente se moviliza a la bacteria en la mucosa nasal. La identificación sistemática de 320 trabajadores de la salud del Hospital Provincial del Centenario, en Rosario, provincia de Santa Fe, mostró que 30% de los participantes era portador de S. aureus en la mucosa nasal, y de estos, 6,3% era S. aureus resistente a meticilina. El objetivo del estudio fue determinar la tasa de portación nasal de S. aureus sensible o resistente a meticilina en el personal de salud de un hospital público de atención primaria. Se tomaron hisopados nasales, y se aislaron colonias presuntivas de S. aureus para estudios de tipificación y resistencia antimicrobiana. Este es el primer estudio de su tipo en Argentina, y uno de los pocos realizados en Sudamérica. En el estudio, 30% de los médicos fue portador de S. aureus, lo cual se encuentra dentro de los niveles publicados de portadores asintomáticos en la población. En el personal de enfermería el porcentaje fue menor que en los médicos (22%; p>0,05). Sin embargo, el personal técnico con funciones en la sala de cirugía, quimioterapia o imagen, fue portador en 57,1% (p<0,05).
Con respecto a las cepas con resistencia a meticilina, el personal médico y el de enfermería fueron los principales portadores (médicos: 8 de 52; enfermeros: 9 de 18). Además, se detectaron resistencias acompañantes (64,6%), a fluoroquinolonas (24%), aminoglucósidos (13%), y macrólidos (34,4%). Se demostró que todas las cepas de S. aureus fueron sensibles a vancomicina, y solo 3,1% presentó resistencia a mupirocina (3 cepas de S. aureus sensibles a meticilina). “Este trabajo tenía tres objetivos entrelazados”, manifestó el Dr. Héctor Ricardo Morbidoni, autor principal del trabajo, y jefe del Laboratorio de Microbiología Molecular de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Rosario. “En primer lugar, la relevancia del personal de salud, que está en contacto permanente con pacientes, que al ser portador de S. aureus contribuye a la distribución de esta bacteria, e incluso puede afectar a grupos de alto riesgo. Esta diseminación se torna más peligrosa si la cepa de S. aureus es resistente a antibióticos β-lactámicos”, indicó. Morbidoni agregó: “En segundo lugar, se utilizó el tamizaje para aplicar métodos de diagnóstico molecular, tales como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y LAMP (Loop Mediated Isothermal Amplification); esta última es una herramienta simple, rápida y de bajo costo y, por tanto, es aplicable al sistema de salud argentino”. Por último se analizó la presencia de bacteriófagos en la microbiota nasal, como una posible herramienta terapéutica. “Considerando la presencia de cepas resistentes a distintos antibióticos, tanto en situación de portación como de enfermedad, es conveniente desarrollar nuevos compuestos con actividad antibacteriana. Los bacteriófagos son virus que únicamente infectan y lisan bacterias, presentando una alta especificidad y gran eficacia”. Para los autores, la proporción de portadores asintomáticos de cepas de S. aureus, tanto sensibles como resistentes a antibióticos, es suficiente para recomendar el uso periódico de tamizajes y la descolonización consensuada en los distintos efectores de salud del país. “Las recomendaciones generadas desde distintos ámbitos de Salud Pública en Argentina se enfocan en el manejo y la descolonización de los pacientes portadores de S. aureus resistente a meticilina, pero no extienden la profilaxis al personal de salud. Un tamizaje periódico y la descolonización de los portadores también implica el seguimiento de los mismos, lo que requiere de normas y recomendaciones a nivel nacional”, planteó. La Dra. Guadalupe Pérez, infectóloga pediatra, quien no participó en el estudio, pero tiene varios trabajos publicados acerca de S. aureus y las medidas para mejorar el uso adecuado de antibióticos y disminuir los días de hospitalización, opina diferente. “En la población sana, la indicación de medidas de descolonización es controversial”. Según Pérez, la situación es distinta en los pacientes que van a ser sometidos a cirugías estériles (cardiovasculares, ortopédicas) o se les colocará material protésico, donde realizar medidas de descolonización para S. aureus demostró ser oportuno. Otra recomendación de descolonización es apropiada en pacientes que presentan infecciones graves por S. aureus, para evitar su recurrencia. Las cepas estudiadas fueron sensibles a la combinación de trimetroprima-sulfametozaxol, y a mupirocina tópica (con excepción de tres cepas). “Estas medidas son útiles apenas en forma transitoria”, resalta Pérez. “En las diferentes publicaciones, dependiendo del método utilizado para descolonizar (mupirocina nasal sola o con baños con clorhexidina o iodopovidona, o antibióticos orales) y de las características del huésped, a los 3-6 meses de la descolonización, al menos 50% de los participantes presentó hisopados positivos para S. aureus”, expresó Pérez. Como continuación del trabajo, el equipo de Rosario realizó el aislamiento de bacteriófagos de distintas fuentes (ambientales y biológicas) con capacidad de infectar y destruir cepas locales de S. aureus, “finalmente se identificaron genes codificantes para endolisinas fágicas, los cuales fueron clonados, por lo que estamos en condiciones de analizar su actividad lítica frente a este patógeno. Esto permite proponer el uso de endolisinas producidas en el país, como un posible agente de uso tópico para la descolonización de portadores”, comenta Morbidoni. ¿Y las manos? Una menor portación de S. aureus en individuos sanos permitiría evitar la transmisión cruzada en áreas cerradas. El lavado de manos con agua y jabón, alguna solución antiséptica, y el frotado adecuado con alcohol en gel, es fundamental para evitar la transmisión por contacto. Existen estudios que muestran que la descolonización de los portadores es menos efectiva que las medidas de aislamiento de contacto simple (higiene de manos en los cinco momentos, uso de guantes y batas desechables cuando existan riesgos de salpicaduras, o de entrar en contacto con fluidos y/o sangre del paciente). A Pérez le sorprende la mayor tasa de colonización reportada en el estudio en el personal de quirófano, de quimioterapia y de imagen. “Si bien no está reportado en el estudio, y excede los objetivos de la publicación, es probable que las dos últimas sean áreas en las cuales la adherencia a la recomendación universal del lavado de manos sea menor”, sugiere Pérez. “Asumimos que las normas de higiene y el lavado de manos se cumplían en el Hospital Provincial del Centenario”, señala Morbidoni. Existe controversia, y es necesaria más investigación para reportar resultados concluyentes. Según los autores, se requieren estudios longitudinales para entender mejor la dinámica de transporte de S. aureus, en la que tendría relevancia la heterogeneidad del huésped, para realizar los modelos matemáticos que permitan entender mejor la transmisión. Solo así se podrán evaluar correctamente los efectos de las distintas estrategias.
La principal vía de transmisión nosocomial de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) son las manos. Sin embargo, se ha estudiado poco el hecho de que, como portadores, generalmente se moviliza a la bacteria en la mucosa nasal. La identificación sistemática de 320 trabajadores de la salud del Hospital Provincial del Centenario, en Rosario, provincia de Santa Fe, mostró que 30% de los participantes era portador de S. aureus en la mucosa nasal, y de estos, 6,3% era S. aureus resistente a meticilina. El objetivo del estudio fue determinar la tasa de portación nasal de S. aureus sensible o resistente a meticilina en el personal de salud de un hospital público de atención primaria. Se tomaron hisopados nasales, y se aislaron colonias presuntivas de S. aureus para estudios de tipificación y resistencia antimicrobiana. Este es el primer estudio de su tipo en Argentina, y uno de los pocos realizados en Sudamérica. En el estudio, 30% de los médicos fue portador de S. aureus, lo cual se encuentra dentro de los niveles publicados de portadores asintomáticos en la población. En el personal de enfermería el porcentaje fue menor que en los médicos (22%; p>0,05). Sin embargo, el personal técnico con funciones en la sala de cirugía, quimioterapia o imagen, fue portador en 57,1% (p<0,05).
Con respecto a las cepas con resistencia a meticilina, el personal médico y el de enfermería fueron los principales portadores (médicos: 8 de 52; enfermeros: 9 de 18). Además, se detectaron resistencias acompañantes (64,6%), a fluoroquinolonas (24%), aminoglucósidos (13%), y macrólidos (34,4%). Se demostró que todas las cepas de S. aureus fueron sensibles a vancomicina, y solo 3,1% presentó resistencia a mupirocina (3 cepas de S. aureus sensibles a meticilina). “Este trabajo tenía tres objetivos entrelazados”, manifestó el Dr. Héctor Ricardo Morbidoni, autor principal del trabajo, y jefe del Laboratorio de Microbiología Molecular de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Rosario. “En primer lugar, la relevancia del personal de salud, que está en contacto permanente con pacientes, que al ser portador de S. aureus contribuye a la distribución de esta bacteria, e incluso puede afectar a grupos de alto riesgo. Esta diseminación se torna más peligrosa si la cepa de S. aureus es resistente a antibióticos β-lactámicos”, indicó. Morbidoni agregó: “En segundo lugar, se utilizó el tamizaje para aplicar métodos de diagnóstico molecular, tales como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y LAMP (Loop Mediated Isothermal Amplification); esta última es una herramienta simple, rápida y de bajo costo y, por tanto, es aplicable al sistema de salud argentino”. Por último se analizó la presencia de bacteriófagos en la microbiota nasal, como una posible herramienta terapéutica. “Considerando la presencia de cepas resistentes a distintos antibióticos, tanto en situación de portación como de enfermedad, es conveniente desarrollar nuevos compuestos con actividad antibacteriana. Los bacteriófagos son virus que únicamente infectan y lisan bacterias, presentando una alta especificidad y gran eficacia”. Para los autores, la proporción de portadores asintomáticos de cepas de S. aureus, tanto sensibles como resistentes a antibióticos, es suficiente para recomendar el uso periódico de tamizajes y la descolonización consensuada en los distintos efectores de salud del país. “Las recomendaciones generadas desde distintos ámbitos de Salud Pública en Argentina se enfocan en el manejo y la descolonización de los pacientes portadores de S. aureus resistente a meticilina, pero no extienden la profilaxis al personal de salud. Un tamizaje periódico y la descolonización de los portadores también implica el seguimiento de los mismos, lo que requiere de normas y recomendaciones a nivel nacional”, planteó. La Dra. Guadalupe Pérez, infectóloga pediatra, quien no participó en el estudio, pero tiene varios trabajos publicados acerca de S. aureus y las medidas para mejorar el uso adecuado de antibióticos y disminuir los días de hospitalización, opina diferente. “En la población sana, la indicación de medidas de descolonización es controversial”. Según Pérez, la situación es distinta en los pacientes que van a ser sometidos a cirugías estériles (cardiovasculares, ortopédicas) o se les colocará material protésico, donde realizar medidas de descolonización para S. aureus demostró ser oportuno. Otra recomendación de descolonización es apropiada en pacientes que presentan infecciones graves por S. aureus, para evitar su recurrencia. Las cepas estudiadas fueron sensibles a la combinación de trimetroprima-sulfametozaxol, y a mupirocina tópica (con excepción de tres cepas). “Estas medidas son útiles apenas en forma transitoria”, resalta Pérez. “En las diferentes publicaciones, dependiendo del método utilizado para descolonizar (mupirocina nasal sola o con baños con clorhexidina o iodopovidona, o antibióticos orales) y de las características del huésped, a los 3-6 meses de la descolonización, al menos 50% de los participantes presentó hisopados positivos para S. aureus”, expresó Pérez. Como continuación del trabajo, el equipo de Rosario realizó el aislamiento de bacteriófagos de distintas fuentes (ambientales y biológicas) con capacidad de infectar y destruir cepas locales de S. aureus, “finalmente se identificaron genes codificantes para endolisinas fágicas, los cuales fueron clonados, por lo que estamos en condiciones de analizar su actividad lítica frente a este patógeno. Esto permite proponer el uso de endolisinas producidas en el país, como un posible agente de uso tópico para la descolonización de portadores”, comenta Morbidoni. ¿Y las manos? Una menor portación de S. aureus en individuos sanos permitiría evitar la transmisión cruzada en áreas cerradas. El lavado de manos con agua y jabón, alguna solución antiséptica, y el frotado adecuado con alcohol en gel, es fundamental para evitar la transmisión por contacto. Existen estudios que muestran que la descolonización de los portadores es menos efectiva que las medidas de aislamiento de contacto simple (higiene de manos en los cinco momentos, uso de guantes y batas desechables cuando existan riesgos de salpicaduras, o de entrar en contacto con fluidos y/o sangre del paciente). A Pérez le sorprende la mayor tasa de colonización reportada en el estudio en el personal de quirófano, de quimioterapia y de imagen. “Si bien no está reportado en el estudio, y excede los objetivos de la publicación, es probable que las dos últimas sean áreas en las cuales la adherencia a la recomendación universal del lavado de manos sea menor”, sugiere Pérez. “Asumimos que las normas de higiene y el lavado de manos se cumplían en el Hospital Provincial del Centenario”, señala Morbidoni. Existe controversia, y es necesaria más investigación para reportar resultados concluyentes. Según los autores, se requieren estudios longitudinales para entender mejor la dinámica de transporte de S. aureus, en la que tendría relevancia la heterogeneidad del huésped, para realizar los modelos matemáticos que permitan entender mejor la transmisión. Solo así se podrán evaluar correctamente los efectos de las distintas estrategias.
¿QUÉ SON LAS TREMATODOSIS DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA?
Son enfermedades causadas por gusanos trematodos (también conocidos como duelas); las especies que con mayor frecuencia afectan a los seres humanos son Clonorchis, Opisthorchis, Fasciola y Paragonimus. Los seres humanos se infectan por el consumo de peces, crustáceos o verduras crudos o poco cocidos que albergan las larvas diminutas del parásito. Las parasitosis crónicas se acompañan siempre de una morbilidad grave. Por lo general, los síntomas dependen del órgano afectado e indican la ubicación definitiva de los gusanos adultos en el organismo.
Tratamiento
Según la variedad de la enfermedad, hay diversos tratamientos contra los parásitos a base de medicamentos antihelmíticos. Para disminuir el riesgo de infestación se recomienda aplicar medidas de sanidad animal e instaurar prácticas de seguridad en los alimentos.
Personas afectadas
Se calcula que en el mundo hay unos 56 millones de personas que padecen una o varias trematodosis de transmisión alimentaria. Cada año se infectan 200.000 personas.
Muertes anuales
Se calcula que cada año mueren unas 7.000 personas por estas enfermedades.
Zonas endémicas
Aunque se han descrito casos de trematodosis de transmisión alimentaria en más de 70 países de todo el mundo, los más afectados son los de Asia y Latinoamérica.
Tratamiento
Según la variedad de la enfermedad, hay diversos tratamientos contra los parásitos a base de medicamentos antihelmíticos. Para disminuir el riesgo de infestación se recomienda aplicar medidas de sanidad animal e instaurar prácticas de seguridad en los alimentos.
Personas afectadas
Se calcula que en el mundo hay unos 56 millones de personas que padecen una o varias trematodosis de transmisión alimentaria. Cada año se infectan 200.000 personas.
Muertes anuales
Se calcula que cada año mueren unas 7.000 personas por estas enfermedades.
Zonas endémicas
Aunque se han descrito casos de trematodosis de transmisión alimentaria en más de 70 países de todo el mundo, los más afectados son los de Asia y Latinoamérica.
LOS COMIENZOS DEL SIDA EN ARGENTINA
30 de abril de 2017 – Fuente: La Nación (Argentina)
El hombre, que había enfermado gravemente en Miami, regresó a Buenos Aires a morir. Era dentista y su caso, raro, había llegado a la Academia Nacional de Medicina. Los médicos no le encontraban respuesta a su cuadro de inmunodeficiencia; no podía explicarse por leucemia, por linfoma ni por quimioterapia. Lo derivaron al infectólogo que estaba a cuatro cuadras, en la calle Cerviño, en el Hospital General de Agudos ‘Dr. Juan Antonio Fernández’. En su primera consulta, le contó que era gay; al poco tiempo falleció. Cuatro meses más tarde otro paciente llegó con un cuadro similar. Era bailarín del teatro Colón, había vivido un tiempo en Brasil y era gay. Era 1982 y Pedro Cahn comenzaba, sin saberlo, a especializarse en sida. Treinta y cinco años después, una mañana de 2017, la sala de espera del servicio de Infectología del Hospital Fernández está abarrotada. Munidos de bolsas blancas con manijas plásticas, o abrazados a un sobre de papel madera ajado, la vestimenta inequívoca del paciente hospitalario, más de cuarenta personas esperan a ser atendidas. La puerta que da paso a los consultorios se abre y un hombre pequeño y de voz gastada, sin bigote como usaba en la década de 1990, llama a Nicolás. Ya jubilado, Cahn sigue atendiendo, como aquella mañana de 1982. Los periódicos del 3 de octubre de 1985 anunciaban que Rock Hudson había muerto: El intérprete fue víctima del SIDA, se leía en los titulares. Al anunciar dos meses antes que padecía la enfermedad, Hudson, prototipo de la masculinidad e ícono sexual de la década de 1950, hacía público, también, que era homosexual. Otros medios gráficos titulaban: Confirman que Rock Hudson padece enfermedad que afecta a amorales. Y así: Rock Hudson con “la peste rosa”. El primer alerta sobre la enfermedad lo había dado los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos cuatro años antes, cuando en junio de 1981 anunció la aparición de casos raros de neumonía y sarcoma de Kaposi en gays. El sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), una enfermedad infecciosa que ataca al sistema inmunológico, provocada por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) destruye los linfocitos T CD4, células encargadas de alertar al resto del sistema inmune sobre los gérmenes extraños que entran en el cuerpo. Aunque el VIH está en todos los líquidos orgánicos de quien tiene el virus, solamente la sangre, el líquido preseminal, el semen, los fluidos vaginales y la leche materna presentan una concentración suficiente como para producir la transmisión. Hudson se transformó en la cara del sida en el mundo y desató alerta y paranoia. La actriz Linda Evans vivió aterrada hasta que su test dio negativo: temía haberse contagiado. Seis meses antes de la muerte del actor lo había besado en la serie de televisión Dinastía. La escena, que se suponía fuera apasionadísima, debió repetirse varias veces porque Hudson besaba desganado, apenas si posaba sus labios sobre los de Evans. Por entonces las formas de contagio no eran claras: Hudson estaba extremando los cuidados. Al otro día de su muerte, varios periodistas llegaron hasta el Hospital Fernández en busca del infectólogo que sabía de sida. A pedido del director –”Si no hablás vos, va a hablar cualquier boludo”–, Cahn improvisó una conferencia de prensa en la puerta del centro médico. Así, en Argentina, el sida tenía una cara y atendía en el Hospital Fernández. Luego de aquella aparición masiva en los medios, él y sus compañeros Arnaldo Casiro y Héctor Pérez –actual jefe del servicio– nunca más volvieron a tener el mismo volumen de trabajo: “Pasamos de atender dos casos por semana a ver cincuenta pacientes en un día”, cuenta. Al día siguiente la cantidad de consultas fue tal que Cahn cruzó a la librería de la esquina para comprar un talonario de rifas: sólo de esa manera podría organizar los turnos.
El barrio se había alterado: gays y adictos a las drogas visitaban el Hospital Fernández, los vecinos estaban molestos y dentro del hospital la atmósfera no era muy diferente: Cahn, Casiro y Pérez fueron apodados “la patota rosa”. –Éramos “la patota rosa” porque atendíamos a gays. Y eran “nuestros pacientes”, así los llamaban, “hay un paciente tuyo”, como si no fuera del sistema de salud–, recuerda Cahn. Al tiempo que crecía la cantidad de consultas, lo mismo pasaba con la resistencia interna: médicos de otras áreas le cerraban con llave los consultorios para que no pudiera usarlos; alguno llegó a decirle que no era “un tema personal, pero ustedes traen homosexuales y drogadictos y yo tengo hijos”. El enfrentamiento escaló cuando le impidieron la internación de sus enfermos con la excusa de que faltaban condiciones de bioseguridad. Sus enfermos eran los pacientes con VIH y sida. La manera que encontró para darles cama fue evitar el registro y un inteligente uso de la semántica: la prohibición era sobre pacientes con sida, no con VIH. “Un caso de sida es un paciente con VIH que tiene una determinada infección dentro de una determinada lista de infecciones oportunistas”, explica Cahn. Entonces lo que hacía era internar a pacientes con VIH con fiebre y le pedía a la jefa de laboratorio que le diera el diagnóstico telefónicamente. “Lo tratábamos empíricamente, como si no supiéramos el diagnóstico”. La medida se quebraría, tiempo después, con la primera embarazada. Estaba internada en el Hospital de Infecciosas ‘Dr. Francisco Javier Muñiz’, pero el parto se haría en el Hospital Materno Infantil ‘Ramón Sardá’. “La mamá quedó en la Sardá, pero el secretario de Salud, Juan Carlos Veronelli, trasladó al bebe al Hospital Fernández. Ahí se abrió la internación para embarazadas y derribó la idea de que por una cuestión de sexualidad o adicción no se pudieran internar”, recuerda Héctor Pérez sobre el año 1987. El miedo a la enfermedad era tal que los médicos que asistieron el parto prácticamente se disfrazaron: –Se pusieron doble camisolín, doble par de guantes. Y antiparras de esquí–, dice Cahn. –¿Les dijiste algo? –¿Qué les iba a decir? Yo quería que le hicieran la cesárea a esa pobre mina. Cuando en 1986 el virus adquiere su nombre, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Cahn viaja a la Conferencia Internacional de Sida en Munich. De regreso a Buenos Aires, Pérez le da la peor noticia: las historias clínicas de los pacientes habían desaparecido. La guerra interna entre médicos sumaba el peor capítulo. –Fue para amedrentarnos, para que no trabajáramos más. Eran más de quinientas historias, quinientas personas que habían dicho su sexualidad. Las guardábamos en un locker de ropa, detrás de donde hoy está Facturación– cuenta Pérez. Además de reconstruir el historial médico, debían encontrar dónde guardarlo. La solución la aportó un amigo de Cahn que era gerente del banco Credicoop. Ayudados por unos rodillos de madera y cintas de persianas, cuatro hombres arrastraron una caja fuerte por el hall del hospital hasta el lugar donde aún permanece. Era el único lugar en el que las historias clínicas estarían a salvo. –Pedro, ¿podías creer lo que estabas haciendo? –En la vida en general, pero muy en particular para sistemas escleróticos y perversos como son los sistemas de salud, hay dos opciones: formás parte de la solución o formás parte del problema. Hice cosas ilegales, pero era la única manera de avanzar.
El hombre, que había enfermado gravemente en Miami, regresó a Buenos Aires a morir. Era dentista y su caso, raro, había llegado a la Academia Nacional de Medicina. Los médicos no le encontraban respuesta a su cuadro de inmunodeficiencia; no podía explicarse por leucemia, por linfoma ni por quimioterapia. Lo derivaron al infectólogo que estaba a cuatro cuadras, en la calle Cerviño, en el Hospital General de Agudos ‘Dr. Juan Antonio Fernández’. En su primera consulta, le contó que era gay; al poco tiempo falleció. Cuatro meses más tarde otro paciente llegó con un cuadro similar. Era bailarín del teatro Colón, había vivido un tiempo en Brasil y era gay. Era 1982 y Pedro Cahn comenzaba, sin saberlo, a especializarse en sida. Treinta y cinco años después, una mañana de 2017, la sala de espera del servicio de Infectología del Hospital Fernández está abarrotada. Munidos de bolsas blancas con manijas plásticas, o abrazados a un sobre de papel madera ajado, la vestimenta inequívoca del paciente hospitalario, más de cuarenta personas esperan a ser atendidas. La puerta que da paso a los consultorios se abre y un hombre pequeño y de voz gastada, sin bigote como usaba en la década de 1990, llama a Nicolás. Ya jubilado, Cahn sigue atendiendo, como aquella mañana de 1982. Los periódicos del 3 de octubre de 1985 anunciaban que Rock Hudson había muerto: El intérprete fue víctima del SIDA, se leía en los titulares. Al anunciar dos meses antes que padecía la enfermedad, Hudson, prototipo de la masculinidad e ícono sexual de la década de 1950, hacía público, también, que era homosexual. Otros medios gráficos titulaban: Confirman que Rock Hudson padece enfermedad que afecta a amorales. Y así: Rock Hudson con “la peste rosa”. El primer alerta sobre la enfermedad lo había dado los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos cuatro años antes, cuando en junio de 1981 anunció la aparición de casos raros de neumonía y sarcoma de Kaposi en gays. El sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), una enfermedad infecciosa que ataca al sistema inmunológico, provocada por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) destruye los linfocitos T CD4, células encargadas de alertar al resto del sistema inmune sobre los gérmenes extraños que entran en el cuerpo. Aunque el VIH está en todos los líquidos orgánicos de quien tiene el virus, solamente la sangre, el líquido preseminal, el semen, los fluidos vaginales y la leche materna presentan una concentración suficiente como para producir la transmisión. Hudson se transformó en la cara del sida en el mundo y desató alerta y paranoia. La actriz Linda Evans vivió aterrada hasta que su test dio negativo: temía haberse contagiado. Seis meses antes de la muerte del actor lo había besado en la serie de televisión Dinastía. La escena, que se suponía fuera apasionadísima, debió repetirse varias veces porque Hudson besaba desganado, apenas si posaba sus labios sobre los de Evans. Por entonces las formas de contagio no eran claras: Hudson estaba extremando los cuidados. Al otro día de su muerte, varios periodistas llegaron hasta el Hospital Fernández en busca del infectólogo que sabía de sida. A pedido del director –”Si no hablás vos, va a hablar cualquier boludo”–, Cahn improvisó una conferencia de prensa en la puerta del centro médico. Así, en Argentina, el sida tenía una cara y atendía en el Hospital Fernández. Luego de aquella aparición masiva en los medios, él y sus compañeros Arnaldo Casiro y Héctor Pérez –actual jefe del servicio– nunca más volvieron a tener el mismo volumen de trabajo: “Pasamos de atender dos casos por semana a ver cincuenta pacientes en un día”, cuenta. Al día siguiente la cantidad de consultas fue tal que Cahn cruzó a la librería de la esquina para comprar un talonario de rifas: sólo de esa manera podría organizar los turnos.
El barrio se había alterado: gays y adictos a las drogas visitaban el Hospital Fernández, los vecinos estaban molestos y dentro del hospital la atmósfera no era muy diferente: Cahn, Casiro y Pérez fueron apodados “la patota rosa”. –Éramos “la patota rosa” porque atendíamos a gays. Y eran “nuestros pacientes”, así los llamaban, “hay un paciente tuyo”, como si no fuera del sistema de salud–, recuerda Cahn. Al tiempo que crecía la cantidad de consultas, lo mismo pasaba con la resistencia interna: médicos de otras áreas le cerraban con llave los consultorios para que no pudiera usarlos; alguno llegó a decirle que no era “un tema personal, pero ustedes traen homosexuales y drogadictos y yo tengo hijos”. El enfrentamiento escaló cuando le impidieron la internación de sus enfermos con la excusa de que faltaban condiciones de bioseguridad. Sus enfermos eran los pacientes con VIH y sida. La manera que encontró para darles cama fue evitar el registro y un inteligente uso de la semántica: la prohibición era sobre pacientes con sida, no con VIH. “Un caso de sida es un paciente con VIH que tiene una determinada infección dentro de una determinada lista de infecciones oportunistas”, explica Cahn. Entonces lo que hacía era internar a pacientes con VIH con fiebre y le pedía a la jefa de laboratorio que le diera el diagnóstico telefónicamente. “Lo tratábamos empíricamente, como si no supiéramos el diagnóstico”. La medida se quebraría, tiempo después, con la primera embarazada. Estaba internada en el Hospital de Infecciosas ‘Dr. Francisco Javier Muñiz’, pero el parto se haría en el Hospital Materno Infantil ‘Ramón Sardá’. “La mamá quedó en la Sardá, pero el secretario de Salud, Juan Carlos Veronelli, trasladó al bebe al Hospital Fernández. Ahí se abrió la internación para embarazadas y derribó la idea de que por una cuestión de sexualidad o adicción no se pudieran internar”, recuerda Héctor Pérez sobre el año 1987. El miedo a la enfermedad era tal que los médicos que asistieron el parto prácticamente se disfrazaron: –Se pusieron doble camisolín, doble par de guantes. Y antiparras de esquí–, dice Cahn. –¿Les dijiste algo? –¿Qué les iba a decir? Yo quería que le hicieran la cesárea a esa pobre mina. Cuando en 1986 el virus adquiere su nombre, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Cahn viaja a la Conferencia Internacional de Sida en Munich. De regreso a Buenos Aires, Pérez le da la peor noticia: las historias clínicas de los pacientes habían desaparecido. La guerra interna entre médicos sumaba el peor capítulo. –Fue para amedrentarnos, para que no trabajáramos más. Eran más de quinientas historias, quinientas personas que habían dicho su sexualidad. Las guardábamos en un locker de ropa, detrás de donde hoy está Facturación– cuenta Pérez. Además de reconstruir el historial médico, debían encontrar dónde guardarlo. La solución la aportó un amigo de Cahn que era gerente del banco Credicoop. Ayudados por unos rodillos de madera y cintas de persianas, cuatro hombres arrastraron una caja fuerte por el hall del hospital hasta el lugar donde aún permanece. Era el único lugar en el que las historias clínicas estarían a salvo. –Pedro, ¿podías creer lo que estabas haciendo? –En la vida en general, pero muy en particular para sistemas escleróticos y perversos como son los sistemas de salud, hay dos opciones: formás parte de la solución o formás parte del problema. Hice cosas ilegales, pero era la única manera de avanzar.
LOS CIENTÍFICOS MODIFICAN UN ANTIBIÓTICO PARA AUMENTAR SU PODER CONTRA LOS 'SÚPER GÉRMENES'
Una nueva forma de vancomicina ataca a la bacteria de tres formas, lo que ayuda a reducir la amenaza de resistencia microbiana
Robert Preidt
Traducido del inglés: miércoles, 31 de mayo, 2017
MARTES, 30 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Los expertos han advertido desde hace mucho tiempo sobre la inminente amenaza para la salud que suponen las "súper bacterias" que pueden mutar y hacerse resistentes a los antibióticos.
Pero ahora los científicos afirman que han modificado un antibiótico existente, la vancomicina, para hacerlo mucho más potente en la lucha contra estas bacterias.
"Los médicos podrían usar esta forma modificada de vancomicina sin miedo a que surja una resistencia", dijo el investigador principal, Dale Boger, del Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California, en un comunicado de prensa del instituto.
Como explicó el equipo de Boger, la vancomicina se ha usado durante 60 años, pero las bacterias ahora están desarrollando una resistencia a la misma. El medicamento funciona al alterar el modo en que las bacterias forman sus paredes celulares.
La vancomicina es "mágica" por su capacidad probada de luchar contra las infecciones, dijo Boger, que es copresidente del departamento de química del Instituto Scripps.
Previamente, él y sus colaboradores mostraron que dos modificaciones realizadas al antibiótico lo hacían incluso más efectivo. En este nuevo estudio, hicieron una tercera modificación.
Juntas, las tres modificaciones multiplican por mil la actividad de la vancomicina, lo que significa que haría falta una cantidad mucho menor del antibiótico para combatir las infecciones, afirmaron los autores del estudio.
"Esto aumenta la duración de este antibiótico", dijo Boger. "Los organismos no pueden trabajar simultáneamente en encontrar un modo de evitar tres mecanismos de acción independientes. Incluso si encontraran una solución a uno de ellos, de cualquier forma morirían por los otros dos".
En las pruebas de laboratorio, la nueva versión de la vancomicina acabó con la bacteria Enterococci resistente a la vancomicina y con las formas originales de la Enterococci, mostraron los hallazgos.
La siguiente fase de la investigación conlleva encontrar un modo más rápido de producir la vancomicina modificada en el laboratorio. El método actual tiene 30 pasos. Pero Boger dijo que acortar la producción debería ser "fácil" en comparación con el proceso necesario para desarrollar el medicamento modificado en primer lugar.
El Dr. Bruce Farber, jefe de enfermedades infecciosas en el Centro Médico Judío de Long Island en New Hyde Park, Nueva York, revisó los nuevos hallazgos y afirmó que "la vancomicina ha sido, y sigue siendo, una herramienta muy importante" en la lucha contra las enfermedades bacterianas.
"Todavía se usa ampliamente para tratar el SARM [Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, un súper germen común] y otros organismos. Es sorprendente que siga estando activo después de haberse usado durante tantos años", dijo.
Farber elogió la nueva investigación y añadió que "cualquier cosa que pueda mejorar su actividad sería muy útil en la época actual de organismos altamente resistentes".
Otro experto médico se mostró de acuerdo.
"Los expertos se alarman cada vez más ante la posibilidad de una 'era post-antibiótica' en la cual algunas infecciones, al menos, serían inmunes a todos los medicamentos conocidos", dijo el Dr. Michael Grosso, director médico del Hospital de Huntington, en Huntington, Nueva York.
"El objetivo de los investigadores y la industria farmacéutica ha sido seguir a la cabeza de esta escalada armamentística al desarrollar nuevos agentes y modificar los antiguos", dijo Grosso.
Los hallazgos aparecen en línea el 29 de mayo de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Bruce Farber, M.D., chief of infectious diseases, North Shore University Hospital, Manhasset, and Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, N.Y.; Michael B Grosso, M.D., medical director and CMO, Huntington Hospital, Huntington N.Y.; The Scripps Research Institute, news release, May 29, 2017
Robert Preidt
Traducido del inglés: miércoles, 31 de mayo, 2017
MARTES, 30 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Los expertos han advertido desde hace mucho tiempo sobre la inminente amenaza para la salud que suponen las "súper bacterias" que pueden mutar y hacerse resistentes a los antibióticos.
Pero ahora los científicos afirman que han modificado un antibiótico existente, la vancomicina, para hacerlo mucho más potente en la lucha contra estas bacterias.
"Los médicos podrían usar esta forma modificada de vancomicina sin miedo a que surja una resistencia", dijo el investigador principal, Dale Boger, del Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California, en un comunicado de prensa del instituto.
Como explicó el equipo de Boger, la vancomicina se ha usado durante 60 años, pero las bacterias ahora están desarrollando una resistencia a la misma. El medicamento funciona al alterar el modo en que las bacterias forman sus paredes celulares.
La vancomicina es "mágica" por su capacidad probada de luchar contra las infecciones, dijo Boger, que es copresidente del departamento de química del Instituto Scripps.
Previamente, él y sus colaboradores mostraron que dos modificaciones realizadas al antibiótico lo hacían incluso más efectivo. En este nuevo estudio, hicieron una tercera modificación.
Juntas, las tres modificaciones multiplican por mil la actividad de la vancomicina, lo que significa que haría falta una cantidad mucho menor del antibiótico para combatir las infecciones, afirmaron los autores del estudio.
"Esto aumenta la duración de este antibiótico", dijo Boger. "Los organismos no pueden trabajar simultáneamente en encontrar un modo de evitar tres mecanismos de acción independientes. Incluso si encontraran una solución a uno de ellos, de cualquier forma morirían por los otros dos".
En las pruebas de laboratorio, la nueva versión de la vancomicina acabó con la bacteria Enterococci resistente a la vancomicina y con las formas originales de la Enterococci, mostraron los hallazgos.
La siguiente fase de la investigación conlleva encontrar un modo más rápido de producir la vancomicina modificada en el laboratorio. El método actual tiene 30 pasos. Pero Boger dijo que acortar la producción debería ser "fácil" en comparación con el proceso necesario para desarrollar el medicamento modificado en primer lugar.
El Dr. Bruce Farber, jefe de enfermedades infecciosas en el Centro Médico Judío de Long Island en New Hyde Park, Nueva York, revisó los nuevos hallazgos y afirmó que "la vancomicina ha sido, y sigue siendo, una herramienta muy importante" en la lucha contra las enfermedades bacterianas.
"Todavía se usa ampliamente para tratar el SARM [Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, un súper germen común] y otros organismos. Es sorprendente que siga estando activo después de haberse usado durante tantos años", dijo.
Farber elogió la nueva investigación y añadió que "cualquier cosa que pueda mejorar su actividad sería muy útil en la época actual de organismos altamente resistentes".
Otro experto médico se mostró de acuerdo.
"Los expertos se alarman cada vez más ante la posibilidad de una 'era post-antibiótica' en la cual algunas infecciones, al menos, serían inmunes a todos los medicamentos conocidos", dijo el Dr. Michael Grosso, director médico del Hospital de Huntington, en Huntington, Nueva York.
"El objetivo de los investigadores y la industria farmacéutica ha sido seguir a la cabeza de esta escalada armamentística al desarrollar nuevos agentes y modificar los antiguos", dijo Grosso.
Los hallazgos aparecen en línea el 29 de mayo de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Bruce Farber, M.D., chief of infectious diseases, North Shore University Hospital, Manhasset, and Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, N.Y.; Michael B Grosso, M.D., medical director and CMO, Huntington Hospital, Huntington N.Y.; The Scripps Research Institute, news release, May 29, 2017
KENYA: ALERTAN SOBRE UNA CEPA DE SALMONELLA TYPHI RESISTENTE A LOS MEDICAMENTOS
1 de mayo de 2017 – Fuente: Daily Nation (Kenya)
Una escasa capacidad de laboratorio y de vigilancia, y la falta de saneamiento están permitiendo la propagación de una cepa de fiebre tifoidea resistente a los fármacos, advirtió un investigador. El profesor Sam Kariuki, jefe de microbiología en el Instituto de Salud Médica de Kenya, dijo que la cepa H58, cuyo origen se remonta a Katmandú, la capital de Nepal, está ahora en África Oriental. H58, una cepa más antigua de Salmonella enterica serovar Typhi, se diferencia de otras cepas por ser resistente a más de 60% de los antibióticos localmente disponibles y asequibles. Se requieren estudios de laboratorio para diferenciarla de las otras cepas que se encuentran en África Oriental y Central. H58 es potencialmente fatal, ya que causa perforaciones intestinales. Resistencia a las drogas Kariuki dijo que la resistencia a los medicamentos ha ido imponiendo cargas al sistema de salud. “Si una enfermedad no responde a los fármacos de primera línea, que son baratos, los médicos tienen que recetar los medicamentos de segunda y tercera líneas”, dijo. Una persona puede contraer fiebre tifoidea mediante el consumo de agua o alimentos contaminados. Los portadores eliminan el germen en sus heces y orina. Sus síntomas incluyen escalofríos, dolores de cabeza y de estómago y estreñimiento.
AUMENTO EN EL NÚMERO DE VIVIENDAS PRECARIAS
Debido al bajo índice de sospecha entre los trabajadores de la salud, la enfermedad generalmente se diagnostica erróneamente ya que sus síntomas son similares a los de otras enfermedades comunes en África. Kariuki opinó que “el aumento de los barrios marginales, con mal saneamiento, hará que estos casos se incrementen”. El país ha informado de brotes esporádicos de fiebre tifoidea, con casos aislados de cepas resistentes a los fármacos.
HÍPER EPIDEMIA
De hecho, Kenya se clasifica como híper epidémico para fiebre tifoidea, registrando muchos casos que podrían resultar en muertes. La cepa H58 se ha encontrado en Mukuru Kwa Njenga, un barrio pobre de Nairobi. El año pasado, un estudio genético de Salmonella typhi analizó el ADN de más de 2.000 agentes patógenos de la fiebre tifoidea de África y Asia. Según este informe, la cepa H58 llegó a África en los últimos 30 años, y a Kenya hace aproximadamente una década.
Una escasa capacidad de laboratorio y de vigilancia, y la falta de saneamiento están permitiendo la propagación de una cepa de fiebre tifoidea resistente a los fármacos, advirtió un investigador. El profesor Sam Kariuki, jefe de microbiología en el Instituto de Salud Médica de Kenya, dijo que la cepa H58, cuyo origen se remonta a Katmandú, la capital de Nepal, está ahora en África Oriental. H58, una cepa más antigua de Salmonella enterica serovar Typhi, se diferencia de otras cepas por ser resistente a más de 60% de los antibióticos localmente disponibles y asequibles. Se requieren estudios de laboratorio para diferenciarla de las otras cepas que se encuentran en África Oriental y Central. H58 es potencialmente fatal, ya que causa perforaciones intestinales. Resistencia a las drogas Kariuki dijo que la resistencia a los medicamentos ha ido imponiendo cargas al sistema de salud. “Si una enfermedad no responde a los fármacos de primera línea, que son baratos, los médicos tienen que recetar los medicamentos de segunda y tercera líneas”, dijo. Una persona puede contraer fiebre tifoidea mediante el consumo de agua o alimentos contaminados. Los portadores eliminan el germen en sus heces y orina. Sus síntomas incluyen escalofríos, dolores de cabeza y de estómago y estreñimiento.
AUMENTO EN EL NÚMERO DE VIVIENDAS PRECARIAS
Debido al bajo índice de sospecha entre los trabajadores de la salud, la enfermedad generalmente se diagnostica erróneamente ya que sus síntomas son similares a los de otras enfermedades comunes en África. Kariuki opinó que “el aumento de los barrios marginales, con mal saneamiento, hará que estos casos se incrementen”. El país ha informado de brotes esporádicos de fiebre tifoidea, con casos aislados de cepas resistentes a los fármacos.
HÍPER EPIDEMIA
De hecho, Kenya se clasifica como híper epidémico para fiebre tifoidea, registrando muchos casos que podrían resultar en muertes. La cepa H58 se ha encontrado en Mukuru Kwa Njenga, un barrio pobre de Nairobi. El año pasado, un estudio genético de Salmonella typhi analizó el ADN de más de 2.000 agentes patógenos de la fiebre tifoidea de África y Asia. Según este informe, la cepa H58 llegó a África en los últimos 30 años, y a Kenya hace aproximadamente una década.
HAY UN 'SÚPER GERMEN' EN HOUSTON
Los investigadores no saben por qué una cepa de una bacteria resistente a los antibióticos afecta a esta ciudad de EE. UU. en particular
Mary Elizabeth Dallas
Traducido del inglés: miércoles, 17 de mayo, 2017
MARTES, 16 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Un tipo de bacteria que es resistente a muchos de los antibióticos de uso habitual es inusualmente común en las personas de Houston, revela una nueva investigación.
El súper germen, conocido como Klebsiella pneumoniae, es particularmente prevalente en esta ciudad de 6 millones de personas, según los científicos.
"Encontrar una cepa por lo demás poco común en nuestra ciudad fue un descubrimiento muy sorprendente", afirmó el autor principal del estudio, el Dr. James Musser, presidente de patología y medicina genómica en el Hospital Metodista de Houston.
"Necesitamos con urgencia identificar objetivos potenciales de vacunas u otros tratamientos nuevos, y desarrollar técnicas de diagnóstico nuevas y rápidas", apuntó en un comunicado de prensa del hospital.
La K. pneumoniae normalmente vive en los intestinos humanos, donde no causa ningún problema. Pero en otras partes del cuerpo y fuera del cuerpo, la bacteria puede provocar infecciones graves.
Los pacientes hospitalizados están en un riesgo particularmente alto de infecciones graves provocadas por el germen, explicaron los autores del estudio.
La bacteria puede provocar infecciones peligrosas (como neumonía, infecciones del torrente sanguíneo o del tracto urinario, y meningitis) cuando sale de los intestinos y llega a otras partes del cuerpo.
Esta no es la primera vez este año que la K. pneumoniae sale en las noticias de Estados Unidos. A principios de año, una mujer mayor de Nevada falleció por una infección con este tipo de bacteria. Era resistente a todos los 26 antibióticos usados en Estados Unidos, dijeron los investigadores.
En el estudio actual, los investigadores secuenciaron el genoma de más de 1,700 cepas de la bacteria Klebsiella pneumoniae. Esas cepas provocaron infecciones en pacientes tratados en el sistema hospitalario del Metodista de Houston entre septiembre de 2011 y mayo de 2015.
La cepa más abundante se llamaba clon tipo 307. A lo largo de esos cuatro años, los investigadores encontraron a la K. pneumoniae clon tipo 307 en más de un tercio de los pacientes estudiados.
Esta cepa particular también se ha identificado de forma periódica en Europa, Asia, África y Sudamérica. Pero a diferencia del tipo que acabó con la vida de la mujer de Nevada, esta cepa sigue siendo susceptible a algunos antibióticos, dijeron los investigadores.
Los autores del estudio no saben todavía por qué este tipo de bacteria parece haberse establecido en el área de Houston. Se necesita más investigación.
"Incorporal estrategias computacionales y moleculares sofisticadas y novedosas nos permitió identificar con rapidez las cepas resistentes a los fármacos", dijo el primer autor del estudio, el DR. S. Wesley Long, director asociado del Laboratorio de Microbiología Clínica del Hospital Metodista de Houston.
"Mientras más rápido podamos identificar de forma exitosa a qué antibióticos esta cepa es sensible, más rápido el médico puede dirigir la terapia adecuada para esos pacientes enfermos", afirmó.
Estas pruebas también ayudan a los investigadores a averiguar cómo el germen se está propagando por el área de Houston, anotó Long.
Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 16 de mayo de la revista mBio.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: Houston Methodist Research Institute, news release, May 16, 2017
Mary Elizabeth Dallas
Traducido del inglés: miércoles, 17 de mayo, 2017
MARTES, 16 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Un tipo de bacteria que es resistente a muchos de los antibióticos de uso habitual es inusualmente común en las personas de Houston, revela una nueva investigación.
El súper germen, conocido como Klebsiella pneumoniae, es particularmente prevalente en esta ciudad de 6 millones de personas, según los científicos.
"Encontrar una cepa por lo demás poco común en nuestra ciudad fue un descubrimiento muy sorprendente", afirmó el autor principal del estudio, el Dr. James Musser, presidente de patología y medicina genómica en el Hospital Metodista de Houston.
"Necesitamos con urgencia identificar objetivos potenciales de vacunas u otros tratamientos nuevos, y desarrollar técnicas de diagnóstico nuevas y rápidas", apuntó en un comunicado de prensa del hospital.
La K. pneumoniae normalmente vive en los intestinos humanos, donde no causa ningún problema. Pero en otras partes del cuerpo y fuera del cuerpo, la bacteria puede provocar infecciones graves.
Los pacientes hospitalizados están en un riesgo particularmente alto de infecciones graves provocadas por el germen, explicaron los autores del estudio.
La bacteria puede provocar infecciones peligrosas (como neumonía, infecciones del torrente sanguíneo o del tracto urinario, y meningitis) cuando sale de los intestinos y llega a otras partes del cuerpo.
Esta no es la primera vez este año que la K. pneumoniae sale en las noticias de Estados Unidos. A principios de año, una mujer mayor de Nevada falleció por una infección con este tipo de bacteria. Era resistente a todos los 26 antibióticos usados en Estados Unidos, dijeron los investigadores.
En el estudio actual, los investigadores secuenciaron el genoma de más de 1,700 cepas de la bacteria Klebsiella pneumoniae. Esas cepas provocaron infecciones en pacientes tratados en el sistema hospitalario del Metodista de Houston entre septiembre de 2011 y mayo de 2015.
La cepa más abundante se llamaba clon tipo 307. A lo largo de esos cuatro años, los investigadores encontraron a la K. pneumoniae clon tipo 307 en más de un tercio de los pacientes estudiados.
Esta cepa particular también se ha identificado de forma periódica en Europa, Asia, África y Sudamérica. Pero a diferencia del tipo que acabó con la vida de la mujer de Nevada, esta cepa sigue siendo susceptible a algunos antibióticos, dijeron los investigadores.
Los autores del estudio no saben todavía por qué este tipo de bacteria parece haberse establecido en el área de Houston. Se necesita más investigación.
"Incorporal estrategias computacionales y moleculares sofisticadas y novedosas nos permitió identificar con rapidez las cepas resistentes a los fármacos", dijo el primer autor del estudio, el DR. S. Wesley Long, director asociado del Laboratorio de Microbiología Clínica del Hospital Metodista de Houston.
"Mientras más rápido podamos identificar de forma exitosa a qué antibióticos esta cepa es sensible, más rápido el médico puede dirigir la terapia adecuada para esos pacientes enfermos", afirmó.
Estas pruebas también ayudan a los investigadores a averiguar cómo el germen se está propagando por el área de Houston, anotó Long.
Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 16 de mayo de la revista mBio.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: Houston Methodist Research Institute, news release, May 16, 2017
EL AGUA NO ESTÁ BIEN: UNA INFECCIÓN VINCULADA CON LAS PISCINAS SE DUPLICÓ EN EE. UU. A LO LARGO DE DOS AÑOS
La criptosporidiosis puede provocar que se sufra de diarrea acuosa durante semanas, advierten los CDC
Traducido del inglés: viernes, 19 de mayo, 2017
JUEVES, 18 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Las familias que buscan refrescarse no esperan contraer una desagradable infección. Pero los brotes de una infección parasitaria que provoca diarrea se han duplicado en los últimos años en las piscinas y parques acuáticos de Estados Unidos, advierten las autoridades sanitarias.
En 2016 se reportaron al menos 32 brotes de criptosporidiosis, en comparación con 16 brotes en 2014, según un nuevo informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.
La criptosporidiosis es la causa más común de diarrea, señalan los CDC. Se propaga cuando las personas entran en contacto con las heces de una persona infectada.
Las personas por lo demás sanas pueden enfermarse durante hasta tres semanas con diarrea acuosa, calambres estomacales, náuseas o vómitos, advierten los CDC. La infección puede resultar letal en las personas con sistemas inmunitarios debilitados.
¿La causa? Los adultos o niños enfermos con diarrea provocada por la criptosporidiosis nadan en las piscinas públicas a pesar de su enfermedad, y siguen propagando el parásito, apuntó Michele Hlavsa, jefa del Programa de Natación Saludable de los CDC.
Durante un incidente de diarrea, "una persona típica enferma con Cryptosporidium puede liberar entre 10 y 100 millones de ovocitos, que es la etapa infecciosa de la criptosporidiosis", apuntó Hlavsa. "Tragar 10 o menos ovocitos puede provocar enfermedad. Al observar a una piscina de tamaño típico, tragar incluso un sorbo de agua puede enfermarnos".
Las personas también pueden contaminar el agua de la piscina con criptosporidiosis a través del contacto físico, apuntó Lilly Kan, directora principal de enfermedades infecciosas e informática en la Asociación Nacional de Autoridades Sanitarias de los Condados y Ciudades (National Association of County & City Health Officials, NACCHO).
Por ejemplo, los padres pueden propagar el parásito cuando cambian el pañal contaminado con criptosporidiosis de un niño y entonces se meten al agua sin lavarse las manos de forma adecuada, dijo Kan.
Hlavsa explicó que la criptosporidiosis es resistente al cloro, y puede sobrevivir hasta 10 días en el agua de la piscina aunque esté adecuadamente clorada.
"Los ovocitos tienen una cáscara externa dura, y eso los hace muy resistentes a los desinfectantes químicos", dijo Hlavsa.
El año pasado hubo la cantidad más alta de brotes de criptosporidiosis en una década, según el informe de los CDC.
Pero los expertos no saben si en realidad hay más brotes o si las autoridades de salud pública los están detectando mejor, dijo Hlavsa.
Los hallazgos aparecen en la edición del 19 de mayo de la revista Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) de los CDC.
El informe citó brotes específicos en algunos estados:
•Ohio experimentó un aumento de casi cinco veces en los casos de criptosporidiosis en 2016: se reportaron 1,940 casos, frente a un promedio de 399 casos en los cuatro años anteriores. Un brote enfermó a los miembros de un equipo deportivo de una universidad después de que visitaran un parque acuático.
•Arizona reportó 352 casos confirmados en laboratorio entre julio y octubre de 2016, frente a un máximo de 62 casos detectados anualmente en los años anteriores. Esto incluyó a 36 jugadores y familiares asociados con un equipo de las Pequeñas Ligas que enfermaron tras visitar un centro acuático del condado de Maricopa.
Las personas no deben nadar si están enfermas con diarrea, y deben evitar que los niños con diarrea vayan a la piscina, aconsejó Hlavsa. Si han sido diagnosticadas con criptosporidiosis, deben esperar dos semanas después de que la diarrea pare para ir a nadar.
Los padres deben llevar a sus hijos al baño con frecuencia, y no deben confiar en que los pañales de natación protejan a los demás nadadores de exponerse a la diarrea de un niño, añadió Hlavsa.
"Los pañales de natación no contienen la diarrea", aseguró. "Si el agua entra al pañal, el agua también sale".
Para protegerse, los nadadores deben evitar tragar el agua de la piscina, y asegurarse de que los niños no tengan juguetes de piscina que hagan que traguen agua, aconsejó Hlavsa.
Un segundo informe publicado en la MMWR anotó otro peligro potencial de las piscinas públicas: la inhalación del gas cloro, que es tóxico.
Entre 2008 y 2015, los compuestos para piscina mal manejados lesionaron a 190 personas en California en nueve incidentes distintos, anotó el informe. Los síntomas de la inhalación del gas cloro incluyen vómitos, tos e irritación ocular.
Los trabajadores deben leer las etiquetas de los compuestos para las piscinas, seguir las indicaciones y utilizar el equipamiento de seguridad adecuado, enfatizó Hlavsa.
Además, Jennifer Li, directora principal de salud ambiental de la NACCHO, dijo que los empleados deben despejar el área de la piscina antes de encender las bombas de recirculación, dado que la introducción del cloro concentrado puede provocar una liberación repentina de gas cloro.
Los gerentes de las piscinas y los parques acuáticos deben asegurarse de que sus empleados estén entrenados, añadió Li.
"En estos lugares públicos hay mucho personal de temporada, y hay que educarlo de forma adecuada antes de que realicen el mantenimiento de la piscina", dijo Li.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Michele Hlavsa, RN, MPH, chief, Healthy Swimming Program, U.S. Centers for Disease Control and Prevention; Lilly Kan, MPH, senior director, infectious disease and informatics, National Association of County & City Health Officials; Jennifer Li, MHS, senior director, environmental health, National Association of County & City Health Officials; May 19, 2018, Morbidity and Mortality Weekly Report
Traducido del inglés: viernes, 19 de mayo, 2017
JUEVES, 18 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Las familias que buscan refrescarse no esperan contraer una desagradable infección. Pero los brotes de una infección parasitaria que provoca diarrea se han duplicado en los últimos años en las piscinas y parques acuáticos de Estados Unidos, advierten las autoridades sanitarias.
En 2016 se reportaron al menos 32 brotes de criptosporidiosis, en comparación con 16 brotes en 2014, según un nuevo informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.
La criptosporidiosis es la causa más común de diarrea, señalan los CDC. Se propaga cuando las personas entran en contacto con las heces de una persona infectada.
Las personas por lo demás sanas pueden enfermarse durante hasta tres semanas con diarrea acuosa, calambres estomacales, náuseas o vómitos, advierten los CDC. La infección puede resultar letal en las personas con sistemas inmunitarios debilitados.
¿La causa? Los adultos o niños enfermos con diarrea provocada por la criptosporidiosis nadan en las piscinas públicas a pesar de su enfermedad, y siguen propagando el parásito, apuntó Michele Hlavsa, jefa del Programa de Natación Saludable de los CDC.
Durante un incidente de diarrea, "una persona típica enferma con Cryptosporidium puede liberar entre 10 y 100 millones de ovocitos, que es la etapa infecciosa de la criptosporidiosis", apuntó Hlavsa. "Tragar 10 o menos ovocitos puede provocar enfermedad. Al observar a una piscina de tamaño típico, tragar incluso un sorbo de agua puede enfermarnos".
Las personas también pueden contaminar el agua de la piscina con criptosporidiosis a través del contacto físico, apuntó Lilly Kan, directora principal de enfermedades infecciosas e informática en la Asociación Nacional de Autoridades Sanitarias de los Condados y Ciudades (National Association of County & City Health Officials, NACCHO).
Por ejemplo, los padres pueden propagar el parásito cuando cambian el pañal contaminado con criptosporidiosis de un niño y entonces se meten al agua sin lavarse las manos de forma adecuada, dijo Kan.
Hlavsa explicó que la criptosporidiosis es resistente al cloro, y puede sobrevivir hasta 10 días en el agua de la piscina aunque esté adecuadamente clorada.
"Los ovocitos tienen una cáscara externa dura, y eso los hace muy resistentes a los desinfectantes químicos", dijo Hlavsa.
El año pasado hubo la cantidad más alta de brotes de criptosporidiosis en una década, según el informe de los CDC.
Pero los expertos no saben si en realidad hay más brotes o si las autoridades de salud pública los están detectando mejor, dijo Hlavsa.
Los hallazgos aparecen en la edición del 19 de mayo de la revista Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) de los CDC.
El informe citó brotes específicos en algunos estados:
•Ohio experimentó un aumento de casi cinco veces en los casos de criptosporidiosis en 2016: se reportaron 1,940 casos, frente a un promedio de 399 casos en los cuatro años anteriores. Un brote enfermó a los miembros de un equipo deportivo de una universidad después de que visitaran un parque acuático.
•Arizona reportó 352 casos confirmados en laboratorio entre julio y octubre de 2016, frente a un máximo de 62 casos detectados anualmente en los años anteriores. Esto incluyó a 36 jugadores y familiares asociados con un equipo de las Pequeñas Ligas que enfermaron tras visitar un centro acuático del condado de Maricopa.
Las personas no deben nadar si están enfermas con diarrea, y deben evitar que los niños con diarrea vayan a la piscina, aconsejó Hlavsa. Si han sido diagnosticadas con criptosporidiosis, deben esperar dos semanas después de que la diarrea pare para ir a nadar.
Los padres deben llevar a sus hijos al baño con frecuencia, y no deben confiar en que los pañales de natación protejan a los demás nadadores de exponerse a la diarrea de un niño, añadió Hlavsa.
"Los pañales de natación no contienen la diarrea", aseguró. "Si el agua entra al pañal, el agua también sale".
Para protegerse, los nadadores deben evitar tragar el agua de la piscina, y asegurarse de que los niños no tengan juguetes de piscina que hagan que traguen agua, aconsejó Hlavsa.
Un segundo informe publicado en la MMWR anotó otro peligro potencial de las piscinas públicas: la inhalación del gas cloro, que es tóxico.
Entre 2008 y 2015, los compuestos para piscina mal manejados lesionaron a 190 personas en California en nueve incidentes distintos, anotó el informe. Los síntomas de la inhalación del gas cloro incluyen vómitos, tos e irritación ocular.
Los trabajadores deben leer las etiquetas de los compuestos para las piscinas, seguir las indicaciones y utilizar el equipamiento de seguridad adecuado, enfatizó Hlavsa.
Además, Jennifer Li, directora principal de salud ambiental de la NACCHO, dijo que los empleados deben despejar el área de la piscina antes de encender las bombas de recirculación, dado que la introducción del cloro concentrado puede provocar una liberación repentina de gas cloro.
Los gerentes de las piscinas y los parques acuáticos deben asegurarse de que sus empleados estén entrenados, añadió Li.
"En estos lugares públicos hay mucho personal de temporada, y hay que educarlo de forma adecuada antes de que realicen el mantenimiento de la piscina", dijo Li.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Michele Hlavsa, RN, MPH, chief, Healthy Swimming Program, U.S. Centers for Disease Control and Prevention; Lilly Kan, MPH, senior director, infectious disease and informatics, National Association of County & City Health Officials; Jennifer Li, MHS, senior director, environmental health, National Association of County & City Health Officials; May 19, 2018, Morbidity and Mortality Weekly Report
CINCO CONSEJOS ESENCIALES PARA LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS Y SUS VISITANTES
Empiece por mantener las manos limpias, afirman los expertos en salud
Mary Elizabeth Dallas
Traducido del inglés: lunes, 29 de mayo, 2017
DOMINGO, 28 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Las infecciones contraídas en el hospital pueden ser graves, e incluso suponer una amenaza para la vida.
Pero los pacientes y sus visitantes pueden ayudar a prevenir la propagación de los gérmenes peligrosos al mantener las manos limpias, afirman los profesionales de atención médica.
La Asociación Americana de Enfermeros Anestesistas (American Association of Nurse Anesthetists) recomienda que todos los pacientes hospitalizados y sus visitantes sigan los siguientes cinco consejos:
•No se toque la cara, los ojos, la nariz y la boca u cualquier cortada o herida abierta después de tocar cualquier cosa de la habitación del hospital, como las barandillas de las camas, las mesas, el pomo de las puertas, los controles remotos de la televisión o el teléfono.
•Desinfecte su teléfono celular antes de usarlo en el hospital.
•Lávese las manos con jabón o use un desinfectante de manos con alcohol antes de agarrar la mano de un paciente o un ser querido. Esto puede ayudar a reducir, aunque no a eliminar, las bacterias como la C. difficile, que pueden provocar diarrea.
•Evite comer con las manos sucias. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. aconsejan a los pacientes y visitantes que se laven las manos antes de comer o de preparar la comida. También es importante higienizar sus manos antes y después de cambiar las vendas, de estar en la sala de descanso, de limpiarse la nariz o de tocar cualquier superficie.
•Recuerde a los profesionales de atención médica que se laven o desinfecten las manos antes de realizarle un examen físico.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: American Association of Nurse Anesthetists, news release
HealthDay
(c) Derechos de autor 2017, HealthDay
Mary Elizabeth Dallas
Traducido del inglés: lunes, 29 de mayo, 2017
DOMINGO, 28 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Las infecciones contraídas en el hospital pueden ser graves, e incluso suponer una amenaza para la vida.
Pero los pacientes y sus visitantes pueden ayudar a prevenir la propagación de los gérmenes peligrosos al mantener las manos limpias, afirman los profesionales de atención médica.
La Asociación Americana de Enfermeros Anestesistas (American Association of Nurse Anesthetists) recomienda que todos los pacientes hospitalizados y sus visitantes sigan los siguientes cinco consejos:
•No se toque la cara, los ojos, la nariz y la boca u cualquier cortada o herida abierta después de tocar cualquier cosa de la habitación del hospital, como las barandillas de las camas, las mesas, el pomo de las puertas, los controles remotos de la televisión o el teléfono.
•Desinfecte su teléfono celular antes de usarlo en el hospital.
•Lávese las manos con jabón o use un desinfectante de manos con alcohol antes de agarrar la mano de un paciente o un ser querido. Esto puede ayudar a reducir, aunque no a eliminar, las bacterias como la C. difficile, que pueden provocar diarrea.
•Evite comer con las manos sucias. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. aconsejan a los pacientes y visitantes que se laven las manos antes de comer o de preparar la comida. También es importante higienizar sus manos antes y después de cambiar las vendas, de estar en la sala de descanso, de limpiarse la nariz o de tocar cualquier superficie.
•Recuerde a los profesionales de atención médica que se laven o desinfecten las manos antes de realizarle un examen físico.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: American Association of Nurse Anesthetists, news release
HealthDay
(c) Derechos de autor 2017, HealthDay
BOLIVIA: EL ALTIPLANO ES EL LUGAR MÁS ENDÉMICO DE FASCIOLOSIS
10 de mayo de 2017 – Fuente: Planeta Futuro (España)
El viaje que recorre la fasciola hasta parasitar al ser humano suena casi inverosímil. Difícilmente lo lograría sin pobreza, su aliada, la que crea las condiciones necesarias para que una persona beba agua insalubre o coma crudas las plantas acuáticas donde aguarda escondida. Esta es la historia de cómo este gusano logró meterse en el cuerpo (y cómo salió) de Diego , un adolescente del altiplano boliviano. Allí está la zona más endémica del mundo de fasciolosis, la principal enfermedad de la familia de las trematodosis alimentarias, consideradas olvidadas por la falta de interés de farmacéuticas e instituciones, a pesar de afectar a 56 millones de personas en el mundo. Seguramente, todo empezó en las heces de un compañero de escuela, o de alguna de las muchas vacas y ovejas que pastan en los parajes verdes y amarillentos de Huacullani, una población aymara de 2.300 habitantes del municipio de Tiahuanaco. Allí, bajo la cordillera nevada de los Andes y a los pies del lago Titicaca, la gran mayoría de estos animales tiene sus conductos biliares infestados de fasciolas. Lo ratifica cualquier adulto o niño que haya presenciado una matanza: cuentan que los gusanos salen a docenas del hígado del animal cuando se disecciona. Para saber si los humanos portan el parásito no hace falta matarlos y seccionarlos. Mediante unas muestras de heces –que también son aplicables a animales–, sedetectan los huevos de la fasciola; su cantidad indica la cantidad aproximada de gusanos que puede haber dentro del cuerpo. En la década de 1980, el Dr. René Anglés Riveros, el especialista más reconocido en la enfermedad de Bolivia, comenzó a estudiar su prevalencia. En Huacullani, cuatro de cada diez personas estaban parasitadas. Él lo llama “el pueblo antena”, puesto que estadísticamente es un indicador fiable de cómo se comporta la fasciola en el resto de la región. Hoy esta cifra ha bajado a 2% de afectados, según las encuestas que realizan periódicamente. El secreto es la desparasitación sistemática que se viene realizando desde 2008. Pero esa es la parte de la historia de cómo las fasciolas fueron eliminadas del cuerpo de Diego. Todavía hay que conocer cómo llegaron.
Las heces de una persona infectada están llenas de huevos: desde unos cientos, hasta miles por gramo. Cuando eclosionan van a parar a unos pequeños caracoles acuáticos que le sirven de hospedador intermedio para seguir desarrollándose. Está claro cómo llegan a ellos desde el ganado, que defeca al aire libre, pero ¿y a los humanos? ¿por qué también son sospechosas las deposiciones de sus compañeros de colegio? Porque hacen sus necesidades exactamente en el mismo lugar que los animales. No hay que buscar en lugares muy escondidos para toparse con un niño en plena tarea. Seguramente los adultos son más pudorosos, pero el efecto es el mismo, ya que no hay baños en los hogares de Hacullani. “Quizás tengan alguna letrina”, matiza María Julia Rodríguez, médica de la población. “Pero la gran mayoría sigue defecando al aire libre”, concluye. La mayoría de la población no cuenta con agua corriente en casa, en ningún caso potable. Las viviendas, normalmente de adobe o de ladrillo sin revestir, sí suelen contar con electricidad y en ellas se realizan normalmente los partos por el peligroso método tradicional si no está supervisado por un profesional de la salud. Es parte de la cultura aymara: en el pueblo los mayores no hablan castellano, a lo sumo lo entienden, y tienen arraigadas una suerte de costumbres y tradiciones que, en ocasiones, complican la tarea de los profesionales sanitarios. “Normalmente no admiten que les saquen sangre”, lamenta Rodríguez. Recientemente han construido lo que llaman un baño bimodal en el colegio, para que sirva en el día a los escolares y en la tarde al resto del pueblo, pero la propia doctora ve complicado cambiar los hábitos: “No creo que muchos vengan acá a usarlo; están acostumbrados a otra cosa”. Así, de las heces al aire libre, las larvas van a los caracoles, siguen su desarrollo y son liberadas al agua. La necesitan dulce, así que la enorme extensión del Titicaca, que es salobre, no les sirve para sus propósitos. Pero en la zona norte del altiplano no les faltan riachuelos y canales en los que nadar hasta que encuentran plantas acuáticas como berros o totoras (una especie de junco) a las que, invisibles al ojo humano, se pegarán como una lapa hasta que algún mamífero las ingiera. “Solo hay dos formas de que el parásito llegue al cuerpo: bebiendo agua contaminada o comiendo las plantas acuáticas sin cocinar”, recalca una y otra vez Angles, que contempla con cierta desesperación cómo el mensaje no acaba de calar. No solo entre niños: profesores e incluso personal sanitario de la zona muestra confusión a la hora de determinar el modo de infección. Algunos piensan que puede suceder comiendo lechuga, otros cordero o vaca parasitados. Diego podría haber evitado infectarse si no hubiera comido plantas acuáticas. Pero esto es más fácil de decir que de hacer. Entre los niños y jóvenes es frecuente tomarlas directamente del campo a la hora de la merienda. “Sabemos que está ahí, pero cuando tienes hambre no piensas en eso”, justifica el joven de 17 años. Todos en su clase de sexto de secundaria admiten ser consumidores habituales de estos vegetales. El Dr. Carlos Aguirre, de la Universidad de La Paz asegura que el sustrato de la enfermedad es la pobreza, que trae consigo “falta de agua potable y de información”. “El parásito continuará si no mejoran las condiciones de vida y se educa adecuadamente a la población”, asegura. Uno de los grandes misterios de la fasciola es saber cómo llega a su destino. “Debe de tener una especie de brújula que le hace encontrarlo una vez en el intestino”, relata Angles. Lo atraviesan, y van directos al hígado, que también traspasan para asentarse en las vías biliares, donde puede vivir hasta 13 años si ningún fármaco termina con ellos. En la mayoría de las ocasiones, parásito y huésped viven en aparente armonía, ya que no suele dar síntomas. La enfermedad, como el resto de la familia de las trematodosis alimentarias, no suele ser mortal –causan unos 7.000 fallecimientos al año–, pero presentan una alta morbilidad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se pierden en el mundo dos millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad, un indicador sobre el impacto de las enfermedades. Si la cantidad de fasciolas jóvenes que han atravesado el hígado es exageradamente grande, puede dar lugar a cirrosis, ya que lo dañan en su traslado a las vías biliares. Y dentro de ellas van alimentándose de sus paredes y transformándolas en cicatrices que merman su función. Además, están asociadas a anemias y problemas de defensas, de forma que quienes las portan suelen caer enfermos con frecuencia y tener problemas de aprendizaje; este es uno de los motivos, junto a su alta prevalencia en los más jóvenes, de por qué las campañas hacen especial incidencia en niños y adolescentes. Si el número de fasciolas en el organismo es muy alto, pueden provocar la muerte. Esto es raro en humanos, pero no tan infrecuente en animales, que van perdiendo peso al mismo ritmo que su barriga se va hinchando hasta caer muertos. Angles ha llegado a contar más de 500 gusanos en una oveja muerta por fasciolosis. Para acabar con ella, pues, habría que eliminarla de humanos y animales, para que no defecasen huevos y no comenzase así el viaje de la fasciola. Santiago Mas-Coma, presidente de la Federación Internacional de Medicina Tropical y seguramente el mayor experto en fasciolosis del mundo, explica que la distribución geográfica mundial de esta enfermedad precisaría de sumas astronómicas para poder luchar contra ella de manera multidisciplinar: en el ámbito humano, de ganado, acciones de control de los caracoles vectores… “La fasciolosis se incluye dentro de las enfermedades desatendidas más complejas epidemiológicamente; no se vislumbra posibilidad de eliminación. Se tiene que avanzar simultáneamente en diferentes frentes, tanto en investigación multidisciplinar, incluyendo búsqueda de nuevos marcadores para el diagnóstico y de nuevos medicamentos para el tratamiento en humanos (todo indica que estamos muy lejos de conseguir una vacuna) y de continuar con las medidas de control en las zonas de endemia humana coordinadas por la OMS, para paulatinamente ir decreciendo la morbilidad, sobre todo en niños, expandiendo su aplicación hasta cubrir todos los países necesitados”, asegura. El objetivo, pues, es controlarla. En 2008, un proyecto piloto que trató de determinar si el fármaco que se usaba para los animales era seguro para las personas, que hasta el momento no contaban con ninguna presentación específica. Los resultados fueron un éxito. Casi no había efectos secundarios y a los 10 días el gusano estaba eliminado. Novartis, la farmacéutica que comercializa el triclabendazol, regala cada año más de 200.000 dosis para tratar a la población endémica en Bolivia. Como las pruebas a toda la población vulnerable supondrían un coste inasumible y el medicamento prácticamente no presenta efectos secundarios, se realiza una desparasitación masiva a toda la población cada año. Según los datos del Servicio Departamental de Salud de La Paz, en 2016 llegaron a 86% de la población del Altiplano en riesgo entre cinco y 60 años: 203.602 personas. También se ha comprobado que en los años que no se ha dispensado el fármaco (hay problemas burocráticos que lo han propiciado en dos ocasiones desde 2008), la fasciolosis ha subido desde aproximadamente 2% hasta más de 11%. Y así es como el gusano fue eliminado del cuerpo de Diego. Pero si sigue comiendo plantas acuáticas y agua sin tratar, es muy probable que vuelva a contraerla. Puede, incluso, que mientras respondía las preguntas para este reportaje la fasciola estuviera de nuevo en sus vías biliares sin que él se diera cuenta. Poniendo huevos, que en sus heces volverían a continuar este viaje, aparentemente inverosímil, pero que solo en humanos sucede unas 200.000 veces cada año.
El viaje que recorre la fasciola hasta parasitar al ser humano suena casi inverosímil. Difícilmente lo lograría sin pobreza, su aliada, la que crea las condiciones necesarias para que una persona beba agua insalubre o coma crudas las plantas acuáticas donde aguarda escondida. Esta es la historia de cómo este gusano logró meterse en el cuerpo (y cómo salió) de Diego , un adolescente del altiplano boliviano. Allí está la zona más endémica del mundo de fasciolosis, la principal enfermedad de la familia de las trematodosis alimentarias, consideradas olvidadas por la falta de interés de farmacéuticas e instituciones, a pesar de afectar a 56 millones de personas en el mundo. Seguramente, todo empezó en las heces de un compañero de escuela, o de alguna de las muchas vacas y ovejas que pastan en los parajes verdes y amarillentos de Huacullani, una población aymara de 2.300 habitantes del municipio de Tiahuanaco. Allí, bajo la cordillera nevada de los Andes y a los pies del lago Titicaca, la gran mayoría de estos animales tiene sus conductos biliares infestados de fasciolas. Lo ratifica cualquier adulto o niño que haya presenciado una matanza: cuentan que los gusanos salen a docenas del hígado del animal cuando se disecciona. Para saber si los humanos portan el parásito no hace falta matarlos y seccionarlos. Mediante unas muestras de heces –que también son aplicables a animales–, sedetectan los huevos de la fasciola; su cantidad indica la cantidad aproximada de gusanos que puede haber dentro del cuerpo. En la década de 1980, el Dr. René Anglés Riveros, el especialista más reconocido en la enfermedad de Bolivia, comenzó a estudiar su prevalencia. En Huacullani, cuatro de cada diez personas estaban parasitadas. Él lo llama “el pueblo antena”, puesto que estadísticamente es un indicador fiable de cómo se comporta la fasciola en el resto de la región. Hoy esta cifra ha bajado a 2% de afectados, según las encuestas que realizan periódicamente. El secreto es la desparasitación sistemática que se viene realizando desde 2008. Pero esa es la parte de la historia de cómo las fasciolas fueron eliminadas del cuerpo de Diego. Todavía hay que conocer cómo llegaron.
Las heces de una persona infectada están llenas de huevos: desde unos cientos, hasta miles por gramo. Cuando eclosionan van a parar a unos pequeños caracoles acuáticos que le sirven de hospedador intermedio para seguir desarrollándose. Está claro cómo llegan a ellos desde el ganado, que defeca al aire libre, pero ¿y a los humanos? ¿por qué también son sospechosas las deposiciones de sus compañeros de colegio? Porque hacen sus necesidades exactamente en el mismo lugar que los animales. No hay que buscar en lugares muy escondidos para toparse con un niño en plena tarea. Seguramente los adultos son más pudorosos, pero el efecto es el mismo, ya que no hay baños en los hogares de Hacullani. “Quizás tengan alguna letrina”, matiza María Julia Rodríguez, médica de la población. “Pero la gran mayoría sigue defecando al aire libre”, concluye. La mayoría de la población no cuenta con agua corriente en casa, en ningún caso potable. Las viviendas, normalmente de adobe o de ladrillo sin revestir, sí suelen contar con electricidad y en ellas se realizan normalmente los partos por el peligroso método tradicional si no está supervisado por un profesional de la salud. Es parte de la cultura aymara: en el pueblo los mayores no hablan castellano, a lo sumo lo entienden, y tienen arraigadas una suerte de costumbres y tradiciones que, en ocasiones, complican la tarea de los profesionales sanitarios. “Normalmente no admiten que les saquen sangre”, lamenta Rodríguez. Recientemente han construido lo que llaman un baño bimodal en el colegio, para que sirva en el día a los escolares y en la tarde al resto del pueblo, pero la propia doctora ve complicado cambiar los hábitos: “No creo que muchos vengan acá a usarlo; están acostumbrados a otra cosa”. Así, de las heces al aire libre, las larvas van a los caracoles, siguen su desarrollo y son liberadas al agua. La necesitan dulce, así que la enorme extensión del Titicaca, que es salobre, no les sirve para sus propósitos. Pero en la zona norte del altiplano no les faltan riachuelos y canales en los que nadar hasta que encuentran plantas acuáticas como berros o totoras (una especie de junco) a las que, invisibles al ojo humano, se pegarán como una lapa hasta que algún mamífero las ingiera. “Solo hay dos formas de que el parásito llegue al cuerpo: bebiendo agua contaminada o comiendo las plantas acuáticas sin cocinar”, recalca una y otra vez Angles, que contempla con cierta desesperación cómo el mensaje no acaba de calar. No solo entre niños: profesores e incluso personal sanitario de la zona muestra confusión a la hora de determinar el modo de infección. Algunos piensan que puede suceder comiendo lechuga, otros cordero o vaca parasitados. Diego podría haber evitado infectarse si no hubiera comido plantas acuáticas. Pero esto es más fácil de decir que de hacer. Entre los niños y jóvenes es frecuente tomarlas directamente del campo a la hora de la merienda. “Sabemos que está ahí, pero cuando tienes hambre no piensas en eso”, justifica el joven de 17 años. Todos en su clase de sexto de secundaria admiten ser consumidores habituales de estos vegetales. El Dr. Carlos Aguirre, de la Universidad de La Paz asegura que el sustrato de la enfermedad es la pobreza, que trae consigo “falta de agua potable y de información”. “El parásito continuará si no mejoran las condiciones de vida y se educa adecuadamente a la población”, asegura. Uno de los grandes misterios de la fasciola es saber cómo llega a su destino. “Debe de tener una especie de brújula que le hace encontrarlo una vez en el intestino”, relata Angles. Lo atraviesan, y van directos al hígado, que también traspasan para asentarse en las vías biliares, donde puede vivir hasta 13 años si ningún fármaco termina con ellos. En la mayoría de las ocasiones, parásito y huésped viven en aparente armonía, ya que no suele dar síntomas. La enfermedad, como el resto de la familia de las trematodosis alimentarias, no suele ser mortal –causan unos 7.000 fallecimientos al año–, pero presentan una alta morbilidad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que cada año se pierden en el mundo dos millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad, un indicador sobre el impacto de las enfermedades. Si la cantidad de fasciolas jóvenes que han atravesado el hígado es exageradamente grande, puede dar lugar a cirrosis, ya que lo dañan en su traslado a las vías biliares. Y dentro de ellas van alimentándose de sus paredes y transformándolas en cicatrices que merman su función. Además, están asociadas a anemias y problemas de defensas, de forma que quienes las portan suelen caer enfermos con frecuencia y tener problemas de aprendizaje; este es uno de los motivos, junto a su alta prevalencia en los más jóvenes, de por qué las campañas hacen especial incidencia en niños y adolescentes. Si el número de fasciolas en el organismo es muy alto, pueden provocar la muerte. Esto es raro en humanos, pero no tan infrecuente en animales, que van perdiendo peso al mismo ritmo que su barriga se va hinchando hasta caer muertos. Angles ha llegado a contar más de 500 gusanos en una oveja muerta por fasciolosis. Para acabar con ella, pues, habría que eliminarla de humanos y animales, para que no defecasen huevos y no comenzase así el viaje de la fasciola. Santiago Mas-Coma, presidente de la Federación Internacional de Medicina Tropical y seguramente el mayor experto en fasciolosis del mundo, explica que la distribución geográfica mundial de esta enfermedad precisaría de sumas astronómicas para poder luchar contra ella de manera multidisciplinar: en el ámbito humano, de ganado, acciones de control de los caracoles vectores… “La fasciolosis se incluye dentro de las enfermedades desatendidas más complejas epidemiológicamente; no se vislumbra posibilidad de eliminación. Se tiene que avanzar simultáneamente en diferentes frentes, tanto en investigación multidisciplinar, incluyendo búsqueda de nuevos marcadores para el diagnóstico y de nuevos medicamentos para el tratamiento en humanos (todo indica que estamos muy lejos de conseguir una vacuna) y de continuar con las medidas de control en las zonas de endemia humana coordinadas por la OMS, para paulatinamente ir decreciendo la morbilidad, sobre todo en niños, expandiendo su aplicación hasta cubrir todos los países necesitados”, asegura. El objetivo, pues, es controlarla. En 2008, un proyecto piloto que trató de determinar si el fármaco que se usaba para los animales era seguro para las personas, que hasta el momento no contaban con ninguna presentación específica. Los resultados fueron un éxito. Casi no había efectos secundarios y a los 10 días el gusano estaba eliminado. Novartis, la farmacéutica que comercializa el triclabendazol, regala cada año más de 200.000 dosis para tratar a la población endémica en Bolivia. Como las pruebas a toda la población vulnerable supondrían un coste inasumible y el medicamento prácticamente no presenta efectos secundarios, se realiza una desparasitación masiva a toda la población cada año. Según los datos del Servicio Departamental de Salud de La Paz, en 2016 llegaron a 86% de la población del Altiplano en riesgo entre cinco y 60 años: 203.602 personas. También se ha comprobado que en los años que no se ha dispensado el fármaco (hay problemas burocráticos que lo han propiciado en dos ocasiones desde 2008), la fasciolosis ha subido desde aproximadamente 2% hasta más de 11%. Y así es como el gusano fue eliminado del cuerpo de Diego. Pero si sigue comiendo plantas acuáticas y agua sin tratar, es muy probable que vuelva a contraerla. Puede, incluso, que mientras respondía las preguntas para este reportaje la fasciola estuviera de nuevo en sus vías biliares sin que él se diera cuenta. Poniendo huevos, que en sus heces volverían a continuar este viaje, aparentemente inverosímil, pero que solo en humanos sucede unas 200.000 veces cada año.
AHORA, LA RECETA INICIAL DE ANTIBIÓTICOS NO CONSIGUE CURAR 1 DE CADA 4 CASOS DE NEUMONÍA EN ADULTOS
Los pacientes normalmente reciben ayuda por otros medios, pero los niveles de resistencia a estos medicamentos son preocupantes, según los investigadores
Robert Preidt
Traducido del inglés: lunes, 22 de mayo, 2017
DOMINGO, 21 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- La primera receta de un antibiótico que el adulto estadounidense promedio con neumonía recibe no resulta efectiva hoy en día en alrededor de una cuarta parte de los casos, según un estudio reciente.
En estos casos, se necesitaron más antibióticos o unos distintos, o el estado del paciente empeoró y necesitó la admisión en una sala de emergencias o la hospitalización en el plazo de un mes de haber tomado los antibióticos, afirmó el equipo de investigación.
Los resultados son "preocupantes" porque "la neumonía es la causa principal de muerte por enfermedades infecciosas en Estados Unidos", dijo el investigador principal, el Dr. James McKinnell, especialista en enfermedades infecciosas en LA BioMed, una fundación de investigación con sede en California.
En un comunicado de prensa de la Sociedad Torácica Americana (American Thoracic Society), añadió que "la terapia con antibióticos adicional observada en el estudio aumenta el riesgo de resistencia a los antibióticos y de complicaciones, como puede ser una infección con la C. difficile, que es difícil de tratar y podría suponer una amenaza para la vida, especialmente en las personas mayores".
Los expertos en enfermedades infecciosas han hecho sonar la alarma durante años sobre el problema creciente de resistencia a los antibióticos, los gérmenes que mutan con respecto a estos medicamentos que salvan vidas.
Un experto que revisó los nuevos hallazgos dijo que subrayan la amenaza.
El hecho de que a una cuarta parte de los pacientes con neumonía no les funcionara la terapia inicial con antibióticos "podría estar relacionado con la resistencia bacteriana en la comunidad", dijo el Dr. Bushra Mina, que dirige la UCI médica del Hospital Lenox Hill, en la ciudad de Nueva York. E indicó que con la neumonía, "un cierto porcentaje" de casos son provocados por los virus, para los cuales no funcionan los antibióticos.
En el nuevo estudio, el equipo de McKinnell examinó los datos de casi 252,000 adultos a los que recetaron antibióticos para tratar la neumonía contraída fuera del hospital ("adquirida en la comunidad"). Los pacientes fueron atendidos en el consultorio de un médico o en otro centro ambulatorio.
Un poco más del 22 por ciento de los pacientes no respondieron a su tratamiento inicial con una receta de antibióticos, según el estudio.
"Nuestros hallazgos sugieren que las directrices del tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad deberían actualizarse", dijo McKinnell. Cualquier actualización debería incluir los datos sobre los factores de riesgo que dejan a los pacientes en un estado vulnerable a que los antibióticos no funcionen, añadió.
Según sus nuevos hallazgos, un factor de riesgo clave es la edad.
"Los pacientes mayores de 65 años tenían casi el doble de probabilidades de ser hospitalizados que los pacientes más jóvenes", tras tener en cuenta otros factores de riesgo, comentó McKinnell. Debido a esto, "los pacientes mayores son más vulnerables y deberían ser tratados con mayor cuidado, posiblemente con una terapia de antibióticos más agresiva".
Pero otros dos expertos en las infecciones pulmonares dijeron que el estudio tenía sus puntos débiles.
El Dr. Howard Selinger, catedrático de medicina familiar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Quinnipiac en Hamden, Connecticut, dijo que en el estudio no estaba claro cómo se realizaron los diagnósticos de neumonía; en muchos casos, lo que los médicos pensaban que era una enfermedad que respondería a los antibióticos podría haber sido una bronquitis viral u otra enfermedad para la cual los antibióticos no funcionan.
Por esta razón, dijo Selinger, "dudo mucho que haya una resistencia del 25 por ciento a múltiples clases distintas de antibióticos". En vez de eso, muchos de los casos del estudio podrían haber sido virales en primer lugar, dijo Selinger.
El Dr. Alan Mensch, pulmonólogo en el Hospital Plainview de Northwell Health en Plainview, Nueva York, se mostró de acuerdo. Dijo que un número demasiado bajo de pacientes del estudio realizaron un cultivo de esputo (flema), la prueba "de excelencia" necesaria para confirmar una infección bacteriana, no viral.
Pero dijo que sigue habiendo mucho que aprender de los hallazgos. "Claramente, las directrices actuales para la neumonía adquirida en la comunidad publicadas en 2007 por la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (Infectious Disease Society of America) necesitan una actualización", dijo Mensch.
Cualquier actualización debería incluir protocolos para identificar mejor la causa de la neumonía, y quizá una admisión en el hospital más rápida para los pacientes de edad avanzada que no hayan respondido al tratamiento farmacológico, planteó.
El estudio fue presentado el domingo en la reunión anual de la Sociedad Torácica Americana, en Washington, D.C. Los hallazgos presentados en reuniones médicas deberían considerarse preliminares hasta que se publiquen en una revista revisada por profesionales.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Bushra Mina, M.D., director, Medical ICU, Lenox Hill Hospital, New York City; Howard Selinger, M.D., chair, family medicine, Frank H. Netter, M.D. School of Medicine at Quinnipiac University, Hamden, Conn; Alan Mensch, M.D., pulmonologist and senior vice president, medical affairs, Northwell Health's Plainview and Syosset Hospitals, N.Y.; American Thoracic Society, news release, May 21, 2017
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