martes, 19 de enero de 2021
UN ESTUDIO HISTÓRICO MUESTRA FUERTES VÍNCULOS ENTRE LOS MICROBIOS INTESTINALES Y LA SALUD
Los investigadores identificaron microbios que se correlacionaban con el riesgo de un individuo de sufrir enfermedades graves en el microbioma intestinal.
Mihai Andrei
12 de enero de 2021
En los últimos años, ha surgido evidencia sobre la importancia de un microbioma intestinal saludable, principalmente en estudios a pequeña escala. Ahora, un nuevo estudio agrega más peso a la idea de que E. coli, una de las muchas especies de bacterias del intestino humano. Imagen de dominio público (NIAID / NIH).
Eres lo que vive dentro de ti
El microbioma intestinal, como lo denominan la mayoría de los investigadores hoy en día, es la totalidad de microorganismos presentes en el tracto gastrointestinal. Esta flora intestinal, como a veces se la llama, es una gran parte de lo que eres. Muchos de estos microorganismos tienen una relación mutualista con su cuerpo y lo benefician al fermentar fibra dietética y sintetizar varias vitaminas. En algunos aspectos, la flora intestinal se comporta como un órgano endocrino.
Sin embargo, al igual que otros órganos, la flora intestinal puede cambiar con el tiempo. Los estudios han demostrado que la desregulación se correlaciona con una serie de afecciones inflamatorias y autoinmunes, aunque los investigadores aún debaten cuánto impacto tiene esta flora en el cuerpo humano.
La flora intestinal también puede verse influenciada por lo que comemos. En el estudio más grande de este tipo, investigadores de varios países analizaron cómo se correlacionan los hábitos alimentarios y los microbiomas de las plantas. En resumen: los alimentos saludables de origen vegetal están relacionados con un microbioma más saludable.
“Como científico nutricional, es emocionante encontrar nuevos microbios que estén relacionados con alimentos específicos, así como con la salud metabólica. Dada la composición altamente personalizada del microbioma de cada individuo, nuestra investigación sugiere que podemos modificar nuestro microbioma intestinal para optimizar nuestra salud eligiendo los mejores alimentos para nuestra biología única ”, dijo la Dra. Sarah Berry, Lectora de Ciencias de la Nutrición en King's College de Londres.
Comer por miles de millones
El estudio PREDICT 1 es una colaboración internacional en la que los investigadores recopilaron datos de 1.100 participantes en el Reino Unido, incluidos datos de microbiomas, información dietética a largo plazo y resultados de cientos de pruebas cardio-metabólicas. El equipo buscó correlaciones entre marcadores de salud y microbioma, y las encontró. Los investigadores encontraron evidencia de que el microbioma está relacionado con alimentos y dietas específicas y, a su vez, microbios específicos en el intestino están relacionados con biomarcadores de enfermedades metabólicas. Sorprendentemente, el microbioma tiene una mayor asociación con estos marcadores que otros factores, como la genética, señalan.
"Nos sorprendió ver grupos tan grandes y claros de lo que informalmente llamamos microbios 'buenos' y 'malos' emergiendo de nuestro análisis", afirmó Nicola Segata, PhD, profesora e investigadora principal del Laboratorio de Metagenómica Computacional de la Universidad de Trento. , Italia y líder del análisis de microbiomas en el estudio. “También es emocionante ver que los microbiólogos saben tan poco acerca de muchos de estos microbios que ni siquiera han sido nombrados todavía. Esta es ahora un gran área de enfoque para nosotros, ya que creemos que pueden abrir nuevas perspectivas en el futuro sobre cómo podríamos usar el microbioma intestinal como un objetivo modificable para mejorar el metabolismo y la salud humanos ".
La conexión más sólida fue entre el microbioma y la obesidad, pero también hubo una correlación entre la enfermedad cardiovascular y la intolerancia a la glucosa, que son factores de riesgo clave para COVID-19. Estos hallazgos pueden conducir a planes de alimentación personalizados, personalizados para todos Los investigadores dicen que estos hallazgos se pueden utilizar para ayudar a crear planes de alimentación personalizados diseñados específicamente para mejorar la salud.
Entonces, si necesita una motivación adicional para comer de manera saludable, no lo haga solo por usted mismo, hágalo por los miles de millones de microorganismos que trabajan incansablemente dentro de usted. Como dice el profesor Tim Spector, epidemiólogo del King's College London e iniciador del estudio PREDICT:
"Cuando comes, no solo estás nutriendo tu cuerpo, estás alimentando los billones de microbios que viven dentro de tu intestino".
El equipo ahora quiere lanzar pruebas caseras de microbioma para evaluar la microbiota interna.
“Estoy muy emocionado de haber podido traducir esta ciencia de vanguardia en una prueba en casa en el tiempo que ha llevado la investigación para ser revisada y publicada por pares”, dice Spector. “A través de ZOE, ahora podemos ofrecer al público la oportunidad de descubrir cuáles de estos microbios tienen viviendo en sus intestinos. Después de realizar la prueba en casa de ZOE, los participantes recibirán recomendaciones personalizadas sobre qué comer, basadas en la comparación de sus resultados con los miles de participantes en los estudios PREDICT. Al usar el aprendizaje automático, podemos compartir con usted nuestros cálculos de cómo responderá su cuerpo a cualquier alimento, en tiempo real a través de una aplicación".
Sin embargo, hay que decir que todo esto es todavía una fase inicial de este tipo de investigación. Para empezar, una correlación no implica causalidad, y no está claro qué es lo que el microbioma en sí mismo está causando las afecciones o si tienen una causa común o no están relacionadas de manera causal en absoluto.
Los proyectos de seguimiento, PREDICT 2 y PREDICT 3, ya están en marcha y pueden ayudar a arrojar más luz al respecto.
El estudio ha sido publicado en Nature Medicine .
SOBRE LA NUEVA VARIANTE DEL CORONAVIRUS DETECTADA EN REINO UNIDO
LOS DINOSAURIOS VAN A DESAPARECER
Tribus y mediocridad | 10 ENE 21
Acerca de cómo el líder y su obediente manada impiden el progreso del conocimiento. El nefasto efecto de las tribus en ciencia consiste en perpetuar la mediocridad del mundo
Autor: Daniel Flichtentrei
Fuente: IntraMed
"Soñaste angelitos muy profesionales
que iban al grano jugando a los gangsters.
Dormís colgado en la rama
que soldaste con primor..."
Patricio Rey
Cuando pensamos en el modo en el que el conocimiento se supera a lo largo del tiempo solemos creer que esa trayectoria es lineal, ascendente y progresiva. Pero no es así. El camino es sinuoso, contradictorio, plagado de errores y retrocesos. Solo al considerar largos periodos, la distancia permite construir la idea del progreso perpetuo. Del mismo modo, cuando reflexionamos acerca de lo que sabemos tenemos la ilusión de una certeza que no es real. Nunca, nadie ha producido una afirmación fáctica de carácter binario (Si/No) equiparable a un 100% de certeza. Siempre son aproximaciones con cierto grado de incertidumbre de índole probabilística. El resto es lógica o matemáticas. Y, la mayoría de las veces: prejuicios, conjeturas admitidas sin crítica o pseudo-verdades cuyo único criterio de validación es el impacto emocional que nos producen.
La ilusión del conocimiento es un sesgo intuitivo muy humano, pero muy contraproducente. En ciencia y en medicina (que no es una ciencia) negar la incertidumbre es abrir la puerta a la tempestad del dogmatismo y la arrogancia. La certidumbre no solo inútil, es dañina. Nada menos científico que eso. La humildad cognitiva es un requisito indispensable del conocer. Es imperativo admitir que aceptamos con menos exigencias de prueba toda información que coincida con nuestras creencias previas y que somos más rigurosos para admitir aquella que las contradice y que, en general, rechazamos.
Basta leer las revistas médicas o recorrer las aulas de universidades y hospitales para constatar otro fenómeno del que no se suele hablar. Una verdad incómoda y vergonzante. A fuerza de silenciarla terminamos por desconocerla en un patético mecanismo adaptativo. Aceptamos como “normal” lo que juzgamos inevitable solo porque excede nuestra capacidad -o nuestro coraje- para modificarlo. Es una forma larvada de la derrota y la resignación. Muchas veces el progreso del conocimiento se ve obstaculizado por la presencia de figuras de referencia que ocupan lugares de poder desde donde se manipula qué se puede decir y qué no puede ser dicho. Feudos, tribus, círculos cerrados. Dinosaurios que se reproducen en un minúsculo coto endogámico. Las verdades posibles se restringen al estrecho menú que ellos confeccionan. Es un banquete siniestro en el que los comensales creemos elegir el plato que, de todos modos, estamos obligados a elegir.
Existen muchas propuesta teóricas que intentan explicar el avance del conocimiento científico, tal vez todas tengan algo de verdad: Thomas Khun, Karl Popper, Imre Lakatos, Mario Bunge, Pierre Bourdieu entre muchos otros han reflexionado sobre el tema. Pero vale la pena recordar especialmente al notable físico alemán Max Planck quien afirmó con ácida ironía que: "Una nueva verdad científica no triunfa por convencer a sus oponentes y hacerles ver la luz, sino porque sus oponentes mueren y una nueva generación crece." Según su criterio la ciencia avanza de a un funeral a la vez. El “principio de Planck” fue sometido a contrastación empírica en un trabajo publicado en 2015 en el National Bureau of Economic Research (Cambridge, Reino Unido) por Pierre Azoulay, Christian Fons-Rosen y Joshua S. Graff Zivin. Mediante una ingeniosa metodología bibliométrica se analizó la publicación de grupos liderados por una figura descollante dentro de un área específica y las modificaciones de esa variable cuando el líder del grupo moría. Sus resultados confirmaron la hipótesis Planck.
La hegemonía produce homogeneidad
"Lo que Thomas Khun denominó ciencia normal o paradigma dominante, yo prefiero llamarlo con cierta dosis de cinismo: "el club de la mutua admiración", atrapado en el callejón sin salida de la especialización".
Vilayanur Ramachandran
El instinto coalicional, los grupos o camarillas de poder, las tribus, sectas, clanes, facciones suelen funcionar como aduanas epistemológicas. Los fundamentos no se discuten, lo aceptado por la mayoría hegemónica no admite confrontación. Si alguien se atreve a pensar que las calorías no son las determinantes del sobrepeso, que el inconsciente como lenguaje es una fantasía, que no hay mente sin cerebro, que realizar angioplastias coronarias en pacientes estables no ofrece beneficio alguno, que la conducta ingestiva y el sedentarismo son las consecuencias y no las causas de la obesidad, o si alguien se anima a cuestionar la eficacia del cribado del cáncer mama (mamografía) o de próstata (PSA); si el apóstata deja oír su voz disidente, si expone sus argumentos, no será escuchado ni discutido científicamente; será desterrado del reino. Su propuesta será estigmatizada: “dietas de moda”, “reduccionismo biologicista”, “medicalización”; la descalificación sustituye a la refutación argumentativa. Las disidencias, las desviaciones y anomalías se barren debajo de la alfombra. Pero los hechos son inmunes a las fraternidades y a las logias. No se alcanzan verdades más contundentes por el énfasis con el que se las expresa ni por la pertenencia a grupos en pugna. Se necesitan argumentos, no la obediencia debida al líder ni el asentimiento complaciente de sus subordinados.
• Hace pocas semanas el profesor Milton Packer publicó un comentario con motivo de las reacciones desatadas por el estudio ORBITA Este ensayo clínico aleatorizado analizó la evolución de pacientes con angina crónica estable y lesión severa de un vaso bajo tratamiento médico óptimo sometidos a angioplastia coronaria o a una intervención simulada (sham procedure). Ambos grupos tuvieron resultados semejantes respecto de los puntos finales clínicos: alivio de los síntomas y ganancia en su capacidad funcional de ejercicio.
• El Dr. Packer se pregunta si estos resultados podrían molestar a algunas personas. Las conclusiones ponen en discusión cientos de miles de procedimientos y millones de dólares gastados. El impacto económico de un cambio de conducta médica podría resultar enorme. Las respuestas no se demoraron, pero no consistieron en discusiones científicas ni en impugnaciones metodológicas, el escenario no fueron los congresos ni las publicaciones médicas. La polémica estalló en las redes sociales con una violencia inusitada.
• El investigador principal Darrel Francis del Imperial College en Londres abrió una cuenta de Twitter para defenderse de los ataques. Los pseudo-argumentos esgrimidos rozaron el ridículo, como que: el tratamiento médico de los pacientes del estudio ORBITA era “demasiado bueno”. La cita que más sorprendió a Packer procede del sitio web de TCTMD atribuida a Samir Kapadia, MD, (Cleveland): "Hago angioplastia y tengo pacientes agradecidos. No creo que se necesite mucha ciencia para descubrir si la angioplastia funciona o no”. Al parecer para algunos el agradecimiento de sus pacientes es una prueba de la eficacia del procedimiento.
• Concluye Milton Packer: “El ensayo ORBITA puede o no habernos enseñado algo importante sobre la enfermedad de las arterias coronarias, pero definitivamente nos ha enseñado mucho sobre las debilidades de los seres humanos y sobre cómo las redes sociales empeoran las cosas”.
• La mayoría de los comentarios expresan la dificultad que tenemos las personas para aceptar evidencias que contradicen nuestras creencias o el sentido común establecido.
• También se cuestionó la realización de un procedimiento simulado lo que podría constituir un "engaño" para los pacientes interrogándose acerca de si eso es ético o no. Pero las preguntas deberían ser: ¿qué es un procedimiento que se realiza atribuyéndose un beneficio que no tiene? ¿cuál de los dos es el engaño, el "real" o el "simulado"?
"Es difícil lograr que un hombre entienda algo, cuando su salario depende de que no lo entienda".
Upton Sinclair
La vida intelectual se empobrece cuando la discusión de puntos de vista divergentes pierde su potencia y su fecundidad para transformarse en mera custodia de las propias fronteras. La hegemonía produce homogeneidad. Gobierna el acceso a la investigación seleccionando los temas y los subsidios; a la publicación mediante la revisión por pares que no admite diversidad y tantas otras formas de silenciamiento. Solo se citan, se financian y se celebran unos a otros. El endogrupo se expande al tiempo que los puntos de vista se contraen. Los grupos se organizan jerárquicamente con uno o más popes y una curia de acólitos que reproducen un conjunto de premisas y normas aceptadas que se custodian con un fervor religioso. Sus intereses se defienden mediante la manipulación, no la argumentación. Se nos ofrece una percepción monolítica de lo real. Los motivos pueden ser muchos, los resultados son los mismos: instalar un “sentido común” sobre el que nadie vuelve con espíritu crítico. Es un juego donde todos pierden, en particular el conocimiento. Es algo imperdonable en ciencia.
Se denomina caconomía (economía de lo peor) a la extraña predilección por producir trabajos de baja calidad y recibir recompensas de baja calidad. Es un modo perfecto para instalar la mediocridad del mundo como modo automático o por defecto. Un doble acuerdo tácito, una teatralización en la que todos simulan una eficiencia y un rigor que –saben- que no tienen. Al respecto afirma la filósofa italiana Gloria Origgi: “Si una de las dos partes genera un resultado de alta calidad –rompiendo las reglas del juego- la otra parte se considerará víctima de un abuso de confianza”. El pacto genera una reducción general de las expectativas, le confiere un tono más relajado a la vida, instala una mediocre zona de confort donde casi todos prefieren quedarse. La aceptación del estatuto de la caconomía regula los intercambios de la peor manera posible. Es una forma de insensatez colectiva.
Origgi se pregunta en su libro Reputation: “¿Por qué la gente quiere sacarse selfies con celebrities y divulgarlas? Incuso en el mundo académico funcionan las más vulgares reglas de la reputación". Estar cerca del líder de la manada –según cree el ingenuo obediente- nos transfiere algo de su prestigio simbólico. Esta heurística de proximidad solo puede operar en un mundo intelectual pequeño, pobre y guiado por el principio de la mediocridad. Todos quieren su selfie con la estrella. Quieren la serenidad y el confort de pertenecer al grupo. Lo que no entienden –o se resisten a entender- es que lo que ganan es mucho menos valioso que lo que pierden.
Lobo suelto, cordero atado
"Tenés la licencia para envenenarnos.
Pensás con audacia consejos muy agrios.
Un caníbal desdentado
enseñando a masticar.
Tu negocio es muy difícil de explicar..."
Patricio Rey
El mercado también quiere salir en la foto. Hoy todo necesita ser legitimado por la ciencia, incluso con objetivos miserables, desde los productos comestibles y las cremas anti-age hasta el calzado deportivo. La propia calificación de “científicamente demostrado” es un slogan de marketing, no una afirmación científica. Un mero sello publicitario que contradice los principios fundamentales de la metodología de la ciencia. El "referente" ofrece su imagen y su palabra para transferir -mediante la tonta heurística de proximidad- el aura sagrada de su prestigio egomaníaco a los productos. Gira en los diarios y en la TV al compás de la partitura que le escriben sus mecenas. Hace publicidad travestida de consejos. Llama "salud" a los negocios y ofrece la ciencia al mejor postor. El liderazgo cotiza en bolsa.
Les falta ciencia, les falta consciencia, les falta rock. No saben, no quieren saber que “los dinosaurios van a desaparecer”.
LO ESTAMOS ENFOCANDO MAL: LAS NUEVAS VARIANTES SON MÁS CONTAGIOSAS, PERO TAMBIÉN RESULTARÁN MÁS LETALES
Javier Peláez
12 de enero de 2021
Las nuevas variantes del virus SARS-Cov-2 son más contagiosas... pero también resultan más letales
Hace un año se anunciaba la primera muerte en Wuhan, China, causada por un extraño y nuevo virus que desplegaba en los pacientes los efectos de una fuerte neumonía. Han pasado doce meses desde aquel comunicado, y hoy el mundo se acerca a los dos millones de fallecidos por COVID-19. Durante este tiempo la pandemia ha pasado por diferentes fases. La primera ola nos cogió desprevenidos entre dudas y confusión sobre las medidas más acertadas, en verano la segunda ola volvió a sorprendernos por no ser capaces de reforzar los sistemas sanitarios e implantar una estructura eficaz de rastreo para detectar y aislar los rebrotes, y en estos momentos nos encontramos en plena tercera ola con las nuevas variantes del coronavirus como protagonistas principales.
Los virus mutan, lo hacen constantemente y, durante estos meses, el SARS-CoV-2 no ha sido menos. El proyecto Nextstrain, una colaboración entre investigadores de Estados Unidos y Suiza, ha seguido y analizado la filogenética detrás de los diferentes brotes de coronavirus desde sus inicios con el clado 19A, hasta los más recientes detectados como el clado 20G o el clado 20H/501.Y.V2.
En la actualidad nuestro mayor adversario es el linaje B.1.1.7, un grupo filogenético que ha conseguido transmitirse rápidamente desde el sureste de Inglaterra y que, desde su detección en septiembre de 2020, se ha convertido en la variante más preocupante ya que los modelos de genética de poblaciones apuntan a que se propaga un 56% más rápido que otros linajes. De este linaje se han desarrollado diferentes variantes que popularmente se conocen como variante inglesa, sudafricana, e incluso japonesa. Un estudio del Imperial College de Londres afirma que las nuevas variantes elevan el número R (que representa el número de personas promedio a las que una persona infectada puede contagiar) en entre 0,4 y 0,7.
Y aquí llega el gran error: estamos presentado estas variantes del coronavirus como “más contagiosas”, aclarando siempre que “no son más letales”… y eso no es del todo cierto. La realidad es que su mayor propagación también las hace mucho más peligrosas.
Durante el último mes hemos considerado que estas nuevas variantes simplemente se propagan más rápido, pero que mantienen su peligrosidad, es decir “son más contagiosas, pero no son más letales”. No estamos enfocando bien el problema, la realidad es que una variante más letal del coronavirus sería mejor que estas variantes más contagiosas.
Hace solo unos días, el epidemiólogo y matemático Adam Kucharski demostraba, de manera clara y didáctica, por qué una variante del SARS-CoV-2 que fuese un 50% más transmisible sería, en general, un problema mucho mayor que una variante que fuese un 50% más mortal.
“Supongamos que con el R = 1,1 actual, el riesgo de muerte por infección es del 0,8%, el tiempo de generación es de 6 días y 10.000 personas infectadas (plausible para muchas ciudades europeas recientemente). Con este presupuesto esperaríamos 10000 x 1.1 ^ 5 x 0.8% = 129 nuevas muertes eventuales después de un mes de propagación.
• ¿Qué sucede si el riesgo de muerte aumenta en un 50%? Según lo anterior, esperaríamos 10000 x 1.1 ^ 5 x (0.8% x 1.5) = 193 nuevas muertes.
• Ahora supongamos que aumentamos la transmisibilidad en un 50%. Según lo anterior, esperaríamos 10000 x (1,1 x 1,5) ^ 5 x 0,8% = 978 nuevas muertes eventuales después de un mes de propagación”.
Esto es solo un ejemplo ilustrativo, explica Kucharski, pero el mensaje clave queda claro: un aumento en algo que crece exponencialmente (es decir, la transmisión) puede tener mucho más efecto que el mismo aumento proporcional en algo que solo escala un resultado. Además, con variantes más contagiosas del virus nuestros centros de salud soportarán una presión mayor, haciendo que esa letalidad termine incrementándose a la larga.
Todo ello sin olvidar que, cuantas más personas se encuentren contagiadas mayor probabilidad existe de que las nuevas variantes evolucionen, muten y terminen haciendo menos eficaces nuestras actuales vacunas. Aún quedan muchos meses para alcanzar la deseada inmunidad de grupo con las vacunas, y una excesiva propagación del coronavirus podría terminar consiguiendo que las actuales vacunas no sirvan para nuevas variantes.
Ayer lunes, el director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias del Ministerio de Sanidad Fernando Simón informaba que las nuevas variantes (más contagiosas) tan solo han tenido un impacto marginal en España durante estas navidades. Sin embargo, nadie, ni siquiera Fernando Simón, puede descartar que estas variantes entren en nuestro país y campen a sus anchas dentro de unos días, semanas o meses.
Nos encontramos en el punto más delicado y grave de la pandemia. El pasado fin de semana, España sumó 61.422 casos confirmados de COVID-198, la cifra más alta en un fin de semana desde que se inició la pandemia. Se unen los factores más peligrosos en el peor momento posible y no podemos volver a enfocar mal el problema:
• Enfrentamos una tercera ola con variantes del virus más contagiosas pero también más mortales.
• Nuestro sistema sanitario (y nuestro personal sanitario) se encuentra saturado y cansado. Esto puede hacer que el mismo virus resulte más letal.
• Muchos se han confiado durante estas navidades y la curva ya está disparada.
Durante la rueda de prensa de ayer, Fernando Simón sí dejó una frase importante: “la evolución de la pandemia en España no cambiará por esa nueva cepa, si cambia, cambiará por culpa de nuestro comportamiento". Más allá de la obligación exigida a las autoridades e instituciones públicas, los próximos meses van a depender en gran parte de que seamos conscientes de en qué situaciones estamos, de nuestra responsabilidad y de nuestra capacidad para mantener las medidas de seguridad que ya conocemos.
EL OTRO VIRUS QUE PREOCUPA EN ASIA (Y CÓMO TRABAJAN LOS CIENTÍFICOS PARA QUE NO PROVOQUE OTRA PANDEMIA)
jueves, 7 de enero de 2021
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA: HECHOS Y CIFRAS
Por Inga Vesper
Si no se atiende, la resistencia antimicrobiana podría ser más mortal que la diabetes, la tuberculosis y el VIH/sida combinados, dice Inga Vesper.
¿Cuál cree que es la enfermedad más peligrosa del planeta? Las cardiopatías, los problemas respiratorios y la tuberculosis persiguen a los ciudadanos de países en desarrollo. Pero mientras que el tratamiento para estas enfermedades es cada vez más accesible – lo cual resulta en menos mortalidad en las tres enfermedades – hay otra amenaza, menos conocida, que cada año se hace más fuerte.
Hoy en día, más de 700.000 personas en el mundo mueren anualmente por enfermedades causadas por bacterias que han desarrollado resistencia antimicrobiana (RAM). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que si la tendencia actual continúa, al 2050 este problema podría matar a 10 millones de personas cada año, haciendo que la RAM sea aún más peligrosa que la diabetes, la tuberculosis y el VIH/SIDA juntos.
Este problema afectará a los países en desarrollo de modo particularmente fuerte. Las infecciones pueden ser contraídas por cualquiera, en cualquier lugar, simplemente por estar expuestos a bacterias peligrosas. Pero aquellos con una salud menos confiable, el agua más contaminada y el peor acceso a intervenciones médicas simples, tales como toallas antibióticas, llevarán el mayor peso.
Estas no son solo proyecciones extremas. Alrededor de 200.000 neonatos mueren cada año porque contraen infecciones a las cuales las medicinas simplemente no responden. La investigación en esta área es desigual, pero de acuerdo con la OMS, alrededor de cuarenta por ciento de las infecciones contraídas por bebés recién nacidos resisten a los tratamientos disponibles. La vasta mayoría de las muertes resultantes ocurre en países en desarrollo.
El costo económico de RAM
Sobrevivir a una infección resistente a los antibióticos también tiene sus costos. Si no hay un tratamiento inmediato disponible, los pacientes podrían intentar usar medicinas alternativas con la esperanza de que su infección responda. En lugar de usar una dosis de antibióticos, se podrían necesitar incluso dos, tres o cuatro, lo cual significa que se adicionan presiones financieras sobre los pacientes, sus familias y los sistemas de salud locales. Estos costos adicionales podrían alcanzar un billón de dólares para el año 2050, advierte el Banco Mundial.
Por esto, el Banco Mundial estima que los países de bajos ingresos podrían perder hasta un cinco por ciento de su producto interno bruto en el mismo período de tiempo – conduciendo a un impacto financiero por resistencia antimicrobiana peor que aquel de la crisis financiera del 2008. Más de 25 millones de personas en las naciones más pobres podrían ser llevadas hacia la pobreza extrema, dijo el Banco en un destacado reporte del 2016.
Considerando estos altos costos, el desembolso financiero requerido para combatir la resistencia antibiótica parece pequeña. Kevin Outterson, investigador en leyes de la Universidad de Boston, estima que el total de costos por erradicar la resistencia antimicrobiana podría ser de $10 mil millones. Esto es tanto dinero como al que los estados miembros de la Convención Marco de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climático se comprometen cada año para el Fondo Verde del Clima.
¿Qué está causando la resistencia?
¿Qué es lo que frena el progreso para enfrentar esta crisis global? Antes que nada, la resistencia antimicrobiana es un problema complejo. Las bacterias evolucionan constantemente, y es difícil rastrear cuáles se han vuelto resistentes. Entre las más peligrosas se encuentran Staphylococcus aureus, también conocida como SAMR (estafilococo resistente a la meticilina) hospitalaria; Neisseria gonorrhoeae, que causa la enfermedad de transmisión sexual gonorrea, y E. coli, que causa enfermedades diarréicas.
Lamentablemente, los países en desarrollo son tanto causa del problema como víctimas del mismo. Para ser efectivos, los medicamentos antibióticos deben ser tomados regularmente y durante un ciclo completo, que usualmente va desde una a seis semanas. Pero en lugares donde los medicamentos son costosos o bien no están disponibles a tiempo, muchos pacientes interrumpen estos ciclos cuando se sienten mejor, y conservan el resto de las pastillas para un uso posterior.
La prescripción excesiva también es un problema. En áreas en donde las enfermedades bacterianas tales como diarrea e infecciones de garganta son comunes, los médicos a menudo prescriben antibióticos sin un diagnóstico adecuado, o como precaución, provocando un uso excesivo.
Adicionalmente, el uso profiláctico de antibióticos es normal en animales de granja. Mientras que la Unión Europea prohibió algunos antibióticos en la crianza de ganado en 1997 y 1999, su uso para mantener la salud del ganado en los países en desarrollo permanece sin disminuirse.
¿Qué se está haciendo?
Para empeorar las cosas, es costoso desarrollar nuevos antibióticos – solo los costos de I+D pueden alcanzar fácilmente los $300 millones por medicamento, a los cuales una compañía debe agregar otros $3-4 millones para asumir tasas de aprobación, de acuerdo con una revisión en RAM encargada por el Reino Unido en 2015. Sin embargo, debido a las estrictas regulaciones internacionales, el costo de las medicinas se mantiene bajo, lo cual hace de su desarrollo un proceso menos rentable y por lo tanto menos atractivo para las compañías farmacéuticas.
Por suerte, los gobiernos, las compañías y los cuerpos internacionales están cada vez más atentos a la necesidad de actuar sobre la resistencia antimicrobiana. En el 2016, más de 100 compañías se unieron para conformar la Alianza Industrial RAM. Presentaron un informe acerca de los problemas relacionados con el costo de la resistencia antimicrobiana en el Foro Económico Mundial en Davos. En su declaración, las compañías dijeron que ya estaban invirtiendo cerca de $2 mil millones por año en el desarrollo de nuevos medicamentos antibióticos. Sin embargo, también hicieron un llamado a los gobiernos para ayudar a financiar la investigación económicamente riesgosa, y hacer frente a problemas tales como la prescripción excesiva y el uso inapropiado, a través de mejores regulaciones.
Mientras que un mejor control del uso de antibióticos es crucial para reducir la resistencia antimicrobiana, los expertos enfatizan que el acceso a estos medicamentos debe ser ampliado, en lugar de restringirlo. Cerca de seis millones de personas en el mundo en desarrollo mueren cada año de septicemias pues no tienen acceso a los medicamentos antibióticos – diez veces más que los que mueren por bacterias resistentes a los antibióticos.
El antibiótico más famoso – y el más ampliamente usado –, la penicilina, fue descubierto en 1928 por Alexander Fleming. Consciente de que millones de vidas se podrían salvar con él, Fleming donó la fórmula al mundo, de forma gratuita. Ahora, cerca de 100 años después, el desafío es cómo preservar este regalo, para salvar millones de vidas más.
GUÍA PARA DESMENTIR 24 BULOS SOBRE LA VACUNA DE COVID-19
Ahora que hay varias vacunas aprobadas para su uso, ciertos grupos ven la vacunación con dudas y desconfianza. Desmentimos los principales bulos que circulan por la red.
The Conversation/Muy Interesante
05/01/2021
Desde el inicio de la pandemia de COVID-19 a finales de 2019 se han contabilizado más de 82 millones de infectados y cerca de 1,9 millones de fallecidos. Hoy, un año después, estamos en uno de los peores momentos de la pandemia y alcanzar la inmunidad de grupo de forma natural no es una opción viable visto el intento de Suecia. Además, el virus no parece que vaya a desaparecer por sí solo.
Afortunadamente, por primera vez desde el inicio de la pandemia y gracias al esfuerzo sin precedentes de científicos y laboratorios de todo el mundo, contamos con algo gracias a lo que se ha conseguido vencer a otras enfermedades infecciosas en el pasado: las vacunas.
Hasta ahora, gran parte de la gente esperaba la vacuna frente a la COVID-19 con ganas. Sin embargo, ahora que hay varias vacunas aprobadas para su uso y la campaña de vacunación ha empezado ya en varios países, hay ciertos grupos que ven la vacunación con dudas y desconfianza.
Tener dudas sobre lo que no se conoce es completamente normal y es uno de los motores que mueve la ciencia. Sin embargo, estas dudas pueden dar lugar a información falsa y bulos que vuelan como la pólvora en las redes sociales de forma mejor o peor intencionada. Por ello, y porque el mejor antídoto frente la desinformación es la información veraz y contrastada, hemos creado la siguiente guía donde damos una explicación a la mayoría de bulos que hemos encontrado sobre las vacunas frente la COVID-19.
1. “Las vacunas de ARN mensajero van a modificar nuestro genoma”
Falso. Hasta el momento, y con los conocimientos que tenemos de biología molecular y celular, no hay evidencias de que las vacunas de ARN mensajero puedan modificar nuestro genoma y las razones no son pocas, incluyendo que:
• El ARN mensajero se degrada muy fácilmente y no le da tiempo a casi nada.
• El ARN mensajero no llega a encontrarse con el ADN.
• El ARN de las vacunas no se integra en el ADN.
• Hasta ahora no se ha encontrado rastro de ningún coronavirus en nuestro genoma.
2. “Se han hecho demasiado rápido”
La velocidad a la que se han diseñado, fabricado y administrado las primeras vacunas ha sorprendido tanto que causa escepticismo sobre si son seguras. La realidad es que se han cumplido todos los protocolos y fases habituales en estos procedimientos. Además, todos los resultados de los ensayos clínicos son públicos y se pueden consultar. Las principales razones por las que estas vacunas se han desarrollado más rápido que otras son las siguientes:
• Existe una gran cantidad de información sobre virus similares. Los coronavirus SARS-CoV-1 y MERS-CoV se conocen desde 2002 y 2012, así como la estructura genética o el papel de las proteínas comunes de los coronavirus.
• Se están usando prototipos de vacunas preexistentes. Por ejemplo, las vacunas de Oxford o Johnson & Johnson están basadas en adenovirus que se han usado ya en otras vacunas, por ejemplo en la del virus Ébola.
• Hay solapamiento de las fases clínicas. Se han realizado estudios en paralelo de fase 1 y fase 2 para conocer, entre otras cosas, la dosis ideal de la vacuna y el tiempo que dura la memoria inmunitaria en los voluntarios.
• Se ha comenzado la fabricación a gran escala de millones de dosis antes de tener la aprobación de las agencias reguladoras.
• Se ha realizado una inversión económica sin precedentes tanto de instituciones públicas como privadas.
• Ha sido fácil conseguir miles de ciudadanos voluntarios.
3. “Las vacunas no son seguras”
Falso. Las vacunas aprobadas han pasado todo el proceso normal en el desarrollo de una vacuna, incluyendo una fase experimental preclínica en animales y las distintas fases clínicas I, II, y III. Además, después de su aprobación entran en fase IV o de farmacovigilancia, en la que se sigue estudiando su seguridad. Hasta el momento se han vacunado ya millones de personas y no se han detectado efectos adversos de gravedad que pongan en duda su seguridad.
4. “Una enfermera se desmayó justo después de vacunarse”
En distintas redes sociales se ha hecho viral un vídeo donde una enfermera llamada Tiffany Dover se desmayó durante una rueda de prensa minutos después de recibir la vacuna de Pfizer/BioNTech en un hospital de Estados Unidos. Incluso hay fuentes que aseguran que la enfermera falleció poco después de vacunarse.
Es cierto que la enfermera se desmayó durante la rueda de prensa. Sin embargo, la propia enfermera matizó en una entrevista posterior que padece lo que se conoce como el síncope vasovagal por el cual puede desmayarse en respuesta a un factor desencadenante como puede ser ver sangre, ciertos dolores, ya sea un padrastro, un golpe en el pie, el pinchazo de una vacuna o un elevado estrés emocional.
5. “La vacuna frente la COVID-19 hace que seas positivo por VIH”
Hace un tiempo el gobierno australiano anunció la suspensión del desarrollo de una de sus vacunas por falsos positivos de VIH (el virus que provoca el sida) durante la fase 1. Sin embargo, esto no tiene nada que ver con las vacunas aprobadas y tiene una buena explicación:
La aparición de falsos positivos de VIH tuvo lugar porque en la vacuna que se estaba desarrollando en Australia utilizaron un pequeño fragmento de una proteína de VIH para dar una mayor estabilidad a la proteína del coronavirus que iba a actuar como antígeno (la proteína S).
El problema es que, en este caso, el sistema inmune de los vacunados, además de generar anticuerpos frente la COVID-19, también genera anticuerpos frente al VIH porque reconoce ese pequeño fragmento estabilizador como algo extraño contra lo que hay que luchar.
¿Y generar anticuerpos frente al VIH no sería algo bueno? No realmente, porque se sabe que esa respuesta no sirve para evitar su contagio pero sí podría interferir en el diagnóstico de HIV dando falsos positivos. Finalmente, se darían falsos positivos de VIH porque en estas pruebas el diagnóstico positivo consiste en identificar la presencia de anticuerpos frente a VIH.
6. “Las vacunas contienen células de fetos abortados”
Falso. Circulan por las redes sociales diversos vídeos en los que se asegura que se están utilizando células de fetos abortados para investigar vacunas frente a la COVID-19, generando una gran polémica. Sin embargo, la realidad es que para la generación de medicamentos o vacunas no se utilizan fetos ni embriones como tal.
Lo que se utiliza en algún momento durante el desarrollo de algunas de estas posibles futuras vacunas contra el COVID-19 son líneas celulares derivadas de tejidos humanos muy concretos de hace décadas (algunas serán derivadas de fetos, otras de diversos cánceres o tumores por ejemplo). Las líneas celulares son células de un único tipo (especialmente células animales) que se han adaptado para crecer continuamente en el laboratorio y que se usan habitualmente en investigación.
Esto puede generar confusión, pero es importante destacar que trabajar con una ‘línea celular’ no es lo mismo que trabajar con las células originales. Además, estas líneas celulares se utilizan principalmente en la fase preclínica de la vacuna para hacer algunas comprobaciones en laboratorio. Por lo tanto, ninguna de las vacunas en desarrollo contiene células de fetos abortados.
7. “La variante de Reino Unido ha aparecido porque han sido los primeros en vacunarse”
Falso. Reino Unido empezó la campaña de vacunación el 8 de diciembre, convirtiéndose en en el primer país occidental en distribuir una vacuna frente a la COVID-19 (la vacuna de Pfizer/BioNTech). Sin embargo, la variante identificada en Reino Unido estaba circulando al menos desde septiembre. Mucho antes de empezar a vacunar.
8. “Si nos han puesto la vacuna ya podemos ir sin mascarilla y hacer vida normal”
No. Lo primero es que la inmunización se da en dos etapas (dos dosis) y es necesario completar ambas para tener una inmunización más completa. Lo segundo es que la producción de anticuerpos y respuesta celular tarda un tiempo en darse. Además, este tiempo de latencia varía entre poblaciones e incluso de forma individual. Por ello, no debemos considerarnos inmunes frente al virus antes de tiempo y exponer a otras personas al virus.
Por otro lado, hasta el momento, lo que se ha descrito es que las vacunas pueden prevenir los síntomas de la COVID-19, especialmente los más graves, pero no se ha mirado en profundidad si la vacunación puede prevenir la infección. Por lo tanto, lo que sabemos hasta ahora es que al vacunarnos estamos protegidos de la enfermedad pero podemos infectarnos e infectar a otros. Por eso es importante continuar con las medidas de protección: mascarilla, lavado de manos, distancia de seguridad y buena ventilación, sobre todo este primer año de vacunación.
9. “¿Para qué vamos a vacunarnos si no protege de la infección y podemos seguir contagiando?”
Hasta el momento no se sabe si protege de la infección pero sí se sabe que evita las formas más graves de COVID-19. Para muchos esto puede parecer poco pero es un paso muy importante. Prevenir los síntomas más graves de la enfermedad puede prevenir que el sistema sanitario se colapse y así evitar muchas muertes. Además, el hecho de que no se haya estudiado todavía si la vacunación protege de la infección no significa que no lo haga. Se ha visto en diversos modelos animales que algunos de los candidatos a vacuna pueden proteger de la infección.
10. “Las farmacéuticas llevan los procesos en secreto y no publican los datos”
Falso. El desarrollo de las distintas vacunas aprobadas hasta el momento ha pasado un proceso riguroso donde se han publicado absolutamente todos los datos de cada una de las etapas que se han llevado a cabo. Hemos tenido de todo, incluyendo notas de prensa, informes detallados y artículos publicados en revistas de prestigio. Aquí podemos consultar los datos de las vacunas de Pfizer/BioNTech, Moderna y Oxford/Astrazeneca.
11. “Vacunarnos puede provocarnos COVID-19”
Falso. Los efectos adversos de la vacunación son los habituales en estos tratamientos: fiebre, dolor articular o cansancio. Son también algunos de los signos y síntomas inespecíficos de la COVID-19, obviamente en mucho menor grado. Además, las vacunas aprobadas solo utilizan ciertos genes o proteínas del virus para generar una respuesta inmunitaria. Por lo tanto, no existe la posibilidad de que podamos infectarnos simplemente con la vacuna.
12. “Las vacunas no sirven porque hay gente que se vacuna y aun así se infecta”
Para tener una mayor protección con las vacunas aprobadas es necesaria la aplicación de dos dosis con un intervalo de tiempo. Por ejemplo, la primera dosis de la vacuna de Pfizer confiere protección frente a una COVID-19 severa del 52,4%, y aumenta hasta el 95% después de la segunda dosis. Además, el organismo necesita siempre unos días desde la vacunación hasta que se genera la respuesta inmunitaria. Por lo tanto, las personas pueden infectarse en esa ventana temporal entre las diferentes dosis y además siempre existirá ese 5% en el que la vacuna no es efectiva. Un número muy bajo en comparación con el 95% de las personas que estarán protegidas.
13. “Si nos vacunamos podemos quedarnos estériles”
Falso. Hasta el momento no hay evidencias científicas de que ni el virus ni la vacuna interfieran con el metabolismo hormonal a niveles peligrosos ni el desarrollo de tejidos necesarios para la reproducción.
14. “Los científicos usan mucho la frase ‘no hay evidencias’ porque no tienen ni idea”
Falso. En ciencia se utiliza la frase “no hay evidencias”, “los resultados sugieren”, “es posible que”, “parece ser que” porque los científicos hablan sobre lo que se conoce y no se basan en opiniones o creencias. Por poner un ejemplo: “¿Es posible que mañana el sol estalle en mil pedazos y destruya toda la vida conocida? Pues hasta el momento no hay evidencias científicas de que eso vaya a pasar”.
15. “Nos quieren usar como cobayas”
Falso. Las vacunas han pasado todas las fases necesarias para la evaluación de su seguridad de forma satisfactoria. Además ya se ha vacunado a millones de personas y no se han encontrado efectos adversos que hagan dudar de su seguridad.
16. “Con la vacuna te implantan un chip”
Falso. En algunas redes se comenta que Bill Gates va poner un chip en la vacuna que permitirá el rastreo de personas. Este bulo tiene su origen en un vídeo en el que Bill Gates habla de la posibilidad en el futuro de usar certificados digitales con algunas vacunas usando micropartículas, algo que no tiene nada que ver con ningún microchip. Además, en la actualidad no es posible la implantación de ningún chip con la vacuna. Aparte del componente principal (ARN mensajero), la vacuna consta de sales, lípidos y azúcares.
17. “No tengo que vacunarme porque ya he pasado la enfermedad”
Falso. Los diversos grupos de investigación todavía no tienen datos suficientes para responder cuánto tiempo dura la protección de quienes desarrollaron anticuerpos después de pasar la enfermedad.
18. “La vacuna tiene luciferasa”
Falso. Las luciferasas son proteínas muy usadas en los laboratorios porque son inocuas y tienen la capacidad de brillar bajo ciertas condiciones. En general, sirven para visualizar mejor las reacciones cuando se realizan experimentos en el laboratorio porque son muy fáciles de detectar. Sin embargo, ninguna de las vacunas aprobadas contiene luciferasas.
19. “Es mejor esperar a ver qué pasa”
Falso. El beneficio de la vacuna supera con creces el riesgo de tener algún efecto adverso. La probabilidad de que nos infectemos con el virus contagiando a otros, enfermemos y desarrollemos síntomas graves de la COVID-19, llegando incluso a fallecer, es mayor que los posibles efectos secundarios que pueda tener la vacuna. En este caso no se cumple que “el remedio vaya a ser peor que la enfermedad”, de ahí que sea tan importante que nos vacunemos, para protegernos nosotros y a nuestros seres queridos.
20. “El 5G es el causante del coronavirus y se va a agravar con la vacuna”
Falso. Durante la pandemia se compartió que los países con mayor número de antenas 5G era donde más incidencia había de COVID-19. Esto se desmintió poco después porque no se vio esa misma correlación en países asiáticos ni africanos. De hecho, el 5G resulta un progreso muy importante en la práctica médica en vez de un inconveniente para nuestra salud.
21. “¿Para qué vacunarnos de un virus que ‘solo’ mata al 1% de los infectados?”
Visto así, un 1% puede no parecer mucho pero es un número enorme cuando hablamos de vidas y de millones y millones de personas infectadas. ¿Nos meteríamos en una habitación con otras 99 personas sabiendo que una va a fallecer al instante? Hablar sobre números es fácil cuando no nos afecta directamente.
22. “Nadie cuenta la ‘receta’ de las vacunas”
Falso. Debido a la reciente y comprensible inquietud de la población sobre la seguridad de la vacuna, las compañías y la FDA han hecho públicos todos los componentes de la vacuna como si de una lista de ingredientes se tratara para que todo el mundo pueda consultarla. Aquí podemos encontrar un resumen de los ingredientes de las principales vacunas o aquí los ingredientes de la vacuna de Pfizer. En resumen, aparte del componente principal (ARN mensajero por ejemplo), la vacuna consta de sales, lípidos y azúcares.
23. “Las vacunas no sirven porque el virus está mutando”
Falso. Es cierto que los virus mutan porque es la forma que tienen de evolucionar. Sin embargo, los coronavirus son de los virus de ARN que menos mutan porque tienen actividad correctora de errores que los va corrigiendo cuando el virus se multiplica. Aun así, las mutaciones y variantes son muy habituales y van a seguir apareciendo variantes nuevas.
Las vacunas que están disponibles hasta el momento se basan en la proteína S (Spike) completa del SARS-CoV-2. Dentro de esta proteína hay varios sitios que provocan la respuesta inmunogénica. Una variante con un cambio puntual, puede que cambie uno de estos sitios, pero no todos. La vacuna cubre más zonas y seguirá siendo efectiva dentro de los rangos requeridos.
Además, no siempre las mutaciones dan lugar a la aparición de variantes serotípicas. Es decir, que aunque tengan una secuencia diferente, esos cambios no son lo suficientemente grandes o importantes como para que nuestro sistema inmunológico lo reconozca como algo distinto, como un serotipo nuevo. Hasta la fecha no se han identificado serotipos distinos del virus de la COVID-19, pero hay que estar atentos por si en algún momento ocurriera. De ser así, simplemente habría que actualizar las vacunas.
24. “Si las mascarillas y el distanciamiento social son eficaces ¿para qué vacunarnos?”
Las medidas de protección son indispensables para disminuir la probabilidad de contagio pero no son suficientes para evitar que el virus siga infectando. El objetivo de las vacunas es generar una inmunidad de grupo que nos permita volver a la normalidad, algo que no se consigue a través de las medidas sanitarias.
Jose M Jimenez Guardeño, Investigador en el Departamento de Enfermedades Infecciosas, King's College London; Alejandro Pascual Iglesias, , Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ); Ana María Ortega-Prieto, Postdoctoral research associate, King's College London; Francisco Javier Gutiérrez Álvarez, Postdoctoral research fellow, Centro Nacional de Biotecnología (CNB - CSIC); Javier Cantón, Profesor de Biotecnología de Coronavirus, Campus Internacional para la Seguridad y Defensa (CISDE) ; José Angel Regla Nava, Scientific Research. Emerging viruses, La Jolla Institute for Immunology y Jose Manuel Honrubia Belenguer, Investigador, Centro Nacional de Biotecnología (CNB - CSIC)
ABUSO DE ANTIBIÓTICOS EN NIÑOS DEBILITA SU SISTEMA INMUNE
Por Aleida Rueda
A pesar de que los antibióticos han reducido de manera dramática la mortalidad infantil en el mundo, hay cada vez más evidencia de que su uso indiscriminado está asociado con cambios negativos en la microbiota intestinal, que debilitan el sistema inmunológico.
Luego de una extensa revisión bibliográfica, un grupo de investigadores publicó un artículo en el que reportan que el uso de antibióticos durante los primeros años de vida podrá hacer que padecimientos como asma, obesidad y enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se vuelvan “más agudos o más frecuentes en el futuro”.
“El consumo de antibióticos sigue en aumento, e incrementan el riesgo de diversas enfermedades crónica no transmisibles, [por lo que] la incidencia de tales enfermedades seguirá aumentando”, dijo a SciDev.Net Francisco Guarner, asesor en gastroenterología en el Instituto de Investigación Vall d’Hebron (VHIR), Barcelona, y uno de los autores del artículo publicado en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology.
Las decenas de artículos incluidos en la revisión dan cuenta del impacto de estos medicamentos en la microbiota o microbioma intestinal, que es el conjunto de microorganismos que habitan el tracto grastrointestinal del ser humano y que permite, gracias a una compleja red de conexiones, regular el sistema inmunológico.
Estos microorganismos cumplen una función defensiva pues compite patógenos externos por espacio y nutrientes. Así evita que los microbios adversos invadan el intestino y generen enfermedades.
Por eso importan tanto las bacterias benéficas, especialmente en los primeros años de vida. “Una alta diversidad de microbios en el intestino hace que el sistema inmune sea más eficaz y se equivoque menos”, dijo Guarner.
Pero esa capacidad disminuye cuando se administran antibióticos en niños de manera indiscriminada. “Los antibióticos hacen que muchas bacterias sensibles a los antibióticos caigan en su abundancia y ese lugar lo ocupen otras bacterias resistentes”, explicó Guarner.
Ese cambio en la diversidad y composición de la microbiota por el efecto de antibióticos en la infancia temprana se ha asociado con el desarrollo de asma, alergias, obesidad y un tipo de enfermedad intestinal inflamatoria conocida como enfermedad de Crohn.
Por ejemplo, en estudio con 236 niños en Finlandia reportó que el uso de antibióticos estuvo asociado con cambios en su microbiota y un mayor índice corporal en comparación con niños que no consumieron estos medicamentos.
“El uso de macrólidos [un tipo de antibióticos como la azitromicina y la claritromicina] puede alterar la microbiota en los bebés de tal manera que predispone al aumento de peso y al asma en la infancia posterior”, describen los autores.
Estos problemas se han vuelto más preocupantes debido al incremento en el uso de antibióticos, que se venden muchas veces sin receta o por internet. Un informe de 2018 reportó que entre 2000 y 2015 el uso de antibióticos aumentó 65 por ciento, con importantes incrementos en los países en desarrollo.
Otro estudio publicado en The Lancet en junio de 2020 reportó que el consumo entre niños menores de 5 años de países de ingresos pobres y medianos pasó de 36,8 por ciento en 2005 a 43,1 por ciento en 2017.
“Los antibióticos han cambiado la vida humana y han salvado vidas de millones de niños; eso es una realidad. Pero otra realidad es que la mayoría de las veces que se prescriben antibióticos a niños, no hacen falta (…) Como médicos, tenemos que reducir el uso de antibióticos y limitarlo a aquellas situaciones en que estamos seguros de que darán un beneficio”, dijo Guarner.
Para la pediatra Cipatli Ayuzo, el hecho de que en muchos países se vendan antibióticos en las farmacias sin receta médica, que se administren en dosis irregulares y que no se completen los tratamientos, agrava la posibilidad de que haya cambios en la microbiota de los niños y se generen bacterias resistentes a los medicamentos.
“Los pediatras tenemos que evitar el uso de antibióticos durante el primer año de vida. Más de 90 por ciento de las infecciones son virales, no necesita antibióticos”, dijo Ayuzo por Zoom
Además, la pediatra destacó la importancia de algunas estrategias para que los niños adquieran las bacterias necesarias y tengan un microbioma sano: promover los nacimientos por vía vaginal; aumentar la lactancia materna y la diversidad de alimentos que consumen, así como reducir los entornos hiperhigiénicos.
> Enlace al artículo en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology
miércoles, 6 de enero de 2021
NUESTRO RELOJ BIOLÓGICO FUNCIONA EN GRAN MEDIDA GRACIAS AL "ADN BASURA"
Aunque, para ser honesto, ¿podemos realmente llamarlo "basura" ahora?
Alexandru Micu por Alexandru Micu 5 de enero de 2021
Biología , Ciencia , Salud y Medicina , Noticias
Después de todo, los llamados fragmentos "basura" de nuestro ADN no son del todo basura. Una nueva investigación muestra que estos elementos genéticos aparentemente inactivos, micro RNAS (miRNA), actúan como un mecanismo de cronometraje en todo el genoma, manteniendo la función y precisión de nuestros relojes corporales. También te hacen tener jet lag.
Hasta ahora, la investigación sobre los orígenes de nuestro ritmo circadiano (reloj corporal) se centró en lo que se conoce como genes reloj, que contienen los datos de las proteínas que mantienen el reloj en marcha. A juzgar por este ritmo, nuestro cuerpo sabe cuándo es hora de despertarse o irse a la cama, cuándo es hora de comer, cuándo oscurece. Luego se prepara para cada uno de estos momentos, generalmente liberando diferentes hormonas para preparar su cuerpo. No hace falta decir que este ritmo es una adaptación muy importante que permite a los organismos sincronizarse con su entorno.
Hemos estado estudiando sus orígenes con la esperanza de desarrollar nuevas opciones de tratamiento para enfermedades como el Alzheimer, el cáncer y la diabetes, pero el progreso ha sido lento. Puede que todo el tiempo estuviéramos buscando en el lugar equivocado, nuevos informes de investigación.
Relojes en lugares inusuales
“Hemos visto cómo la función de estos genes reloj es realmente importante en muchas enfermedades diferentes”, dijo Steve Kay, profesor titular de neurología, ingeniería biomédica y biología computacional cuantitativa en la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California.
"Pero a lo que estábamos ciegos era a un tipo de red de genes funky completamente diferente que también es importante para la regulación circadiana y este es todo el loco mundo de lo que llamamos microARN no codificante".
Los relojes circadianos moleculares existen en todas las células del cuerpo, informa el equipo. Son pequeños racimos de nucleótidos no codificantes conocidos como micro RNAS, que pueden afectar los patrones de expresión génica al evitar que el ARN mensajero se convierta en proteínas. En esencia, su trabajo es evitar que los planos de proteínas se lleven a la fábrica si no es el momento adecuado. Investigaciones anteriores han insinuado este papel de los miARN, pero determinar cuál de los cientos de tales moléculas en el genoma influye realmente en el ritmo circadiano fue todo un desafío.
El equipo, dirigido por Lili Zhou, investigadora asociada del Departamento de Neurología de la Escuela Keck, trabajó con el Instituto de Genómica de la Fundación de Investigación Novartis (GNF) en San Diego, que produce robots capaces de experimentos de alto rendimiento. Junto con Zhou, desarrollaron un nuevo robot para probar casi mil miARN individualmente. Cada hebra se transfirió a una celda. Estas células fueron diseñadas para encenderse y apagarse en función de su reloj interno, lo que permitió al equipo monitorear su función.
El siguiente paso fue inactivar ciertos miARN identificados en el paso anterior en células similares. Esto tuvo un efecto inverso en el comportamiento de las células que la activación de los genes, lo que sugiere que su actividad está directamente involucrada en el mantenimiento del ritmo circadiano, y el experimento anterior no detectó un mecanismo no relacionado.
“La colaboración con GNF hizo posible que lleváramos a cabo el primer enfoque de cribado de todo el genoma basado en células para identificar sistemáticamente cuáles de los cientos de miARN podrían ser los que modulan los ritmos circadianos”, dijo Zhou.
"Para nuestra sorpresa", agregó Kay, "descubrimos entre 110 y 120 miARN que hacen esto".
En cuanto a su papel en un nivel mayor, el equipo también estudió los impactos fisiológicos y conductuales de los miARN. Diseñaron ratones con un grupo de miR 183/96/182 inactivado, que interfería con su comportamiento de correr sobre ruedas en la oscuridad en comparación con los ratones de control. Un examen más detallado del tejido del cerebro, la retina y los pulmones reveló diferentes efectos en cada tejido, lo que sugiere que la forma en que operan los miARN es diferente entre los tejidos.
Los hallazgos, dice el equipo, podrían presentar una sólida plataforma de lanzamiento para nuevos tratamientos o vías de prevención para enfermedades específicas.
"En el cerebro estamos interesados en conectar el reloj con enfermedades como el Alzheimer, en el pulmón estamos interesados en conectar el reloj con enfermedades como el asma", dijo Kay.
"Creo que el siguiente paso es modelar estados de enfermedad en animales y en células y ver cómo funcionan estos microARN en esos estados de enfermedad".
El artículo “Una pantalla de microARN en todo el genoma identifica el grupo microARN-183/96/182 como un modulador de los ritmos circadianos” ha sido publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences .
TRANSMISIÓN PRESINTOMÁTICA DEL SARS-COV-2
Se subraya la importancia del distanciamiento social ante la pandemia de COVID-19, incluido evitar entornos concurridos
Autor/a: W. Wei, Z. Li, C. Chiew y colaboradores Fuente: MMWR Morb Mortal Wkly Rep. ePub: 1 April 2020 Presymptomatic Transmission of SARS-CoV-2 — Singapore, January 23–March 16, 2020
Del reporte semanal de morbilidad y mortalidad (CDC)
¿Qué se sabe sobre este tema?
La evidencia preliminar indica la aparición de transmisión presintomática de SARS-CoV-2, según informes de casos individuales en China.
¿Qué agrega este informe?
La investigación de los 243 casos de COVID-19 reportados en Singapur del 23 de enero al 16 de marzo identificó siete grupos de casos en los cuales la transmisión presintomática es la explicación más probable para la aparición de casos secundarios.
¿Cuáles son las implicancias para la práctica de la salud pública?
La posibilidad de transmisión presintomática aumenta los desafíos de las medidas de contención. Los funcionarios de salud pública que realizan el rastreo de contactos deben considerar la posibilidad de incluir un período antes del inicio de los síntomas para tener en cuenta la posibilidad de transmisión presintomática. El potencial de transmisión presintomática subraya la importancia del distanciamiento social, incluido el evitar entornos concurridos, para reducir la propagación de COVID-19.
Introducción
La transmisión presintomática del SARS-CoV-2, el virus que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), podría plantear desafíos para el control de la enfermedad. El primer caso de COVID-19 en Singapur se detectó el 23 de enero de 2020 y, para el 16 de marzo, se habían confirmado un total de 243 casos, incluidos 157 casos adquiridos localmente.
Los hallazgos clínicos y epidemiológicos de todos los casos de COVID-19 en Singapur hasta el 16 de marzo fueron revisados para determinar si podría haber ocurrido transmisión presintomática. La transmisión presintomática se definió como la transmisión del SARS-CoV-2 de una persona infectada (paciente fuente) a un segundo paciente antes de que el paciente fuente desarrollara síntomas, según lo determinado por la exposición y las fechas de inicio de los síntomas, sin evidencia de que el paciente secundario hubiera sido expuesto a cualquier otra persona con COVID-19.
Se identificaron siete grupos epidemiológicos de COVID-19 en los que probablemente se produjo transmisión presintomática, y 10 de estos casos dentro de estos grupos representaron el 6.4% de los 157 casos adquiridos localmente. En los cuatro grupos para los que se pudo determinar la fecha de exposición, la transmisión presintomática se produjo 1-3 días antes del inicio de los síntomas en el paciente de origen presintomático.
Para tener en cuenta la posibilidad de transmisión presintomática, los funcionarios que desarrollan protocolos de localización de contactos deben considerar incluir un período antes de la aparición de los síntomas. La evidencia de transmisión presintomática del SARS-CoV-2 subraya el papel fundamental que juega el distanciamiento social en el control de la pandemia de COVID-19.
La detección temprana y el aislamiento de pacientes sintomáticos con COVID-19 y el rastreo de contactos cercanos es una estrategia importante de contención de la enfermedad; sin embargo, la existencia de transmisión presintomática o asintomática presentaría desafíos difíciles para el rastreo de contactos.
Dichos modos de transmisión no se han documentado definitivamente para COVID-19, aunque se han informado casos de transmisiones presintomáticas y asintomáticas en China y posiblemente ocurrieron en un centro de enfermería en el condado de King, Washington.
Se revisaron los casos de COVID-19 en Singapur para determinar si se produjo transmisión presintomática entre los grupos de COVID-19. La definición de un caso sospechoso se basó en la presencia de síntomas respiratorios y un historial de exposición. Los casos sospechosos fueron testeados, y un caso confirmado se definió como una prueba positiva para el SARS-CoV-2, usando la reacción en cadena de la polimerasa en laboratorio o ensayos serológicos.
Todos los casos en este informe fueron confirmados por reacción en cadena de la polimerasa. Las personas asintomáticas no se sometieron a pruebas de rutina, pero dichas pruebas se realizaron para personas en grupos considerados de alto riesgo de infección.
Los pacientes con COVID-19 confirmado fueron entrevistados para obtener información sobre sus síntomas clínicos y su historial de actividad durante las 2 semanas anteriores al inicio de los síntomas para determinar posibles fuentes de infección.
El rastreo de contactos examinó el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el momento en que el paciente se aisló con éxito para identificar contactos que tuvieron interacciones con el paciente. Todos los contactos fueron monitoreados diariamente, y aquellos que desarrollaron síntomas fueron evaluados como parte de la búsqueda activa de casos.
Se revisaron los datos clínicos y epidemiológicos de los 243 casos reportados de COVID-19 en Singapur durante el 23 de enero al 16 de marzo. Se examinaron las historias clínicas para identificar los síntomas antes, durante y después de la primera prueba positiva de SARS-CoV-2.
Se revisaron los registros de casos que estaban vinculados epidemiológicamente (grupos) para identificar casos de probable transmisión presintomática. Dichos grupos tenían un contacto claro entre un paciente fuente y un paciente infectado por la fuente (un paciente secundario), no tenían otras explicaciones probables para la infección y tenían la fecha de inicio de síntomas del paciente fuente después de la fecha de exposición al paciente secundario que fue posteriormente infectado. Los síntomas considerados en la revisión incluyeron síntomas respiratorios, gastrointestinales (ej. diarrea) y constitucionales.
Siete grupos de casos de COVID-19 que sugieren transmisión presintomática
La investigación de casos de COVID-19 en Singapur identificó siete grupos (grupos A-G) en los que probablemente se produjo transmisión presintomática. Estos grupos ocurrieron del 19 de enero al 12 de marzo e involucraron de dos a cinco pacientes cada uno. Diez de los casos dentro de estos grupos se atribuyeron a la transmisión presintomática y representaron el 6.4% de los 157 casos adquiridos localmente reportados al 16 de marzo.
Grupo A. Una mujer de 55 años (paciente A1) y un hombre de 56 años (paciente A2) eran turistas de Wuhan, China, que llegaron a Singapur el 19 de enero. Visitaron una iglesia local el mismo día y luego comenzaron los síntomas: 22 de enero (paciente A1) y 24 de enero (paciente A2).
Otras tres personas, un hombre de 53 años (paciente A3), una mujer de 39 años (paciente A4) y una mujer de 52 años (paciente A5) asistieron a la misma iglesia ese día y posteriormente desarrollaron síntomas el 23 de enero y el 30 de enero. y 3 de febrero, respectivamente.
El paciente A5 ocupó el mismo asiento en la iglesia que los pacientes A1 y A2 habían ocupado antes ese día (capturado por una cámara de circuito cerrado). Las investigaciones de otros asistentes no revelaron otras personas sintomáticas que asistieron a la iglesia ese día.
Grupo B. Una mujer de 54 años (paciente B1) asistió a una cena el 15 de febrero donde estuvo expuesta a un paciente con COVID-19 confirmado. El 24 de febrero, el paciente B1 y una mujer de 63 años (paciente B2) asistieron a la misma clase de canto. Dos días después (26 de febrero), el paciente B1 desarrolló síntomas; el paciente B2 desarrolló síntomas el 29 de febrero.
Grupo C. Una mujer de 53 años (paciente C1) estuvo expuesta a un paciente con COVID-19 confirmado el 26 de febrero y probablemente transmitió la infección a su esposo, de 59 años (paciente C2) durante su período presintomático; ambos pacientes desarrollaron síntomas el 5 de marzo.
Grupo D. Un hombre de 37 años (paciente D1) viajó a Filipinas del 23 de febrero al 2 de marzo, donde estuvo en contacto con un paciente con neumonía que luego murió. El paciente D1 probablemente transmitió la infección a su esposa (paciente D2), de 35 años, durante su período presintomático. Ambos pacientes desarrollaron síntomas el 8 de marzo.
Grupo E. Un hombre de 32 años (paciente E1) viajó a Japón del 29 de febrero al 8 de marzo, donde probablemente estaba infectado, y posteriormente transmitió la infección a una mujer de 27 años con quien compartía vivienda (paciente E2), antes de desarrollar síntomas. Ambos presentaron síntomas el 11 de marzo.
Grupo F. Una mujer de 58 años (paciente F1) asistió a una clase de canto el 27 de febrero, donde estuvo expuesta a un paciente con COVID-19 confirmado. Asistió a un servicio religioso el 1 de marzo, donde probablemente infectó a una mujer de 26 años (paciente F2) y a un hombre de 29 años (paciente F3), ambos sentados una fila detrás de ella. El paciente F1 desarrolló síntomas el 3 de marzo, y los pacientes F2 y F3 desarrollaron síntomas el 3 de marzo y el 5 de marzo, respectivamente.
Grupo G. Un hombre de 63 años (paciente G1) viajó a Indonesia del 3 al 7 de marzo. Conoció a una mujer de 36 años (paciente G2) el 8 de marzo y probablemente le transmitió SARS-CoV-2; desarrolló síntomas el 9 de marzo, y el paciente G2 desarrolló síntomas el 12 de marzo.
La investigación de estos grupos no identificó a otros pacientes que podrían haber transmitido COVID-19 a las personas infectadas. En cuatro grupos (A, B, F y G), la exposición a la transmisión presintomática se produjo 1-3 días antes de que el paciente 1 desarrollara síntomas. Para los tres grupos restantes (C, D y E), no se pudo determinar el momento exacto de exposición a la transmisión porque las personas vivían juntas y la exposición era continua.
Discusión
Esta investigación identificó siete grupos de COVID-19 en Singapur en los que probablemente ocurrió la transmisión presintomática. Entre los 243 casos de COVID-19 reportados en Singapur al 16 de marzo, 157 fueron adquiridos localmente; 10 de los 157 (6,4%) casos adquiridos localmente se incluyen en estos grupos y se atribuyeron a la transmisión presintomática.
Estos hallazgos están respaldados por otros estudios que sugieren que puede ocurrir la transmisión presintomática de COVID-19. Un examen de los eventos de transmisión entre los casos en pacientes chinos fuera de la provincia de Hubei, China, sugirió que el 12.6% de las transmisiones podrían haber ocurrido antes del inicio de los síntomas en el paciente fuente.
La transmisión presintomática puede ocurrir a través de la generación de gotitas respiratorias o posiblemente a través de la transmisión indirecta.
Se ha demostrado que el habla y otras actividades vocales, como el canto, generan partículas de aire, y la tasa de emisión corresponde al volumen de la voz.
Los medios de comunicación informaron que durante una práctica de coro en Washington el 10 de marzo, la transmisión presintomática probablemente jugó un papel en la transmisión del SARS-CoV-2 a aproximadamente 40 de los 60 miembros del coro.
La contaminación ambiental con SARS-CoV-2 ha sido documentada, y la posibilidad de transmisión indirecta a través de fómites por personas presintomáticas también es una preocupación. Los objetos pueden contaminarse directamente por gotitas o por contacto con las manos contaminadas de una persona infectada y transmitirse a través de prácticas de higiene no rigurosas.
La posibilidad de transmisión presintomática del SARS-CoV-2 aumenta los desafíos de las medidas de contención de COVID-19, que se basan en la detección temprana y el aislamiento de personas sintomáticas. La magnitud de este impacto depende del alcance y la duración de la transmisibilidad mientras un paciente es presintomático, que, hasta la fecha, no se ha establecido claramente.
En cuatro grupos (A, B, F y G), fue posible determinar que la exposición a la transmisión presintomática se produjo 1-3 días antes de que el paciente fuente desarrollara síntomas. Dicha transmisión también se ha observado en otros virus respiratorios como la gripe. Sin embargo, la transmisibilidad por personas presintomáticas requiere más estudio.
Los resultados de este informe están sujetos a al menos tres limitaciones.
Primero, aunque estos casos se investigaron cuidadosamente, existe la posibilidad de que una fuente desconocida haya iniciado los grupos descritos.
En segundo lugar, el sesgo de recuerdo podría afectar la precisión de las fechas de inicio de los síntomas informadas por los casos, especialmente si los síntomas fueron leves, lo que genera incertidumbre sobre la duración del período presintomático.
Finalmente, Debido a la naturaleza de las actividades de detección y vigilancia que se centran en evaluar a las personas sintomáticas, se espera una subdetección de la enfermedad asintomática. Recuerde que el sesgo del entrevistador (es decir, la expectativa de que algunos síntomas estén presentes, sin importar cuán leves sean), podrían haber contribuido a esto.
Conclusiones
Las medidas de contención deben tener en cuenta la posibilidad de transmisión presintomática al incluir el período anterior al inicio de los síntomas al realizar el rastreo de contactos.
Estos hallazgos también sugieren que para controlar la pandemia podría no ser suficiente que solo las personas con síntomas limiten su contacto con otras personas porque las personas sin síntomas pueden transmitir la infección.
Finalmente, estos hallazgos subrayan la importancia del distanciamiento social como medida de salud pública a la pandemia de COVID-19, incluido evitar entornos concurridos.
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