Bocavirus humano: Estudios en la literatura médica y en Chile

Claudia Moreno M., Yanahara Solís O. y Miguel O`Ryan G.
Programa de Microbiología y Micología ICBM (MOG). Unidad de Microbiología (CMM), Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
Unidad de Infectología Pediátrica, (YSO). Hospital Luis Calvo Mackenna, Santiago, Chile.
Justificación del Blog
El presente artículo científico recoge de manera clara y sistemática la información disponible respecto a Bocavirus, de ahí que nos permitimos tomar partes del artículo original que está disponible en la Sociedad Chilena de Infectología (Revista chilena de infectología versión impresa ISSN 0716-1018 Rev. chil. infectol. v.26 n.6 Santiago dic. 2009).

Agradeciendo a los autores y a los editores – a la vez que presentamos las excusas - por permitirnos enriquecer la información disponible en Bolivia dada la emergencia sanitaria por la que está atravesando la región oriental boliviana.
Introducción
Bocavirus humano (HBoV) es un virus descrito por .primera vez en el año 2005 por Allander y cois1, identificado en muestras de aspirado nasofaríngeo (ANF) en niños con infecciones del tracto respiratorio inferior. El virus fue descubierto por métodos moleculares, utilizando un sistema de amplificación no específica y clonación de la secuencia genómica viral de un parvovirus humano previamente no descrito. El virus fue aislado en secreciones respiratorias procedentes de lactantes y niños suecos con manifestaciones clínicas de enfermedad del tracto respiratorio.
Las secuencias genéticas y el análisis filogenético muestran una estrecha relación de HBoV con dos miembros de la familia Parvoviridae: parvovirus bovino (BPV) y virus minute canino (CMnV), por lo que recibió el nombre provisorio de bocavirus humano (HBoV), "bo" de bovino y "ca" de canino1.
Desde su detección el 2005, múltiples estudios a nivel mundial han reportado la presencia de HBoV en muestras del tracto respiratorio en niños y adultos, detectándose también en muestras fecales, sanguíneas y urinarias. En infección respiratoria se describe una prevalencia de 2,7%1 a 19% (Suecia)2 principalmente en niños bajo dos años de edad. Estas diferencias pueden explicarse por la estacionalidad, predominando en invierno, y por las distintas poblaciones de los estudios. En muestras fecales de pacientes con gastroenteritis aguda existe una prevalencia de 0,8% (Corea del Sur)3 a 9,1% (España)4. Muestras séricas positivas3 para HBoV sugieren que la infección tiene un componente sistémico, tal como la mayoría de parvovirus veterinarios y parvovirus B19 (B19V).
Existen datos sobre prevalencia en individuos asintomáticos: un estudio canadiense5 no encontró detección de ADN viral en pacientes sanos controles; otro estudio español6 describe detección de genoma viral en 5% de muestras respiratorias en niños asintomáticos y el estudio de Longtin y cois7, destaca porque 43% de niños asintomáticos hospitalizados para cirugía electiva presentaron muestras respiratorias positivas para HBoV
Varios estudios reportan un alto porcentaje de coinfección con otros virus lo que ha llevado a cuestionar su rol como patógeno respiratorio. Este cuestionamiento de un rol patogénico real se sustenta también en la alta tasa de portación descrita en Canadá7.
Actualmente, HBoV y B19V serían los dos únicos miembros de esta familia viral que causan enfermedades en humanos: B19V responsable de eritema infeccioso en niños e hidrops fetal en infecciones intrauterinas y HBoV como agente viral de infecciones del tracto respiratorio, principalmente en niños bajo 5 años de edad.
Estructura
Los virus de la familia Parvoviridae son de pequeño tamaño (20-26 nm), de simetría icosaédrica y no poseen manto, su genoma está formado por ADN de simple hebra y es dependiente de células en división para la replicación viral. El genoma viral de HBoV contiene información genética para proteínas estructurales y no estructurales.
Los genes de proteínas no estructurales representan regiones conservadas, mientras que los genes que codifican para proteínas de cápside presentan mayor variabilidad.
Los parvovirus poseen dos proteínas estructurales: las proteínas virales 1 (VP1) y 2 (VP2), idénticas en secuencia, que sólo difieren en la región amino-terminal de VP1, conocida como región única de VP1 (VPlu). En HBoV esta región posee 129 aminoácidos y tiene actividad de fosfolipasa A2, que es importante para la capacidad infectante viral, favoreciendo la entrada al núcleo de la célula hospedera para iniciar la replicación viral8.
Clasificación
La organización genómica de HBoV se relaciona a dos virus de la subfamilia Parvovirinae: virus minute canino (CMnV) y parvovirus bovino (BPV), ambos virus veterinarios, y el International Committee on Taxonomy of Viruses reagrupó estos tres virus en un nuevo género llamado Bocavirus. El nuevo virus identificado, denominado como bocavirus humano (HBoV), muestra separación filogenética de CMnV y BPV, presentando una identidad de sólo 43 y 42% con CMnV y BPV, respectivamente1.
HBoV fue clasificado en la familia Parvoviridae, subfamilia Parvovirinae y género Bocavirus
Evidencia en que se sustenta el rol patogénico de HBoV
La mayoría de estudios publicados han sido realizados de manera retrospectiva, en muestras de ANF de pacientes con estudio negativo para adenovirus (ADV), influenza, parainfluenza, virus respiratorio sincicial (VRS) y me-tapneumovirus humano (MPVh). Diferentes estudios han reportado una incidencia que varía desde 1,5 a 18,3% en individuos con infecciones respiratorias agudas bajas, siendo más frecuente en lactantes y con un predominio estacional en invierno y primavera9.
Un estudio realizado en niños con sibilancias espiratorias agudas de Finlandia10, investigó 16 virus en 259 muestras de ANF y sangre, mostrando como resultados que 95% tuvo, al menos, un agente etiológico viral y que más de un agente viral fue detectado en 34%, y de estos 49 niños (19%) fueron HBoV (+); la mayoría, sin embargo, fueron infecciones mixtas y HBoV como agente único se detectó en 12 niños (5%). Además se observó cargas virales altas de HBoV en ausencia de otros virus, lo que sugiere un posible rol causal de las sibilancias. En este estudio, la mayoría de los niños con HBoV positivo en secreciones fueron también positivos en suero (53,5%) mientras que sólo 7% de los niños con HBoV negativo en secreciones resultó HBoV positivo en suero. Este estudio concluyó que: HBoV es prevalente entre los niños con sibilancias agudas; puede causar infección sistémica al igual que otros parvovirus y persistir después de la resolución de los síntomas; cargas virales altas están potencialmente asociadas con síntomas respiratorios; el gran número de infecciones mixtas puede indicar que el HBoV es reactivado o su detección aumenta con otras infecciones.
La mayoría de los estudios muestra que la co-infección con otros virus respiratorios es común, y algunos evidencian HBoV en el suero, lo que sugiere viremia durante la infección. Otros estudios reportan que varios de los niños con HBoV tuvieron diarrea, sugiriendo que la enfermedad se extiende más allá del tracto respiratorio11. La descripción de niños infectados con HBoV que presentaron diarrea, sumado a la relación cercana de este virus con parvovirus bovino y el virus minute canino que infectan animales y causan enfermedad intestinal manifestada por vómitos, anorexia, letargía y diarrea con rápida des-hidratación, hicieron plantear que este virus podría tener también un rol en enfermedades gastrointestinales en el humano y que podría ser detectado en muestras fecales12,13.
Maggi y cois14, describió por primera vez un lactante con bronquiolitis en el que se detectó ADN de HBoV también en heces, y a partir del año 2007 hasta la actualidad se reporta un número de estudios que sugieren que el HBoV podría afectar el tracto gastrointestinal, pero sin pruebas definitivas15,20. Así, Vicente y cois4, investigando la presencia de virus en niños con infección respiratoria en España, reportó en dos niños de 12 meses de edad con diarrea aguda, además de síntomas respiratorios, la presencia de HBoV en deposiciones, en ausencia de otro patógeno detectable. Debido a la posibilidad de que la detección en deposiciones fuese consecuencia de contaminación fecal por deglución de secreciones respiratorias y no de una infección intestinal primaria, se realizó un nuevo estudio buscando la presencia de HBoV en muestras fecales. Se detectó HBoV en 48 niños (9,1%), y de éstos 28 (58,3%) mostraron co-infección con otro patógeno intestinal, concluyendo que: HBoV está presente en el tracto gastrointestinal de niños con gastroenteritis, con o sin síntomas de infección respiratoria; la excreción fecal suma una nueva preocupación en relación a la transmisión de HBoV; la alta frecuencia de detección de HBoV en las heces de niños con gastroenteritis y la ausencia de algún otro patógeno intestinal sugieren que esta nueva especie de virus es un patógeno entérico, así como respiratorio.
La distribución actualmente reconocida de HBoV es universal, con detección en Alemania, Australia, Canadá,China, Corea del Sur, España, E.U.A., Francia, Japón, Jordania, Sudáfrica y Tailandia21. Sin embargo, a pesar de los hallazgos ya mencionados, el espectro clínico de la enfermedad y el rol causal de este virus permanecen inciertos.
Estudios de caracterización clínica
Bocavirus se ha asociado a sintomatología respiratoria aguda alta (tos, fiebre, conjuntivitis, coriza, faringitis, laringitis y otitis), baja (neumonía, obstrucción bronquial, bronquiolitis, tos de tipo coqueluchoídea) y a descompensación de pacientes asmáticos24,26.
Se ha asociado a vómitos, diarrea y exantema máculo-eritematoso localizado en tórax, tronco y cara27. En estudios iniciales se describieron síntomas gastrointestinales en 11 a 24% de los pacientes, mientras que en estudios más recientes, realizados en pacientes hospitalizados por diarrea, se detectó en 0,8% de los casos, lo que sugiere un rol menor como agente etiológico de diarrea3,28,30. Se ha detectado también HBoV en el lavado bronco-alveolar (LBA) de un paciente inmunosuprimido con neumonía31.
La infección por HBoV ha sido descrita frecuentemente en niños de dos años con enfermedad aguda del tracto respiratorio superior e inferior, presentando características clínicas similares al VRS y MPVh, ocasionando una proporción similar de cuadros graves32. En adultos las infecciones agudas por HBoV son infrecuentes y se han observado en pacientes inmunocomprometidos, caracterizadas por síntomas respiratorios agudos. Destaca el porcentaje de co-infección con otros virus, 34,6 a 72% en diversas series, lo que ha llevado a cuestionar su rol como patógeno respiratorio5,8,18,20.
Otros estudios muestran que HBoV ha sido identificado en 31% (5/16) de pacientes con enfermedad de Kawasaki sugiriendo que este virus podría tener un rol patogénico en algunos casos de esta patología33. Se han postulado mecanismos inmunopatológicos en la enfermedad de Kawasaki con participación de otros agentes virales como virus Epstein-Barr, ADVy citomegalovirus. En el caso de HBoV, detectado en diversas muestras como suero, deposiciones y LCR, se plantea que podría ser responsable de infección sistémica y tener participación en la patogenia de esta enfermedad; sin embargo, la evidencia para ello es insuficiente, por lo tanto, se necesita confirmar estos hallazgos con otros estudios.
En radiografías de pacientes con HBoV se describe la presencia de infiltrados intersticiales, imágenes de consolidación, hiperinsuflación y atelectasias. El diagnóstico se realiza por RPC convencional y en tiempo real deANFyLBA34.
Estudios en Chile
Existen dos estudios de HBoV humano en muestras de hisopado nasofaríngeo (TTNF) en niños. En el primer estudio, JC Flores y cois22, examinaron 256 muestras de HNF de niños bajo de 5 años de edad con síntomas respiratorios agudos procedentes de atención ambulatoria y hospitalizados, entre enero y agosto del 2007. Las muestras fueron estudiadas por inmunofluorescencia directa, D-Ultra™DFA Respiratory Virus y MPV (DHI, USA), para VRS, ADV, influenza A/B, parainfluenza 1, 2, 3, y MPVh; en las muestras negativas se buscó MPVh por RPC y todas las muestras fueron procesadas por RPC para HBo V Los resultados mostraron una detección de HBo V en 24,2% (62/256) de los paneles respiratorios; en 26% (16/62) HBoV correspondió al único agente identificado y en 74% (46/62) se encontró como co-infección con otros virus. Los síntomas más frecuentes fueron tos (98%), fiebre (89%), rinorrea (89%) y, dentro de los síntomas digestivos, diarrea (24%) y vómitos (36%).
En el segundo estudio, C. Vizcaya y cois23 compararon la frecuencia de HBoV en muestras de HNF en niños ≤ 5 años, con y sin síntomas respiratorios, por medio de RPC convencional. Entre agosto y noviembre de 2007 estudiaron 163 muestras de HNF en niños < 5 años con síntomas respiratorios y panel viral negativo (IFD para VRS, ADV, parainfluenza 1 -2-3, influenza Ay B y MPVh) y en pacientes < 5 años, sin síntomas respiratorios, que acudían a control sano u hospitalización para procedimientos o cirugías electivas. Se detectó HBoV en 14% (23/163) de los niños sintomáticos, y 37,5% (6/16) de muestras positivas para HBoV en HNF de niños asinto-máticos mediante RPC convencional y RPC en tiempo real, respectivamente. En dicho estudio, la pesquisa de HBoV fue similar en niños sintomáticos y asintomáticos. La alta portación de HBoV puede corresponder, por un lado, a permanencia en la vía aérea después de la infección primaria, o por otro, que HBoV se comporta como otros miembros de la familia Parvoviridae, los dependovirus, que requieren de la presencia de virus en forma simultánea, para producir sintomatología9. Ello pudiera explicar además el alto porcentaje de co-infección descrito en varios estudios ya citados anteriormente.
Correspondencia a: Claudia Moreno Moreno clau.moreno.m@gmail.com

Las proteínas del moco previenen la adhesión bacteriana en las superficies

8 de noviembre de 2012 – Fuente: Current Biology
Los polímeros que se encuentran en el moco pueden proteger contra la formación de biopelículas (capas viscosas de crecimiento bacteriano), que representan riesgos significativos en entornos industriales y médicos, según los resultados de un estudio reciente. Los ingenieros biológicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) de Estados Unidos descubrieron que estos polímeros, conocidos como mucinas, pueden atrapar bacterias y evitar que se aglomeren en una superficie, haciéndolos inofensivos.
“El moco es un material que se ha desarrollado durante millones de años de evolución para gestionar nuestras interacciones con el mundo microbiano. Estoy seguro de que podemos encontrar inspiración en él de nuevas estrategias para ayudar a prevenir las infecciones y la colonización bacteriana”, dice Katharina Ribbeck, experta en desarrollo profesional de Ingeniería Biológica y autora del estudio.
Así, Ribbeck subraya que los revestimientos de mucina pueden ayudar a prevenir la formación de biopelículas en dispositivos médicos y también ayudar a encontrar aplicaciones para la higiene personal, como su incorporación en productos como pasta de dientes o enjuague bucal para complementar las propias defensas del cuerpo, especialmente en las personas cuyos recursos naturales de moco se han agotado.
El moco normalmente recubre la mayoría de las superficies húmedas del cuerpo, incluyendo los sistemas respira-torio y digestivo. “El punto de vista clásico del moco es que forma una barrera a la infección, pero no está del todo claro cómo lo hace”, dice Ribbeck, quien estudió junto a su equipo el comportamiento de la bacteria Pseudomonas aeruginosa en un medio de cultivo que contenía mucinas purificadas.
Los investigadores encontraron que las mucinas bloquean la formación de agrupaciones de bacterias evitando que se adhieran, algo necesario para que éstas se agrupen. Cuando las bacterias permanecen inmóviles, terminan en suspensión en una mezcla pegajosa y pueden hacer menos daño. “Las mucinas tienen la capacidad de suprimir la virulencia al mantener las células separadas. Es como mantener a sus hijos en habitaciones separadas, para que se mantengan fuera de problemas”, resume Ribbeck.
En los casos en los que las bacterias son capaces de romper este sistema de defensa y causar infecciones, los científicos entienden que se debe a la reducción de moco a causa del envejecimiento, la deshidratación o la quimioterapia, así como que el moco no se reemplace con la suficiente frecuencia, como ocurre en los pulmones obstruidos con mucosa en pacientes con fibrosis quística.

Nuevos casos de virus H7N9 en China podrían causar epidemia en invierno boreal

Traducido del inglés: jueves, 24 de octubre, 2013
Por Kate Kelland
LONDRES (Reuters) - Recientes casos en humanos de una mortal nueva cepa de la gripe aviaria registrados en el este de China podrían generar "una ola epidémica" de la enfermedad en los próximos meses del invierno boreal, dijeron el jueves científicos.
La cepa, conocida como H7N9, emergió por primera vez en humanos previamente este año y ha causado la muerte de cerca de 45 de las 135 personas que infectó antes de aparentemente desaparecer de China durante el verano boreal.
Pero un nuevo caso detectado en octubre en un hombre de 35 años en la provincia oriental de Zhejiang muestra que el virus "resurgió en el invierno (boreal) del 2013" e "indica un posible riesgo de un brote mayor del H7N9 este invierno", según investigadores chinos que escribieron en una publicación online.
Expertos en pandemias de gripe en el mundo han estado advirtiendo que pese a la marcada caída de los casos durante los meses de verano en el hemisferio norte, la amenaza que representa el H7N9 no se ha desvanecido.
Ab Osterhaus, un importante virólogo con base en el Centro Médico Erasmus en los Países Bajos que ha estado haciendo un seguimiento del virus, dijo a Reuters previamente este mes: "Nos estamos enfocando en lo que pasará más adelante".
El primer análisis científico de una probable transmisión del nuevo virus de persona a persona, publicado en el British Medical Journal en agosto, ofreció evidencia de que el H7N9 puede contagiarse directamente entre humanos y quizás provocar una pandemia.
Otro estudio divulgado en agosto identificó varias otras cepas H7 del virus circulando en aves que "podrían representar amenazas más allá del actual brote".
En un análisis detallado del caso del hombre de 35 años, científicos del centro de control de enfermedades de Zhejiang dijeron que éste difería de brotes anteriores porque se trataba de una infección severa en un paciente joven "sin condiciones de salud evidentes ni contacto directo previo con aves de corral vivas".
El caso, junto con otra aparición de la infección del H7N9 confirmada hace apenas un día, sugiere que el virus "aparentemente continuó circulando entre animales durante el verano boreal", dijeron los investigadores.

Estados Unidos: Las infecciones nosocomiales cuestan 10.000 millones de dólares al año

3 de setiembre de 2013 – Fuente: The Journal of the American Medical Association – Internal Medicine

Las cinco infecciones más comunes que los pacientes sufren tras ser admitidos en un hospital cuestan al sistema de salud de Estados Unidos casi 10.000 millones de dólares al año, muestra un nuevo estudio.
Uno de cada 20 pacientes que son admitidos en un hospital será víctima de una infección que contrae allí, según los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC) de Estados Unidos. Esas infecciones pueden resultar graves, e incluso potencialmente letales, y los estudios recientes han calculado que hasta la mitad de ellas podrían ser prevenibles.
Su tratamiento también resulta costoso. En 2006, en un intento por lograr que los hospitales hagan más por prevenir las llamadas infecciones asociadas con la atención de salud, Medicare dejó de pagar por la atención del paciente vinculada con ciertas infecciones graves asociadas con la atención de salud.
El nuevo estudio, de investigadores de la Universidad de Harvard, sugiere que al enfocar los esfuerzos de prevención de las infecciones producidas en las incisiones quirúrgicas, las infecciones asociadas con el uso de dispositivos como las líneas centrales, los catéteres y los respiradores, y al proteger contra las infecciones provocadas por Clostridium difficile, los hospitales podrían ahorrar unas canti-dades sustanciales de dinero.
“Estoy hablando de dinero de verdad”, aseguró la Dra. Trish Perl, profesora de medicina y patología de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins, en Baltimore.

Estados Unidos: Preocupa la resistencia a los antibióticos

17 de setiembre de 2013 – Fuente: Centers for Disease Control and Prevention (Estados Unidos)
Más de dos millones de personas contraen infecciones con bacterias resistentes a los antibióticos cada año, lo que resulta al menos en 23.000 muertes, según un informe publicado por las autoridades federales de salud. Atribuyen al uso excesivo de antibióticos la clave de este problema que supone una amenaza para la vida.
“El informe es el resultado del primer análisis integral que los Centros para el Control y la Prevención de las En-fermedades (CDC) de Estados Unidos han realizado sobre el impacto de las bacterias resistentes a los antibióticos en la sociedad”, afirmó el Dr. Steve Solomon, director de la Oficina de Resistencia Antimicrobiana de la agencia. “Esto es preocupante y queremos que la gente lo sepa”, afirmó.
El informe detalla el modo en que se produce la resistencia en los pacientes y se propaga por la comunidad. También ofrece una lista de procedimientos médicos que se han vuelto más peligrosos debido a estas bacterias. Estos procedimientos incluyen la diálisis, la quimioterapia, la cirugía compleja y los trasplantes de órganos.
4 La encefalitis de La Crosse es una encefalitis causada por un virus (virus de La Crosse) de la familia Bunyaviridae y del género Orthobunyavirus y que tiene un mosquito como vector (Aedes triseriatus). Se presenta en América Latina, el Caribe y Estados Unidos, especialmente en la región de los Apalaches y el Medio Oeste. Recientemente se ha producido un aumento de casos en el sudeste de Estados Unidos. Una explicación a esto puede ser que el mosquito Aedes albopictus, que también es un eficaz vector del virus de La Crosse, se ha propagado a través del sudeste del país, sustituyendo a Aedes aegypti en la mayoría de las áreas (que no es un vector eficiente del virus).
La encefalitis de La Crosse fue descubierta en La Crosse, Wisconsin, en 1963. Desde entonces, el virus se ha identificado en varios estados de Estados Unidos y se producen alrededor de 75 casos al año en América Latina y el Caribe, según informes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La mayoría de los casos ocurren en niños menores de 16 años de edad. Es una enfermedad zoonótica cuyo vector es Aedes triseriatus, y cuyos reservorios son vertebrados (ardillas) en hábitats de bosques caducifolios. El virus se mantiene durante el invierno por transmisión transovárica en los huevos de mosquitos. Si la hembra del mosquito está infectada puede poner huevos que son portadores del virus y los adultos procedentes de los huevos son capaces de transmitir el virus al picar a sus vícti-mas.
El uso excesivo de antibióticos es el factor más importante que lleva a la resistencia a los antibióticos, según el informe. Los antibióticos son unos de los medicamentos que más se recetan, pero hasta la mitad de esas recetas o bien no son necesarias o no son el mejor tratamiento para el paciente, señala el informe.
“Los pacientes deben comprender que los antibióticos no son la solución para todas las enfermedades –afirmó Solomon. Es importante que las personas no tomen antibióticos cuando no sean necesarios. Contribuye a la resistencia, y también tiene consecuencias para el paciente en la forma de efectos secundarios”.
La Ley de Cuidado de Salud a Bajo Precio, promulgada por el presidente Barack Hussein Obama II en 2010, enfoca de manera fuerte en la atención primaria de salud, lo que, para algunos es crítico a la hora de detectar y tratar de manera adecuada las infecciones.
Aseguran que el médico de cabecera, pilar de esta atención, debe hacer un seguimiento del paciente, para controlar que el medicamento se tome correctamente y se evite desarrollar resistenc
Los CDC también criticaron el uso de antibióticos en animales para el consumo a fin de prevenir, controlar y tratar las enfermedades, así como para fomentar su crecimiento. “El consumo de antibióticos para favorecer el crecimiento no es necesario, y esa práctica debería de descartarse de manera paulatina”, afirmó el informe.
El núcleo del informe de los CDC es una evaluación del nivel de amenaza que suponen 18 enfermedades relacionadas con las bacterias y los antibióticos, que pueden dividirse en 3 categorías: urgentes, graves y preocupantes.
Tres enfermedades relacionadas con los antibióticos se clasificaron como amenazas urgentes que requieren de una atención inmediata:
• Las enterobacteriáceas resistentes a la carbapenema (ERC) son una familia de bacterias que han desarrollado una gran resistencia a los medicamentos en los últimos años. La mitad de las personas que han contraído infecciones en el torrente sanguíneo con las ERC fallecen. Cada año se producen aproximadamente 9.300 infecciones de ERC en el hospital. “Muchas de esas bacterias se han vuelto resistentes a todos los antibióticos que tenemos –comentó Solomon–. Estamos muy preocupados por la propagación significativa que puede producirse en los próximos años”.
• Neisseria gonorrhoeae, la bacteria que causa gonorrea, está mostrando señales de resistencia a la familia de antibióticos de la cefalosporina. Los CDC estimaron que en aproximadamente un tercio de las 820.000 infecciones anuales de gonorrea hay cepas que se han vuelto resistentes a los antibióticos. “Las cefalosporinas son realmente la última línea de defensa que tenemos contra la gonorrea”, indicó Solomon. “Ha mostrado su capacidad de volverse resistente a cada antibiótico que le damos. Si fallamos en esto, si esta gonorrea resistente a la cefalosporina se propaga, la enfermedad se volverá intratable”.
• Clostridium difficile es una bacteria que, aunque no es resistente a los antibióticos, supone una amenaza ur-gente porque provoca diarrea que está relacionada con al menos 250.000 hospitalizaciones y 14.000 muertes de estadounidenses al año. Las infecciones por C. difficile se producen porque el consumo del antibiótico destruye las bacterias buenas que hay en el cuerpo de las personas que las protegen contra las enfermedades. “Dado que no ha habido mucho éxito a la hora de afrontar el problema del uso excesivo de antibióticos, lo consideramos un problema urgente, porque se debe controlar”, comentó Solomon.
Hay 12 infecciones de bacterias resistentes a los antibióticos clasificadas como graves y 3 son preocupantes. Para cada amenaza de las bacterias, los CDC ofrecen una guía de lo que las autoridades del sector de la atención sanita-ria, los profesionales médicos y el público en general pueden hacer para limitar la propagación.
Las infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos suponen un exceso de hasta 20.000 millones de dólares en costos directos en atención sanitaria, a lo que hay que añadir los costos adicionales derivados de la pérdida de productividad de hasta 35.000 millones de dólares al año, según el informe.
En este informe, los CDC bosquejaron una estrategia de cuatro partes para combatir las bacterias resistentes a los antibióticos:
• Prevenir las infecciones y prevenir la propagación de la resistencia.
• Hacer un seguimiento a las bacterias resistentes.
• Mejorar el uso de los antibióticos existentes.
• Fomentar el desarrollo de nuevos antibióticos y nuevas pruebas diagnósticas para las bacterias resistentes.
“Aunque estos problemas sean distintos, se deben usar las mismas estrategias para todos ellos”, afirmó Solomon. “Al ayudar a las personas a comprender que las maneras en que afrontamos todas estas bacterias resistentes a los antibióticos comparten estas cuatro estrategias fundamentales, las ponemos así todas en su contexto y ofrecemos una visión general”.
El Dr. Georges Benjamin, director ejecutivo de la Asociación Americana para la Salud Pública (American Public Health Association), comentó que agradece la franqueza y la sensatez del informe. “El informe nos da una herra-mienta. Algo que podemos usar para hablar con el público –afirmó–. Obviamente, hay un gran riesgo para la salud pública por la resistencia a los antibióticos, y será necesaria una respuesta multisectorial para solucionarlo”.

España: Más de 85% del consumo de antibióticos se da fuera de los hospitales

30 de septiembre de 2013 – Fuente: Europa Press
Más de 85% de los antibióticos que se consumen en España se produce fuera de los hospitales, sobre todo por el tratamiento de las infecciones respiratorias, explicó este lunes la Sociedad Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC) en el marco de una sesión formativa celebrada en el Colegio Oficial de Farmacéuticos de Barcelona (COFB).
De hecho, ocho de cada diez veces que se consumen antibióticos para tratar infecciones respiratorias no debería de hacerse, dado que se trata de infecciones virales y no bacterianas, evidenció la SEFAC.
Al mismo tiempo, los antibióticos están cada vez más limitados “a causa de la aparición de resistencias”, indicó el farmacéutico Xavier Boleda, quien alertó contra el uso indiscriminado de estos fármacos y el incumplimiento en las pautas.
La prescripción elevada de estas medicinas es ineficiente porque no acorta el curso de la enfermedad infecciosa, aumenta los costos y causa efectos adversos innecesarios –cefalea y problemas gastrointestinales– y aumenta las resistencias, entre otros efectos.
Por ello, Boleda recomendó el uso de antiinflamatorios no esteroides para los procesos de dolor entre leve y moderado de garganta, al recordar que esta patología motiva alrededor de 4 millones de consultas anuales en España.

HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENEREAS IX

Dr. Julio César Potenziani Bigelli
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007

John Hunter (1728-1793) célebre médico inglés, se le conoce por la descripción del chancro duro de la sífilis o chancro Hunteriano.
El año 1767, cuando Balfour había demostrado claramente en Edimburgo la inexistencia de la blenorragia sifilítica, esto es, que la sífilis no era la secuencia obligada de la gonorrea, tesis apoyada por investigadores tan distinguidos como Morgagni, Ellis y Tode, aparece John Hunter, quien queriendo probar la teoría dualista, terminaría por reafirmar a los unicistas.
Quiso demostrar en definitiva su teoría del contagio de la gonorrea a través del pus, terminando, según el historiador W. Bulloch, por “inocularse a si mismo en el pene con una lanceta sumergida en materia de un caso de gonorrea´(Mayo 1767).
Se inoculó pus gonorréico de un paciente que ignoraba que era también sifilítico y adquirió las dos enfermedades, determinando que ambas eran ocasionadas por un virus venéreo. Murió de un aneurisma sifilítico de la aorta.
Fue un mártir de la ciencia. La auto inoculación de Hunter, probó inequívocamente que gonorrea y sífilis era una misma enfermedad con dos fases clínicas, dando el espaldarazo triunfal a la teoría unicista.
Siete años después de su funeral, nacería el hombre que iba a demostrar que la inequívoca prueba era errónea: Philipe Ricord (1799-1899). (1),(49),(51)

El Martirio del Mercurio (Dios romano del comercio y del viajero), fue sufrido por todos aquellos que se sometían a tratamiento por enfermedades venéreas, específicamente por sífilis. Se administraba por vía oral (en forma de sales como el calomel), mediante fricciones, por inyección intramuscular y por inhalación de vapores de mercurio a pacientes que padecían sífilis u otras enfermedades venéreas. Luego el paciente era sometido a baños de vapor o cubierto con mantas gruesas, basándose el tratamiento en la Teoría de los Humores, según la cual los venenos causantes de la enfermedad debian evaporarse del organismo.

Refiere Watts (10),(11), que a ésta Teoría Helenística-Arabe se le sumaba la convicción cristiana de que el dolor físico causado por el tratamiento, donde se caían los dientes, los dolores corporales eran tremendos y se caía el cabello, las pestañas y la barba, así como los altos costos del mismo, propiciaba una purga a los pecados cometidos.
Las enfermedades venéreas desde el siglo XVI fueron siempre un verdadero problema de salud y ya a comienzos del siglo XVIII la única manera de contrarrestar la enfermedad, era a través de curas de mercurio en un ambiente caliente y seco, lo que se denominaba “El martirio del mercurio” ya que los pacientes afectados ”Por una noche con Venus, toda una vida con Mercurio”, en alusión directa a los efectos devastadores de los devaneos sexuales cuando se tenían que tratar con medicamentos mercuriales. (1),(38)


En 1838 Philip Ricord (1800-1889) venereólogo francés, escribe una obra de gran importancia “Tratado practico de las enfermedades venéreas” publicado en Paris, divide la sifilis en tres periodos en la que estudia y describe las diversas manifestaciones de la blenorragia (39),(40). Estableció la especificidad de la sífilis como entidad nosológica aparte de la gonorrea. En sus clases en el Hôpital du Midi, del que era director, decía con frecuencia: “Caballeros: la sífilis es una afección que hay que estudiar sin contraerla”. (1)
El doctor Ricord fué el cirujano en jefe del Hospital para enfermedades venéreas en el Hospital du Midi ganando una gran reputación. Por sus estudios sobre el varicocele y sobre la cirugía de uretroplastía recibió en 1842 el premio Montyon. En 1862 fué nombrado médico del príncipe Napoleón. En 1869 fue cirujano consultante del rey Napoleón III. Por sus trabajos en el ámbito militar fue nombrado ‘Gran Oficial de la Legión de Honor’ en 1871.



Pedro Laín Entralgo, historiador médico español cita: ‘En el campo de la sífilis, Philip Ricord desacreditó la creencia de Hunter de que la gonorrea y la sífilis eran la misma enfermedad, cuando inoculó pus gonorreico a 2.500 pacientes, sin que ninguno contrajera la sífilis’ (41)

En los veintidós años que duraron las guerras napoleónicas y revolucionarias (1793-1815) los cirujanos de la armada real francesa eran los responsables de la salud de oficiales, mujeres y niños de cada embarcación y el motivo de consulta más frecuente eran las enfermedades venéreas. Para ése entonces las enfermedades venéreas se limitaban a gonorrea o a ‘lux venerea’, también conocida como lúes o French Pox, es decir sífilis. Esta usualmente se trataba con sales de cloruro o ioduro de mercurio, como unguento en cebo o manteca. Esta solución se llamaba Calomel® (Cloruro de mercurio), y recibían también otros nombres como Saturine®, Lunar Caustic® o Clap Balsam, o pastillas azules (Blue pills). La gonorrea en cambio se trataba con reposo en cama, y dieta evitando vinos, especias, cebollas, carne. Se le daba agua de cebada o leche y evitar excitación sexual o cualquier cosa que ‘inflamara la fantasía y la imaginación’ (42)
El unguentum Saracenicum, a base también de mercurio, fue muy utilizado por la medicina árabe en afecciones de la piel como la sarna, psoriasis, lepra y otras enfermedades y era una de las terapias preferidas de los médicos del siglo XV, XVI, XVII, XVIII y XIX, al igual que el Guayaco o Palo santo, importado desde sudamérica a europa por las empresas comerciales de ultramar de la familia Fugger, banqueros alemanes de Augsburgo, los cuales tenían un monopolio con dicho producto. Los derivados del mercurio se utilizaron por más de cuatrocientos años hasta la llegada del Salvarsán® a comienzos del siglo XX. (43)


En 1736 el médico Jean Astruc (1684-1766), de la corte de Luis XV y famoso profesor de medicina de la Universidad de Montpellier y de Paris, recopiló toda la información que se tenía para ése momento acerca de las enfermedades venéreas y escribió un tratado sobre sífilis y enfermedades venéreas en general ‘De Morbis Venereis libri sex. 1736’

En 1854 el Ioduro de potasio fue introducido en conjunto con el mercurio para el tratamiento de la sífilis.
En 1861 el médico inglés del London Hospital, Sir Jonathan Hutchinson describe la sífilis congénita e igualmente describe la denominada ‘Tríada de Hutchinson’ consistente en sordera, afección de la visión (queratitis intersticial) y dientes en forma de muesca.

En 1873 un dermatólogo el doctor Joseph Grunfeld, dermatólogo de Viena y de Pest (Hungría), funda la moderna uretroscopia en la clínica de pacientes sifilíticos de Viena.
Interesándose en las enfermedades venéreas, realizaba las denominadas cromatografías de uretras infectadas por este método endoscópico en el recientemente creado Departamento de Enfermedades Sifilíticas y de Órganos Urinarios del que fue designado profesor.
Dicta las normativas de cómo debía realizarse una uretroscopia en un pacientes aquejado de síntomas urinarios, usualmente producidos por enfermedades venéreas que llevaban a estrecheces uretrales y/o a cálculos vesicales que al tratar de ser expulsados se atascaban en el conducto uretral. (1)

El doctor Albert Neisser, dermatólogo, sifilólogo y bacteriólogo alemán (1855-1916) aisló en 1879 la causa de la gonorrea al descubrir el gonococo, llamado Neisseria gonorrhoeae, en su honor, luego de mas de 3.500 años de mencionarse en la historia de la medicina.(1)


PERSONAJES HISTORICOS AFECTADOS POR LA SIFILIS

En la época medieval Deodato y Amalasuntha, su esposa y reina ostrogoda padecen la enfermedad. La sífilis afectaría desde mediados del siglo XVI hasta comienzos del siglo XX numerosas figuras de la historia del hombre como el papa Julio II, famoso por su relación artística con Miguelangel, escritores como Alfredo de Musset, de donde proviene el signo de Musset de la Insuficiencia aortica, de la cual murió en 1857, generales como Heliogábalo, el emperador Tiberio, Calígula, Teodocia emperatriz de Bizancio y esposa de Justiniano. Los papas Bonifacio VII, Alejandro VI (Rodrigo Borgia) y su hijo César Borgia. El navegante Cristóbal Colón, el conquistador español Diego de Almagro, Hernán Cortés, el rey inglés Enrique VIII de la dinastía Tudor, su hija Maria Estuardo reina de Inglaterra, el Zar Iván el terrible de Rusia, el segundo marido de la reina María Estuardo de Escocia, Lord Henry Darnley, los reyes franceses Carlos VIII el afable, y Francisco I contrajeron igualmente sífilis.
Era tan usual presentar sífilis en el siglo XVI que el humanista Erasmo de Rotterdam (1469-1536), decía cínicamente: “Un hombre noble sin sífilis o no era demasiado noble o no era demasiado hombre”. (1)
Los Habsburgo, fue tanto en su rama española como en su rama austríaca una familia real aquejada de sífilis. Felipe II, su tercera esposa, Isabel de Valois, su hijo Carlos tenía síntomas de sífilis hereditaria, el rey Felipe IV de España, contrajo sífilis y su hijo Carlos II así como su madre Mariana de Austria. Los Habsburgos de Austria, como Francisco José I, esposo de Sissy (Emperatriz de Austria), el hijo de ambos, Rodolfo de Habsburgo, su esposa Estefanía y su amante María Vetsera. El hermano de Francisco José I, Maximiliano, contrajo sífilis y su esposa Carlota. (1)
En Portugal, el rey Alfonso “el loco”, se infectó de sífilis. Pedro I de Rusia contrajo la sífilis con su esposa Catalina, el Marqués de Sade, Lord Randolph Churchill, padre de Winston Churchill, la bailarina Lola Montez, el pianista y compositor húngaro Franz Liszt, Gaetano Donizetti, Wolfgang Amadeus Mozart del cual se cree, en una de las teorias postumas, murió por intoxicación y envenenamiento por los tratamientos mercuriales producto de su sífilis, Franz Schubert y Ludwig van Beethoven y Niccolò Paganini también la contrajeron. Robert Schumann compositor austríaco el cual padecía de demencia sifilítica, aunque la causa de su muerte fue el envenenamiento con mercurio, usado en esa época como tratamiento para la enfermedad, Bedřich Smetana compositor checo del siglo XIX. (1)

Personalidades del mundo de los escritores como William Shakespeare, Guy de Maupassant, Stendhal, Lord Byron, James Joyce, Arthur Rimbaud, Paul Verlaine, Tolousse Lautrec, Friedrich Nietzsche, Bram Stoker, Heinrich Heine, Edgar Allan Poe, Keats, Oscar Wilde, Charles Darwin naturalista y escritor británico, Karen Blixen, León Tolstoi, el celebre pintor Albert Durero, Vincent Van Gogh, Paul Gaugin, Edouard Manet, el célebre pintor español Goya, Samuel Colt, Jules de Goncourt, Alphonse Daudet padecieron la enfermedad. También Abraham Lincoln y Mary Todd, Thomas Woodrow Wilson, Hugo Wolf compositor alemán, Howard Hughes, Alfonso Capone, el líder soviético Lenin, Hitler y Benito Mussolini la padecieron. (1),(44)