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miércoles, 8 de enero de 2020

“TYPHOID MARY”, LA MUJER QUE MATÓ A TRES PERSONAS SIN SALIR DE LA COCINA

21/12/2019
EL PAÍS
El 11 de noviembre de 1938 una mujer de 69 años falleció en el hospital-asilo Riverside, en la isla North Brother de New York. Se llamaba Mary Mallon. Estuvo 23 años recluida allí y, bautizada por la prensa como ‘Typhoid Mary’, había escrito a su pesar una página en la historia de la medicina. Mary había nacido en 1869 en Cookstown (Irlanda) cuando aún sonaban los ecos de la gran hambruna que, provocada por Inglaterra, había asolado el país entre 1845 y 1850. Medio millón de irlandeses murieron y otro millón emigró, especialmente a Norteamérica. Inculta y pobre, con 15 años Mary marchó a Estados Unidos en 1883 para trabajar como sirvienta. Aprendió a cocinar y en 1900 era cocinera en una casa pudiente de una localidad próxima a New York. Curiosamente, a las dos semanas, los ocho miembros de la familia enfermaron de fiebre tifoidea y lo mismo ocurrió en 1901 cuando trabajaba en Manhattan. En agosto de 1906 empezó a trabajar en la residencia que un banquero había alquilado en la selecta Long Island. A fines de ese mes, una de sus hijas sufrió la misma enfermedad y días después otras seis personas, entre miembros de la familia y sirvientes, fueron hospitalizados por la misma causa. Sorprendía que un mal propio de zonas deprimidas ocurriera en una familia acaudalada, y es probable que el número de casos en la alta sociedad hubiera seguido aumentando si no fuera porque el dueño de la mansión, temiendo no poder volver a alquilarla, contrató a George Soper, un ingeniero especializado en instalaciones sanitarias. Este examinó exhaustivamente la casa sin encontrar nada sospechoso, pero le llamó la atención que la cocinera hubiera dejado el empleo. En las agencias de colocación recabó información sobre dónde había trabajado antes. Observó que en seis barrios selectos de New York desde 1901 hasta 1906 había habido 22 casos de fiebre tifoidea, que una niña había fallecido por tal motivo y que la cocinera era el denominador común. Supo que se llamaba Mary Mallon y que su especialidad era hacer helados con melocotones trozados a mano. Conocedor del papel de la suciedad en la transmisión de ciertas enfermedades infecciosas, pensó que la razón del contagio podía estar en aquella mujer. Sobre todo cuando leyó en una publicación europea que había portadores asintomáticos del germen de esta dolencia. La cocinera se negó a colaborar, de manera que Soper solicitó la colaboración del Departamento de Sanidad. Fue trasladada a la fuerza a un hospital y en la consulta negó enérgicamente haber estado enferma, atacó con un tenedor a un médico, golpeó a un policía desprevenido y escapó. La encontraron escondida en un armario en un domicilio próximo. Una vez reducida, se mostró aterrorizada y obsesionada por mantener su integridad. Por fin, en sus heces se encontraron la bacteria Salmonella enterica enterica serotipo Typhi. No se sabe si alguien se molestó en informar despacio a aquella irlandesa, sola, católica y pobre, de cómo trasmitía la fiebre tifoidea, pero es probable que no lo comprendiera, a la vista de lo que dijo en su defensa: “Soy inocente. No he cometido ningún crimen... Es injusto. Parece increíble que una mujer indefensa pueda ser tratada así en una comunidad cristiana. ¿Por qué me destierran como un leproso?”. Lo cierto es que en 1907 fue confinada en el hospital Riverside, siendo liberada en 1910 con la condición de que no volviera a trabajar como cocinera. Sin embargo, en enero de 1915 hubo un brote de fiebre tifoidea en el Sloane Maternity Hospital, en Manhattan. Enfermaron 25 personas y fallecieron dos. La investigación descubrió que una de las cocineras, Mary Brown, era en realidad Mary Mallon. Huyó, pero la policía la encontró y fue enviada otra vez al Riverside, donde permaneció hasta su muerte en 1938. En 23 años, con el único consuelo de su religión, no recibió ninguna visita. No se hizo autopsia a su cadáver, que fue enterrado en el cementerio católico de Saint Raymond, en el Bronx. Hoy se asume que Mary infectó a 53 personas, y causó la muerte de tres de ellas. La fiebre tifoidea se trasmite exclusivamente entre personas, sobre todo por vía fecal-oral a través de agua o de alimentos contaminados con las heces de sujetos infectados. En zonas endémicas, habitualmente con higiene precaria, suele vehiculizarse por el agua más que por la comida, mientras que en los países desarrollados lo es más por alimentos contaminados durante su preparación por portadores asintomáticos. Las moscas pueden favorecer el transporte de las bacterias desde las heces a los alimentos, al igual que los mejillones cultivados en bateas próximas a los puertos, en especial si cerca hay tuberías evacuando aguas fecales. Asimismo, es posible la transmisión anal-oral en relaciones sexuales. Anualmente se producen unos 25 millones de contagios nuevos, de los que alrededor de 300.000, sobre todo niños, mueren por falta de tratamiento. Hoy se dispone de vacunas y fármacos eficaces. Un 5% de los pacientes no tratados pueden convertirse en portadores asintomáticos, al acantonarse la bacteria en la vesícula biliar, en especial si contiene cálculos, vertiéndola continua o intermitentemente al intestino y las heces durante meses o incluso décadas, como era el caso de Mary Mallon. Está indicada la vacunación a viajeros a zonas endémicas (lo que no excluye evitar vegetales crudos, aguas dudosas, incluidos cubitos de hielo y alimentos a temperatura ambiente); a personal de laboratorios de microbiología; y a personas en contacto con portadores documentados de la bacteria. Es probable que Mary Mallon portara crónicamente Salmonella Typhi en su vesícula biliar. Nunca se sabrá si recibió información adecuada sobre cómo la transmitía y, sobre todo, si la entendió. ¿Se lo permitieron su ignorancia y su miedo?

¿NUEVO VIRUS HUMANO? LOS CASOS DE NEUMONÍA VINCULADOS AL MERCADO DE MARISCOS EN CHINA SUSCITAN PREOCUPACIÓN

Por Dennis Normile
3 de enero de 2020

Las autoridades de salud de Wuhan informaron ayer que el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS) ahora se han descartado como la causa de una neumonía viral inexplicable que ha enfermado a 59 personas, según el último recuento. Hasta el momento no se han producido muertes, aunque algunas personas siguen gravemente enfermas. "La asociación epidemiológica de estos casos de neumonía inexplicada con el mercado húmedo que vende no solo mariscos, sino también algunos animales de caza, sugiere fuertemente que este es un nuevo microbio saltando de animal a humano", dice Yuen Kwok Yung, un microbiólogo de la Universidad de Hong Kong. Dados los avances de China en epidemiología, control de infecciones y capacidades de diagnóstico de laboratorio desde el brote de SARS en Asia en 2003, Yuen dice: "Es muy poco probable que este brote conduzca a una epidemia importante [similar al SARS], aunque no puede ser complaciente! La detección en Hong Kong ha revelado que más de una docena de viajeros de Wuhan padecen síntomas similares a los de los neumonías, aunque no está claro que estén relacionados; Singapur encontró uno de esos casos.

Aumentando el temor de que un nuevo virus haya comenzado a infectar a las personas, las autoridades de salud de la ciudad de Wuhan, en el centro de China, anunciaron que documentaron 44 casos inusuales de neumonía, un salto brusco de su informe inicial de 27 casos el 31 de diciembre. 2019. Aunque se elogia a la ciudad por compartir rápidamente información, los especialistas en enfermedades infecciosas de todo el mundo están ansiosos por obtener más detalles sobre el misterioso patógeno y la enfermedad que produce en los pacientes. En el informe de hoy, los funcionarios de Wuhan descartaron influenza, gripe aviar y adenovirus; llaman a la enfermedad una "neumonía viral de causa desconocida".

Los indicios de problemas surgieron por primera vez públicamente el 30 de diciembre, cuando los medios locales informaron una directiva de la Comisión de Salud Municipal de Wuhan que pedía a los hospitales que informaran casos inusuales de neumonía. Al día siguiente, la comisión publicó un aviso en chino en su sitio web indicando que varios hospitales locales habían reportado casos de neumonía vinculada al mercado mayorista de mariscos Huanan . La comisión había presentado 27 casos en la ciudad de 11 millones, 690 kilómetros al oeste de Shanghai. Siete de los pacientes estaban en estado grave, dos se habían recuperado y estaban cerca del alta, y el número restante se mantuvo estable. Todos los pacientes fueron aislados y sus contactos cercanos estaban bajo vigilancia, según el aviso.

En ese momento, no se había identificado transmisión de persona a persona. La comisión actualizó esa información hoy, diciendo que 11 de los 44 casos se consideran graves. Los nuevos pacientes también están aislados. Otros 121 contactos cercanos de pacientes están bajo vigilancia, aunque la comisión ha descartado hasta ahora la transmisión de persona a persona.

La ciudad ha cerrado el mercado de mariscos, según informes de la prensa local. La respuesta rápida y la notificación pública "obviamente es un progreso para China", dice Guan Yi, de la Universidad de Hong Kong, un experto en enfermedades virales emergentes. China fue criticada por su acción lenta y su falta de transparencia cuando el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), causado por un virus previamente desconocido, surgió en 2002 en el sur de China. En respuesta, reforzó los esfuerzos de vigilancia de enfermedades.

Detectar los casos de neumonía relacionados "muestra el beneficio de un sistema de vigilancia", dice Guan. En cualquier momento durante el invierno, señala, es probable que todos los hospitales de las grandes ciudades tengan docenas de pacientes con neumonía, lo que hace que sea difícil detectar casos inusuales.

Guan dice que hay informes no confirmados de una madre y su hijo que contraen la misma enfermedad, una situación que se habría destacado y fue, quizás, algo que llamó la atención de la comisión de salud. Guan, que no está involucrado en las investigaciones en Wuhan, dice que esto no implica necesariamente la transmisión de persona a persona; Según los informes, el hijo tenía un puesto en el mercado de mariscos implicado y su madre lo visitaba con frecuencia allí. "Podrían haber estado expuestos [al mismo patógeno] simultáneamente", dice.

Los medios locales han informado que algunos vendedores del mercado también vendieron animales vivos, incluidos pájaros y serpientes, y los órganos de conejos y otros animales salvajes, lo que generó preocupación sobre un patógeno zoonótico que salta a los humanos. Los rumores habían circulado en línea afirmando que esto podría ser el regreso del SARS, una enfermedad zoonótica que se extendió a 37 países, infectando a más de 8000 personas y causando 774 muertes antes de que desapareciera. La enfermedad se remonta a un nuevo coronavirus que había mutado cuando saltó de murciélagos a civetas vendidas en mercados de animales vivos, donde algunas personas lo recogieron y lo transmitieron a otros. No hubo vacuna ni tratamiento efectivo para el SARS, aparte de los pasos de apoyo, como el soporte de respiración mecánica y la administración de esteroides para reducir la inflamación pulmonar.

Guan, quien jugó un papel clave en desentrañar la fuente del virus del SARS, dice que los pacientes con neumonía reciente aparentemente están respondiendo a los tratamientos de apoyo estándar, por lo tanto, "no creo que esto sea SARS". Dado que las sospechas se centran en el mercado de pescado , las autoridades deberían "trabajar para desenterrar la fuente zoonótica", dice Guan.

Los medios locales informaron que las autoridades de Wuhan arrestaron a varias personas por supuestamente difundir información no verificada en línea, "causando un impacto social adverso".

Además del aviso publicado por la comisión de salud de Wuhan, se ha publicado poca, si es que hay alguna, información adicional. Y la escasez de detalles está frustrando a los científicos tanto en China como en todo el mundo. Un funcionario de la oficina de Beijing de la Organización Mundial de la Salud dijo al South China Morning Post que "la OMS está monitoreando de cerca este evento y compartirá más detalles a medida que los tengamos". La oficina de la OMS no respondió de inmediato a una solicitud científica de actualización .

" No sabemos si se realizaron pruebas de influenza o si se están realizando pruebas para el coronavirus del SARS", escribió en línea Marjorie Pollack, moderadora del Programa de Monitoreo de Enfermedades Emergentes, un servicio de Internet ampliamente seguido que rastrea brotes de enfermedades infecciosas en todo el mundo. . "Se agradecería mucho más información sobre este brote, incluyendo datos demográficos de casos, posibles contactos comunes conocidos y una descripción clínica de la enfermedad".

Publicado en: Asia / PacíficoSalud
doi: 10.1126 / science.aba7672

LAS AVES Y LOS MURCIÉLAGOS TIENEN BACTERIAS INTESTINALES MUY RARAS, Y PROBABLEMENTE ESTÉ RELACIONADO CON VOLAR

Si quieres volar, debes hacer sacrificios; principalmente en el intestino.
Alexandru Micu
7 de enero de 2020
Según un nuevo estudio, los murciélagos y las aves no parecen necesitar bacterias intestinales como lo hacen otros animales.

Nuestra microbiota o microflora, comunidades de bacterias que se desarrollan en nuestro tracto digestivo, juegan un papel central en nuestra salud y bienestar. Estos pequeños ayudantes nos ayudan a combatir las bacterias malas y ayudan a la digestión. No somos solo nosotros. La mayoría de los vertebrados dependen de comunidades bacterianas similares para las mismas tareas. Pero no pájaros y murciélagos, encontró un nuevo estudio. Al tomar muestras de campo y especímenes de museos, un equipo de investigadores de EE. UU. Comparó la composición de la microbiota de mamíferos, aves, reptiles y anfibios , y descubrió que las especies que evolucionaron para el vuelo tienden a no depender de bacterias simbióticas en absoluto.

No puedes volar con nosotros

"Si llevas muchas bacterias en el intestino, puede ser bastante pesado y puede quitarte recursos", dice Holly Lutz, investigadora asociada en el Field Museum de Chicago e investigadora postdoctoral en la Universidad de California en San Diego y coautor del estudio.

“Entonces, si eres un animal que tiene demandas energéticas realmente altas, por ejemplo, porque estás volando, es posible que no puedas permitirte transportar todas esas bacterias, y es posible que no puedas permitirte alimentarlas o lidiar con ellas ellos."

El estudio es el primero de su tipo y el primero en mostrar cuán diferentes son las microbiotas de las especies con capacidad de vuelo en comparación con las de otros vertebrados. El equipo cree que las necesidades de vuelo son exactamente lo que causó esta diferencia en las bacterias intestinales.

Hasta donde sabemos, los animales que están estrechamente relacionados entre sí tienen microbiomas intestinales similares, porque evolucionaron juntos, un patrón al que los científicos denominan filosimbiosis. Por lo tanto, Se Jin Song, coautor del artículo en UC San Diego, dice que antes del estudio el equipo asumió que "verían asociaciones similares entre los animales y sus microbios intestinales cuando los animales compartieran una dieta similar".

"Nuestra idea de pastel en el cielo era que el vuelo podría imponer un tipo similar de selección en el que se hospedan los microbios animales", explica. "Lo sorprendente fue que no encontramos que las aves y los murciélagos compartan un microbioma similar per se, sino que ambos carecen de una relación específica con los microbios".

Para el estudio, el equipo analizó muestras fecales de aproximadamente 900 especies de vertebrados a escala global. Investigadores, colecciones de museos y directores de zoológicos de todo el mundo participaron en los esfuerzos, que iban desde el trabajo en el zoológico hasta aventurarse en las cuevas remotas de Uganda y Kenia con una linterna para recolectar muestras de murciélagos africanos.


Después de recolectar el material necesario, el equipo usó secuenciación genética de alto rendimiento para procesarlos. En esencia, extrajeron todo el ADN de todas las muestras y luego utilizaron genes individuales para examinar las comunidades bacterianas dentro de cada muestra. Para el paso final, agruparon todos los datos para formar las comparaciones entre especies.

El equipo encontró que los microbiomas de los murciélagos y las aves no encajaban con el resto de los vertebrados. Si bien su composición de bacterias intestinales era bastante similar, tenían muy poco en común con otros vertebrados. El equipo cree que es su estilo de vida compartido, no su ascendencia (los murciélagos y las aves están muy relacionados) lo que da forma a su flora intestinal. En otras palabras, su capacidad de volar.

Ambos grupos desarrollaron esta habilidad de forma independiente, pero no importa de qué manera la portes, volar es muy intensivo en energía y requiere un cuerpo ligero. Los murciélagos y las aves tienen tractos digestivos mucho más cortos que los mamíferos terrestres comparables, y ambos transportan menos bacterias, lo que probablemente ayuda a reducir el peso. Los autores escriben que también es posible que la dieta juegue un papel aquí; Debido a los enormes requerimientos de energía del vuelo activo, puede que simplemente no haya suficientes alimentos de sobra para mantener una relación simbiótica con la bacteria.

Otro hallazgo importante es que las pocas bacterias que viven en el tracto digestivo de las aves y los murciélagos tienden a ser muy variadas. Varios tipos de bacterias individuales viven en las tripas de diferentes especies de murciélagos o aves, la mayoría de los otros grupos de anfibios, reptiles y mamíferos, aparte de los murciélagos, siguen patrones específicos.

"Es casi como si estuvieran recogiendo lo que sea que los rodea y realmente no necesitan sus microbios para ayudarlos de la manera que nosotros lo hacemos", dice Lutz.

"Si alguna vez nos estamos poniendo en algún tipo de situación extrema en la que estamos interrumpiendo nuestro microbioma, hay algo que podemos aprender de los animales que no necesitan tanto sus microbiomas".

Lutz señala que este estudio no hubiera sido posible sin las colecciones de museos de todo el mundo. Se extrajeron muestras de aves y murciélagos mantenidas en cámaras criogénicas en el Centro de Recursos de Colecciones del Museo Field para ayudar a proporcionar las amplias muestras necesarias para un estudio de este tamaño.

“El alcance de este documento —en términos de especies que muestreamos— es realmente notable. La diversidad de colaboradores que se unieron para realizar este estudio muestra cuánto podemos lograr cuando nos acercamos y tenemos estas grandes colaboraciones interinstitucionales”, dice Lutz.

El artículo "Análisis comparativos de microbiomas intestinales de vertebrados revelan convergencia entre aves y murciélagos" ha sido publicado en la revista mBio

MOLÉCULAS DE HACE 2 MILLONES DE AÑOS APORTAN MÁS DATOS DE LA EVOLUCIÓN HUMANA

CIENCIA
13/11/2019
EFE - BARCELONA

La recuperación de moléculas del molar de un gran simio que vivió en Asia hace dos millones de años ha permitido clasificar al Gigantopithecus, un género extinto de primates hominoideos de gran tamaño, en la cadena de la evolución del linaje humano.

Investigadores del Instituto de Biología Evolutiva (IBE-CSI-UPF) de Barcelona y del Globe Institute de la Universidad de Copenhaguen ha logrado recuperar esta evidencia molecular de la evolución de los homínidos, la más antigua hasta ahora, y ha reconstruido múltiples proteínas procedentes del esmalte de un molar fósil de Gigantopithecus blacki.

El trabajo, que publicó hoy la revista Nature, ha sido posible gracias a una novedosa técnica que ha despejado una de las incógnitas que quedaba en la historia evolutiva más antigua de los homínidos. Según ha explicado el director del IBE, Tomàs Marquès-Bonet, se trata de la primera evidencia molecular que permite clarificar la evolución del linaje humano y de los grandes simios más allá de lo que permiten las técnicas de ADN antiguo.

La técnica empleada, según Marquès-Bonet, también podría ser usada para analizar otros restos antiguos, que podrían arrojar más luz a la historia evolutiva y origen de los homínidos. En los últimos años, el análisis del ADN ha revolucionado la comprensión de la historia humana ya que el material genético conservado en fósiles de antepasados humanos ha permitido reconstruir los últimos 50.000 años de evolución de los homínidos.

Pero los restos fósiles humanos más antiguos con ADN conservado datan de hace 400.000 años, lo que dejaba un vacío en la historia evolutiva más antigua que la paleogenómica aún no había podido explicar.

Ahora, por primera vez, con la restitución de proteínas del molar de dos millones de años hallado en una cueva de China han podido clasificar en la historia evolutiva al Gigantopithecus blacki, un simio gigante de mas de tres metros de altura que habitó los bosques del sudeste asiático y se extinguió hace 300.000 años.

Según los investigadores, hasta ahora, lo que se sabía sobre esta especie es que era un herbívoro, pero con el análisis paleoproteómico han podido reconstruir la antiquísima historia evolutiva de este pariente lejano del hombre.

Los investigadores, que han contado con el apoyo de La Caixa y del Howard Hughes International Career, entre otros, han comparado el proteoma reconstruido del fósil con una base de datos de proteínas de homínidos conocidos y así clasificar la posición del Gigantopithecus en la historia evolutiva de los homínidos, resolviendo la duda de si perteneció o no al linaje humano.

"El análisis ha revelado que Gigantopithecus blacki pertenece al mismo clado que el orangután, su pariente vivo más cercano. Ambos divergieron en el Mioceno -hace más de 10 millones de años-, pero sin duda compartían un ancestro común", ha detallado Marquès-Bonet.

Gigantophitecus es un género extinto de primates hominoideos que vivió desde hace más de dos millones de años hasta hace 300.000 años en los bosques de los actuales China, India y Vietnam. Era un gran simio, de unos tres metros de alto y de hasta 500 kilos, es decir, dos veces tan voluminoso como un gorila actual.

Durante los años 30, sus muelas se vendieron en China como un remedio tradicional bajo el nombre de "dientes de dragón" y en 1935 el paleontólogo Ralph von Koenigswald identificó uno de estos y sugirió que era la pieza de un enorme primate al que llamó Gigantophitecus por primera vez.

Después, continuaron apareciendo dientes e incluso algunas mandíbulas fosilizadas, pero la historia evolutiva no pudo avanzar por la falta de técnicas genéticas y moleculares disponibles.

Se sabía que Gigantophitecus era herbívoro por los fósiles de plantas microscópicas encontrados en algunos dientes, y se cree que sus grandes dimensiones y sus necesidades alimenticias habrían precipitado su extinción en alguna de las glaciaciones durante el pleistoceno o era del hielo. Sin embargo, hasta ahora nada se sabía a ciencia cierta sobre el parentesco de este gran simio con el resto del linaje humano.

LOS CIENTÍFICOS ESPERAN COMBATIR LAS BACTERIAS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS DIRIGIÉNDOSE A SUS “PROTEÍNAS DE ALARMA”

Por Eva Frederick
10 de diciembre de 2019

Durante años, las infecciones resistentes a los antibióticos han sido la ruina de la atención médica moderna. Ahora, los investigadores han encontrado una nueva forma de atacar algunos tipos de estos microbios casi imparables , informa Wired . En un estudio publicado esta semana en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias , los investigadores identificaron una proteína de alarma especial en cepas resistentes que alerta a las células bacterianas cuando hay una nueva amenaza de antibióticos, lo que les lleva a reorganizar los componentes de sus membranas celulares para confundir a su atacante. Los investigadores esperan que al diseñar tratamientos para atacar esta proteína, puedan secuestrar el sistema de comunicación de las células. Esto no matará a los microbios, dicen los investigadores, pero los dejará susceptibles a los antibióticos una vez más.

LAS BACTERIAS INTESTINALES TÓXICAS HACEN QUE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA PROVOCADA POR EL ALCOHOL SEA MÁS MORTAL

Por Eva Frederick
13 de noviembre de 2019

Para un gran bebedor cuyo hígado ha sido destruido por el alcohol, un trasplante de órganos suele ser la única opción realista. Pero debido a la escasez de hígado de los donantes y las reglas que los retienen de las personas que no han eliminado su adicción al alcohol, muchos se van. Decenas de miles mueren por enfermedad hepática alcohólica cada año en los Estados Unidos, y algunos descienden mucho más rápido que otros. Ahora, los científicos han encontrado una razón para esta disparidad: una toxina producida por algunas cepas de una bacteria intestinal común. Trabajando en ratones, también han probado una terapia potencial, basada en virus destructores de bacterias que se encuentran al acecho en la alcantarilla.

Por qué a algunos bebedores con enfermedad hepática les va mucho peor que a otros "siempre ha sido un enigma", dice Jasmohan Bajaj, gastroenterólogo y especialista en hígado de la Virginia Commonwealth University en Richmond. La bacteria Enterococcus faecalis ofrece una explicación, Bernd Schnabl, un gastroenterólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, San Diego (UCSD), y sus colegas informan esta semana en Nature . En las muestras fecales de pacientes con enfermedad hepática alcohólica, sus niveles fueron 2700 veces más altos que en los no bebedores, aunque la mera cantidad no se correlacionó con el resultado de una persona. En cambio, los investigadores identificaron una toxina destructora de células llamada citolisina producida por cepas seleccionadas de E. faecalis como la razón probable de que algunos pacientes con enfermedad hepática alcohólica tuvieran síntomas graves.

Menos del 5% de las personas sanas son portadoras de las cepas productoras de toxinas, pero el grupo las encontró en el 30% de las personas hospitalizadas con enfermedad hepática alcohólica a quienes evaluaron. Y esos pacientes tenían una tasa de mortalidad mucho más alta dentro de los 180 días posteriores al ingreso: el 89% de los pacientes con citolisina positiva murieron en comparación con solo el 3,8% de los otros pacientes. "La citolisina es un factor que realmente impulsa la mortalidad y la gravedad de la enfermedad hepática", dice Schnabl.

Él y sus colegas no saben por qué las cepas florecen en personas con enfermedad hepática alcohólica. Pero el equipo confirmó su influencia mortal colonizando algunos ratones con las bacterias productoras de toxinas y otros con cepas no tóxicas, luego dosificando a los animales con alcohol para dañar sus hígados. A los ratones con las bacterias productoras de toxinas les fue mucho peor que a los que no.

Luego, el equipo buscó una forma de eliminar con precisión la E. faecalis tóxica para ver si los síntomas de los animales mejoraron. Los antibióticos tradicionales matan ampliamente, por lo que el grupo alistó a colegas de UCSD que estudian los usos terapéuticos de bacteriófagos o fagos. Estos virus matan bacterias específicas, y los investigadores, muchos en Rusia y Europa del Este, los han usado durante décadas para tratar afecciones como la disentería y la gangrena.

En la planta de aguas residuales de la universidad, un buffet ya preparado para los organismos que viven de las bacterias fecales, el equipo encontró fagos dirigidos a E. faecalis citolítico. Cuando los ratones que albergaban las bacterias mortales fueron tratados con los fagos, tenían menos daño hepático, menos inflamación y menos citolisina en sus hígados que los animales tratados con fagos de control. "Podemos reducir la enfermedad, pero no pudimos lograr que los ratones con enfermedad hepática alcohólica volvieran a la línea de base", dice Schnabl.

Bajaj llama a los estudios con ratones "exquisitamente realizados", y agrega que aunque la terapia con fagos está lejos de estar lista para su uso clínico, este trabajo empuja la investigación sobre la enfermedad hepática alcohólica en "una dirección alentadora".

El equipo de UCSD ahora está trabajando para crear una biblioteca de fagos aislados de diferentes pacientes con enfermedad hepática que sean efectivos contra las cepas de E. faecalis positivas para citolisina. Planean evaluar la seguridad de los fagos y luego considerar probarlos en personas con casos graves de la enfermedad. Andrzej Górski, un experto en fagos de la Academia de Ciencias de Polonia en Breslavia, aplaude el plan. "Ahora es un buen momento para realizar ensayos clínicos" con fagos, dice.

Publicado en: BiologíaSalud
doi: 10.1126 / science.aba2064

HISTORIA DEL DOCTOR CONGOLÉS QUE DESCUBRIÓ EL ÉBOLA Y NO RECIBIÓ EL CRÉDITO DEBIDO

Miguel Artime
Yahoo Noticias8 de noviembre de 2019
Si buscáis en Google la historia del mortífero virus ébola encontraréis datos y referencias variadas, pero seguramente todas pertenecientes a doctores, científicos u organismos de investigación occidentales. De hecho, lo más probable es que descubráis que se menciona al doctor belga Peter Piot (quien era muy joven cuando recibió en 1976 unas muestras de sangre procedentes del Congo central) como el descubridor de la patógeno responsable de la enfermedad. Antes de entrar a fondo sobre el tema repasemos unas pocas nociones de historia.
Bélgica administró el territorio colonial de El Congo desde 1908 hasta el verano de 1960, fecha en que el país africano se independizó con el nombre de República Democrática del Congo (aunque durante la larga dictadura posterior de Mobutu Sese Seko se le conoció también como Zaire). De ahí que todos hayáis leído la expresión “El Congo Belga” para referirse al país africano durante su época colonial, ¿Quién no ha leído el mítico libro de Hergé Tintín en el Congo (1931)?
Bien, una vez situados, avancemos hasta el año 1973. Durante aquel año, el doctor congolés Jean-Jacques Muyembe se doctoró en medicina en el Instituto Rega de Bélgica, su ex potencia colonial. Podría haberse quedado trabajando en Europa, donde tendría equipamiento adecuado y ratones con los que experimentar, pero prefirió regresar a su país natal para poder responsabilizarse (y le cito) de la “salud de mi pueblo”.
Ahora avancemos un poco más, al año 1976, momento en que una misteriosa enfermedad irrumpe en la zona central del Congo. El doctor Muyembe, que debido a la falta de medios no podía realizar investigación científica en su patria, trabajaba entonces como epidemiólogo de campo.
Su gobierno le pidió que visitara la zona para averiguar qué clase de enfermedad estaba asolando la zona. En principio creyó que se trataba de fiebre amarilla, tifus o malaria, pero pronto descubrió que aquello era otra cosa. Cuando pinchaba a los enfermos de aquel extraño brote, para extraerles muestras de sangre, observaba que el lugar en el que la aguja perforaba la piel goteaba sangre una vez se retiraba la jeringa. Jamás había visto algo igual.
Muyembe realizaba exámenes físicos a los enfermos y les extraía muestras de sangre sin usar guantes. Se lavaba bien las manos, es cierto, pero si no enfermó y murió, como le sucedió a algunas de las monjas belgas que le asistían en el hospital fue solo por suerte. Aquella enfermedad mataba rápido. Cuando persuadió a una de las monjas enfermas para volar con él a Kinshasa, aprovechó la ocasión para tomarle muestras antes de que muriera y decidió enviarlas a Bélgica donde existía un microscopio de electrones que podría identificar al culpable de la enfermedad.
Adivináis lo que pasó después ¿verdad? La OMS pidió a Bélgica que enviara las muestras a Inglaterra o Estados Unidos, donde contaban con laboratorios más avanzados, pero el equipo belga, entre los que se encontraba el antes citado Peter Piot, retrasó la entrega todo lo que pudo porque (y cito su libro No hay tiempo que perder: “aquel material era demasiado valioso, demasiado glorioso para dejarlo escapar”.

El resto es historia. El microscopio de electrones mostró un filamento que recordaba a una serpiente, enorme en comparación con el tamaño de otros virus. El laboratorio de Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos confirmó que aquello era algo nuevo, y llamaron al virus “Ébola” por un río homónimo situado cerca del lugar en que surgió el brote.
Curiosamente, en el libro antes mencionado, escrito por Piot, se cita de pasada a Muyembe como un científico brillante que le presionaba constantemente para que le enviara recursos con los que investigar en el Congo.
Hoy Muyembe es un héroe nacional en su país, aunque si buscáis información en occidente encontraréis bastante poco, la verdad. Obviamente está dolido con lo sucedido entonces, y considera que la gloria del descubrimiento le fue robada. Eso sí, ha aprendido la lección y también ha logrado pasar a la historia gracias a su reacción durante el segundo brotes de ébola (y los siguientes) que han aparecido en la región.
Suyo es el primer tratamiento funcional contra la enfermedad, logrado inoculando anticuerpos de los primeros supervivientes del brote de 1976 a los enfermos. Puede que no realizara los estudios de doble ciego y con sistema de control a los que estamos acostumbrados en occidente durante aquella emergencia, pero dada la virulencia y mortandad de la enfermedad no perdía nada haciendo la prueba. Funcionó, y fue así como contuvo y controló el segundo brote salvando al 70% de los pacientes.
Y si os digo que aprendió la lección es porque si hoy en día te dedicas a la microbiología y quieres trabajar con las últimas cepas de este mortífero virus hemorrágico no te quedará más remedio que viajar al Congo, donde se ha construido un centro (esta vez sí, con guantes, ratones y microscopios avanzados) al que acuden todos los investigadores de Japón, Europa y Norteamérica interesados en estudiar este terrible patógeno.
Por noticias como esta estoy convencido de que este será el siglo de África.
Recordad su nombre, Jean-Jacques Muyembe, el auténtico héroe tras la historia del virus del ébola.