miércoles, 17 de febrero de 2021
UNA DE CADA CINCO PERSONAS EN 2018 PRESENTÓ UNA INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL
RECOMENDACIONES ACTUALIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA GONORREA
POR QUÉ LA COVID-19 MATA MÁS A LOS HOMBRES QUE A LAS MUJERES
22/01/2021 Science
La COVID-19 mata a muchos más hombres que mujeres. A pesar de un año de investigación sobre el virus aún no está claro por qué. Se sabe que la edad avanzada es uno de los principales factores de riesgo, pero la mortalidad entre hombres mayores llega a ser el doble que entre las mujeres de la misma edad. Esto sucede con muchas otras enfermedades y en parte se debe a factores externos de comportamiento y estilo de vida. Pero aun así la diferencia es tan brutal que tiene que haber algo más. Y lo hay: el sexo biológico. Las diferencias entre sexos van mucho más allá de los órganos sexuales. El sexo biológico influye de forma determinante en el funcionamiento del sistema inmune, algo observado tanto en animales como en humanos. Por lo general, las hembras tienen sistemas inmunes más efectivos que los machos. Por ejemplo, las mujeres generan más inmunidad contra la influenza que los hombres tras ser vacunadas, mientras que los hombres con VIH suelen tener más carga viral que las mujeres infectadas, según un reciente artículo. Esta fortaleza inmune se da desde los primeros meses de vida: las niñas de corta edad son mucho más resistentes que los niños ante infecciones, guerras, hambre y otras calamidades. Todo esto es importante porque la muerte por COVID-19 no se debe tanto al SARS-CoV-2 como a la reacción disfuncional del propio paciente. Días después de la infección, hay personas que comienzan a producir gran cantidad de proteínas inflamatorias que, en teoría, deberían alertar a los cuerpos de élite del sistema inmune. Pero esa sobrecarga inflamatoria acaba colapsando las defensas y dinamitando el funcionamiento de los pulmones. Es la ya conocida tormenta de citoquinas, el nombre de las moléculas inflamatorias que pueden agravar la enfermedad hasta la muerte. Lo más interesante es que la producción de estas moléculas es mucho más común en hombres que en mujeres, sobre todo en edades avanzadas. Además, los hombres mayores generan menos linfocitos T capaces de identificar y destruir a las células infectadas. Y hace unos pocos meses un estudio demostró que algunos enfermos de COVID-19 generan anticuerpos defectuosos que empeoran su estado y pueden provocar la muerte. El 95% de los casos conocidos eran hombres. Es como si el sistema inmune masculino en una edad avanzada se pusiese obstáculos a sí mismo. Hace unos meses, un equipo de médicos de los Países Bajos analizó a pares de hermanos, todos hombres, jóvenes veinteañeros, que enfermaron de COVID-19 grave e incluso uno de ellos murió. El análisis genético descubrió un defecto en el gen TLR7. Este gen produce proteínas muy importantes para detectar la entrada de un virus en el organismo, y está ubicado en el cromosoma X. Los hombres afectados solo tenían una copia del gen y era defectuosa. En cambio las mujeres tienen una importante ventaja en este sentido. Aunque normalmente solo una de sus dos copias del cromosoma X está activa, no es siempre la misma. Este fenómeno supone que alrededor de 50% de las células de una mujer usarán la copia del cromosoma X que le pasó su padre y el otro 50% usará el de su madre. Si una mujer tiene un defecto en uno de los genes del sistema inmune del cromosoma X, se podría corregir porque no todas sus células usarán la copia dañada. 20 En el cromosoma X también hay otros genes que pueden permitir montar una respuesta inmune más equilibrada a las mujeres que a los hombres, sobre todo en edades avanzadas. Como el resto del cuerpo, el sistema inmune envejece, pero no al mismo ritmo. Los hombres experimentan un debilitamiento de sus defensas a partir de los 63 años aproximadamente. Uno de los cambios más llamativos es que la función inflamatoria del sistema inmune se hace más fuerte mientras se debilita la inmunidad adaptativa, que es la segunda línea de defensa y la más sofisticada, pues incluye células especializadas para fabricar anticuerpos contra nuevos virus y también células de memoria que los recordarán y destruirán si vuelven a aparecer. Esta senectud del sistema inmune sucede en mujeres también, pero llega unos cinco años más tarde. El estrógeno regula el funcionamiento de muchos tipos de células del sistema inmune. Una de las formas de esta hormona contribuye a bajar los niveles de proteínas inflamatorias, algo que puede ser clave cuando uno está a las puertas de la tormenta de citoquinas. El estrógeno también aumenta la producción de ACE2, la proteína de la superficie celular que el SARS-CoV2 usa como puerta de entrada a las células humanas. Al principio se pensó que producir más ACE2 sería perjudicial, pero se ha comprobado que no es así. Esta proteína también tiene otros efectos antiinflamatorios. Si las mujeres producen más de esta proteína puede tener efectos positivos. Es algo que también se ha demostrado con fármacos que aumentan la ACE2, como el ibuprofeno, y no tienen efectos perjudiciales. También hay indicios de lo contrario: la terapia que reduce la producción de hormonas sexuales masculinas reduce el riesgo de infección por SARS-CoV-2. En cualquier caso, el efecto protector de las hormonas femeninas duraría solo hasta la menopausia, por lo que no puede ser muy determinante para explicar la mortalidad por sexos en edades de 70 u 80 años. La mortalidad por COVID-19 se multiplica por ocho a partir de los 55 años y en personas de más de 65 es 64 veces mayor. La gran incógnita es entender por qué sucede ese aumento tan brutal con la edad. Aún no se ha podido explicar por completo, ni tampoco la mayor mortalidad en varones, aunque probablemente se deba a esa reacción inflamatoria exagerada ante la infección.
PAÍSES DE TODO EL MUNDO FALLARON EN RESPONDER RÁPIDAMENTE A LA COVID-19
19/01/2021 OMS
Un panel de expertos independientes designados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) dijo ser “dolorosamente consciente” de que a pesar de que se previó durante décadas, tanto China como los demás países del mundo no estaban preparados para responder rápido a una pandemia como la de la COVID-19, y pidió un nuevo marco sanitario mundial que proteja a la humanidad en el futuro. Las autoridades sanitarias locales y nacionales de China pudieron haber aplicado medidas de salud pública más contundentes en enero y no lo hicieron, así como los demás países que detectaron casos probables a comienzos de 2020, asegura el informe preliminar del Panel Independiente de Preparación y Respuesta a la Pandemia. El grupo de expertos internacionales designados por la OMS para evaluar la respuesta al COVID-19 de los líderes mundiales y de la propia agencia de la Organización de Naciones Unidas (ONU), expresó que, según la información analizada, solo unos pocos países aprovecharon plenamente los datos disponibles para responder ante las pruebas de una epidemia emergente. “Durante la reunión de información técnica celebrada el 4 de febrero de 2020 en el marco de su Consejo Ejecutivo, la OMS informó que había más de 12.000 casos confirmados en China y solo 176 casos en el resto del mundo, prueba definitiva de la existencia de la transmisión de persona a persona y señal clara para todos los países, incluso para aquellos con pocos casos, de la necesidad de actuar con rapidez para contener la propagación. Esa señal fue desatendida en demasiados países”, aseguró el informe. En general, y según el análisis de la cronología inicial de las primeras fases del brote, todo indica que podría haberse reaccionado más rápidamente cuando aparecieron los primeros signos mediante una respuesta reforzada e inmediata ante la nueva información sobre la propagación del virus. “Si se hubiese aplicado el principio de precaución en relación con los primeros datos indicativos, pero no confirmados de transmisión de persona a persona y de transmisión asintomática, tanto la OMS como las autoridades nacionales y locales podrían haber emitido advertencias más oportunas y firmes sobre la posible transmisión entre personas”, aseguró el panel.
ERRORES EN LA RESPUESTA
Los expertos agregan que “ésta claro” que el volumen de infecciones en el primer período de la epidemia en todos los países fue superior al comunicado.
“La consiguiente falta de visibilidad sobre gran parte de la epidemia facilitó su propagación mundial: las simulaciones realizadas muestran que las conexiones de tráfico aéreo predecían la difusión mundial del virus durante la fase temprana de la epidemia”, detallaron. Según el informe, existen pruebas procedentes de Wuhan de que, gracias a la secuenciación local, comercial y de última generación llevada a cabo a fines de diciembre de 2019 se obtuvieron los primeros indicios de un nuevo virus responsable de los casos de neumonía de origen desconocido observados clínicamente. “Eso pone de relieve la posibilidad de otorgar un papel más importante a esas técnicas relativamente económicas, las cuales pueden mejorar con los avances técnicos en secuenciación paralela para obtener resultados fiables y de alto rendimiento por una fracción de los costos anteriores”, afirmaron. El Grupo también resalta que, a partir de esto, es claro que las autoridades sanitarias locales y nacionales de China podrían haber aplicado medidas de salud pública más contundentes en enero. “También está claro para el Grupo que a fines de enero de 2020 ya había pruebas de casos en varios países. Todos los países que detectaron casos probables deberían haber aplicado medidas de contención de salud pública inmediatas. No lo hicieron”, explicaron.
EL COMITÉ DE EMERGENCIAS
El panel dice que “no está claro” por qué el Comité de Emergencias convocado por la OMS en virtud del Reglamento Sanitario Internacional (2005) no se reunió hasta el 22 de enero, “ni tampoco por qué no pudo ponerse de acuerdo sobre la declaración de una emergencia de salud pública de importancia internacional en su primera reunión”. Los expertos señalan que, a pesar de que el 30 de enero se declaró la emergencia, “el grado en que los países respondieron a esa declaración no fue el esperado”. El Grupo sigue estudiando qué medidas podría haber adoptado la OMS y los diferentes actores regionales, nacionales y locales para que la respuesta en los países hubiese sido más contundente, en particular en el período comprendido entre principios de febrero y principios de marzo de 2020. Los expertos también se preguntan si habría sido de ayuda el que la OMS hubiese utilizado el término “pandemia” con anterioridad. “Aunque ese término no se utiliza ni se define en el Reglamento Sanitario Internacional, su uso sirve para llamar la atención sobre la gravedad de un problema de salud. La OMS no utilizó ese término hasta el 11 de marzo”, aseguraron. El Grupo registró un total de casi 900 recomendaciones publicadas por la OMS, sus oficinas regionales y otras organizaciones internacionales desde el 1 de enero hasta el 14 de noviembre de 2020. Esas recomendaciones son principalmente orientaciones técnicas, como informes técnicos, científicos y de política, consideraciones, orientaciones provisionales y de evaluación de riesgos, notas descriptivas y protocolos, listas de verificación y otras herramientas preparadas para gobiernos, autoridades de salud pública y trabajadores de la salud de primera línea.
EL MUNDO NO ESTABA PREPARADO
El Grupo independiente de preparación y respuesta frente a las pandemias aseguró ser “dolorosamente consciente” de que el mundo no estaba preparado para la pandemia de enfermedad por coronavirus (COVID-19), y aunque su investigación continúa, emitió una lista de recomendaciones que deben ser atendidas de “manera decisiva y eficaz” de cara a las posibles pandemias en el futuro: • Se deben aplicar de modo integral las medidas de salud pública que frenarían la pandemia Las intervenciones no farmacéuticas, como la detección temprana de casos, el rastreo y aislamiento de contactos, el distanciamiento físico, la imposición de limitaciones a los viajes y a las reuniones de personas y el uso de barbijo, son eficaces, recordaron los expertos. “Deben seguir aplicándose a gran escala, aun cuando se estén implantando las vacunaciones. En demasiados países, el incumplimiento de estas medidas sigue cobrándose un tributo inaceptable en número de muertos, enfermos y contagios continuos. Las medidas de protección social centradas en subsanar la vulnerabilidad conferirán más eficacia a estas medidas de salud pública y a la vez reducirán los factores de riesgo”, aseguraron.
• La respuesta a la pandemia debe corregir, y no acentuar, las desigualdades
El panel afirmó que las desigualdades entre las naciones y dentro de ellas se han ido agravando a medida que, en diversos países, las personas vulnerables y marginadas se quedaban sin acceso a la atención sanitaria, no solo en cuanto al tratamiento de la COVID-19, sino también porque la saturación de los sistemas de salud ha cerrado las puertas de la atención y los servicios básicos de salud a muchas personas. También detalló que hay grandes diferencias entre los países en cuanto al nivel de acceso a medios de diagnóstico, tratamientos y suministros esenciales. “No será posible aprovechar al máximo el potencial que ofrecen las vacunas si se deja que los criterios para determinar quién accede a ellas sean dictados por el poder económico y los estrechos intereses nacionales, y no por los principios básicos de justicia y de una distribución que optimice los resultados de salud pública. No podemos permitir que arraigue el principio de que resulta aceptable que los países de ingresos altos puedan vacunar a 100% de su población mientras los países más pobres deben arreglárselas con una cobertura de apenas 20%”, aseguraron. En el informe se destaca que la COVID-19 no comenzó en los países más pobres, pero estos sufren enormes daños colaterales y necesitan más solidaridad y apoyo de la comunidad internacional.
• El sistema mundial de alerta de pandemia no cumple su función
“Hay componentes básicos del sistema que son lentos, engorrosos y poco resolutivos”, aseguró el grupo de expertos, diciendo que ha sido informado de que la mayoría de las alertas referidas a brotes llegan a la OMS por las noticias o las redes sociales y sabe que se han creado plataformas destinadas a reunir información sobre epidemias proveniente de fuentes no tradicionales o de acceso abierto. Globalmente, los procedimientos y protocolos que acompañan al Reglamento Sanitario Internacional, en particular los que llevan a declarar una emergencia de salud pública de importancia internacional, “parecen provenir de una era analógica ya superada”, por lo que es preciso incorporarlos a la era digital. “Para poder reaccionar con la celeridad necesaria para afrontar el riesgo de epidemia, esto es, en días en lugar de semanas, se requiere un sistema de información distribuida, alimentado por personal de laboratorios y dispensarios locales y apoyado por herramientas de obtención instantánea de datos y de adopción de decisiones. Esta modernización técnica debe acompañarse de un punto de inflexión político por lo que respecta a la voluntad de los países de responsabilizarse de la adopción de todas las medidas necesarias en cuanto se emita una alerta”, alertaron.
• No se tomaron en serio los ya conocidos riesgos existenciales que plantea la amenaza pandémica
Las crisis pandémicas anteriores han dado pie a numerosas evaluaciones, cuadros de expertos y comisiones que han formulado muchas recomendaciones para reforzar los procesos de preparación y respuesta, demasiadas de las cuales nunca se tradujeron en hechos, afirmaron los expertos. “Hubo un fracaso generalizado a la hora de tomar en serio el riesgo existencial que la amenaza pandémica entraña para la humanidad y su lugar en el futuro del planeta. En vez de efectuar evaluaciones de riesgos y poner manos a la obra con visión de futuro, la reacción colectiva se ha resumido en una suma de buenos deseos”, aseguraron Según el panel, la crisis demuestra la rapidez con que un nuevo virus puede arruinar décadas de esforzado progreso y de inversiones de futuro. En opinión del Grupo, sería inconcebible que la comunidad internacional volviera a fallar y desoyera una vez más los llamamientos que la instan a prepararse contra la amenaza pandémica.
• A la OMS le ha faltado poder para hacer el trabajo que se espera de ella
Al Grupo le resultó asombroso que la OMS esté sometida a tan graves limitaciones en su potestad para validar los informes sobre brotes infecciosos atendiendo a su potencial pandémico y para poder desplegar localmente medios de apoyo y contención. “Los incentivos a la cooperación son demasiado endebles para garantizar que los Estados participen en el sistema internacional de manera eficaz, disciplinada, transparente, responsable y oportuna”, expresaron. Las consecuencias de la pandemia deben servir para abrir una de esas oportunidades que se presentan una sola vez por generación: la de que los Estados Miembros reconozcan como algo que redunda en beneficio común el hecho de que el sistema internacional disponga de un conjunto de herramientas debidamente reforzadas para cumplir robustas funciones de alerta de pandemia y contención de brotes.
ES HORA DEL CAMBIO
El panel recalcó que la pandemia de COVID-19 debe ser el catalizador de una transformación fundamental y sistémica de la preparación para este tipo de eventos, que abarque desde las comunidades locales hasta las más altas esferas internacionales. “Para que un proceso de preparación y respuesta frente a situaciones de pandemia sea eficaz, deben tomar parte en él instituciones de todo el espectro de ámbitos normativos, y no solo de la salud. Hace falta un nuevo marco mundial que apoye la prevención de pandemias y la protección contra ellas. El proceso de dotarse de mayor capacidad para responder eficazmente debe ser visto como una inversión colectiva en la seguridad y el bienestar de todos los humanos”, afirmaron.
NO MÁS DUDAS SOBRE LAS VACUNAS: TODO LO QUE DEBE SABER
¿Son seguras? ¿Es cierto que tienen tantos efectos adversos? ¿Si me vacuno podré contagiarme? ¿Servirán estas vacunas frente a las nuevas variantes del virus?
¿Por qué las vacunas pueden ser esenciales para acabar con la pandemia?
The Conversation
18/01/2021
Si se reduce la transmisión de un patógeno, como consecuencia de que una alta proporción de la población es inmune, se puede alcanzar la inmunidad de grupo o de rebaño.
Una protección indirecta que solo podremos alcanzar de forma razonable frente al SARS-CoV-2 mediante vacunación, como lo demuestra el hecho de que los países que optaron por permitir que la población menos vulnerable a la patología se infectase han cambiado de estrategia.
Alcanzar la inmunidad de grupo frente a la covid-19 es, por tanto, esencial para proteger a quienes no pueden vacunarse: personas con problemas de coagulación, inmunodeprimidos, grandes alérgicos, embarazadas, etc.
¿En qué consisten las vacunas?
Las dos primeras autorizadas por la UE (Pfizer-BioNTech y Moderna) se basan en un ARN mensajero encapsulado en lípidos para facilitar su entrada en nuestras células. Este ARN es como el “software” del coronavirus, porta la información necesaria para que nuestras células fabriquen la proteína spike (S), que el SARS-CoV-2 emplea para entrar en nuestras células.
La vacuna de Oxford-AstraZeneca se basa en un adenovirus de chimpancé incapaz de replicarse en células humanas, al que han “vaciado” y que porta la información que codifica para la proteína S en forma de ADN. La mayor estabilidad de este ácido nucleico permite que esta vacuna sea almacenada en una nevera, mientras que las de Pfizer-BioNTech y Modernarequieren ultracongeladores.
Sin embargo, la eficacia de la de Oxford-AstraZeneca se puede ver reducida si hemos sido infectados previamente con un adenovirus humano, ya que nuestro sistema inmune podría “atacar” a la vacuna. En cualquier caso, al sintetizar la proteína S, las vacunas permiten que nuestro sistema inmunitario desarrolle linfocitos B y T específicos, que producirán anticuerpos y eliminarán las células infectadas.
¿Son seguras las vacunas contra la covid-19?
Sí. Tanto el ARN como el adenovirus de chimpancé son prácticamente inocuos. Además, se evalúa la seguridad de cualquier vacuna, sin excepción. Del casi centenar de vacunas que se han evaluado de forma preclínica, un total de 64 candidatos han sido evaluados en ensayos clínicos en humanos.
En ellos se confirma que estimulan el sistema inmunitario y se evalúa su seguridad, en distintas fases en las que se van incrementando progresivamente el número de voluntarios, desde unos pocos (fase I), para después inocular a miles (fase III) con la vacuna o un placebo, en los que además se establecen grupos diferentes (edad, sexo), se valora su eficacia y se intentan encontrar efectos adversos poco frecuentes.
¿Qué eficacia tienen?
La eficacia de las vacunas de ARN mensajero está en torno al 95 %. Es sorprendentemente alta. Hasta el año pasado, sólo había unos escasos ejemplos de ensayos clínicos con vacunas de ARN (frente a rabia, gripe, o chikunguya), y sólo una de ellas, una vacuna contra el virus Zika, había llegado a fase II.
La vacuna de AstraZeneca tiene una eficacia de hasta el 90 % cuando se reduce la cantidad de vacuna en la primera dosis, algo que conocemos gracias a un descubrimiento.
Aunque los datos de eficacia son muy claros, aún está por determinar su efectividad. ¿Serán capaces de proteger a toda la población, incluidos aquellos que poseen patologías previas y a las personas que no se pueden vacunar? En definitiva, ¿serán efectivas para generar inmunidad de rebaño?
¿Cómo es posible haber desarrollado las vacunas tan rápido?
Comprobamos asombrados que en tiempos de pandemia “las ciencias adelantan una barbaridad”. Pero los científicos siempre caminamos a hombros de gigantes. Edward Jenner llevó a cabo la primera vacunación frente a la viruela hace más de dos siglos y han pasado 30 años desde que se describieron ciertos indicios terapéuticos en una vacuna de ARN.
Gracias a numerosos esfuerzos, se ha reducido el tiempo necesario para que hoy podamos emplear esta tecnología. Entre ellos, Katalin Karikó, que en 2005 describió como reducir sus efectos inflamatorios adversos. Otro factor clave ha sido la liberación urgente de fondos de investigación públicos y privados para la covid-19. Esto ha reducido los plazos de meses a días.
También es clave que varios laboratorios hayan competido entre sí para llegar los primeros a la meta. Además, ha sido esencial que hayan combinado de forma simultánea las fases I y II en ensayos clínicos: vacunar a la mayor gente posible cuanto antes y que vivan en regiones con una altísima incidencia, lo que garantizará que un número razonable de voluntarios terminen infectados.
¿Es cierto que tienen tantos efectos adversos como hemos leído?
Como todos los medicamentos, obviamente las vacunas pueden tener efectos adversos. Hay personas que están preocupadas porque no sabemos sus efectos a largo plazo al haber sido desarrolladas tan rápido. Sin embargo, una vacuna no es un medicamento convencional que tomemos reiteradamente en el tiempo pudiendo causar efectos a largo plazo (por ejemplo, un consumo prolongado de aspirina puede causar daños gástricos).
Por su propia naturaleza, si las vacunas dan efectos adversos, estos serán inmediatos o aparecerán en las dos primeras semanas, cuando nuestro sistema inmunitario se está entrenando. A día de hoy, llevamos más de 10 millones de personas vacunadas con la vacuna de Pfizer-BioNTech y apenas ha habido efectos adversos, incluyendo un único caso de encefalitis, que sin embargo ha sido muy mediático. Podemos por tanto estar tranquilos y seguros y no hacer casos a las noticias alarmistas que nos llegan por las redes sociales.
¿Pueden hacerme transgénico las vacunas?
Seguro que muchos han leído o pensado que, al ser una vacuna de ARN, corro el riesgo de hacerme transgénico. Nada más lejos de la realidad. El ARN es una molécula altamente inestable (por eso las vacunas se deben mantener a -80ºc), ya que se degrada muy fácilmente.
Tan pronto entra en nuestras células y estas se ponen a sintetizar las proteínas, el ARN es degradado. De hecho, ojalá fuese tan sencillo hacernos transgénicos con una vacuna de ARN. De esta forma, no tendríamos que recurrir a la técnica CRISPR-Cas9, ganadora del Premio Nobel, para modificar el genoma.
Sí existen, sin embargo, casos de humanos transgénicos, como son por ejemplo los pacientes con determinados linfomas a los que se les trata con la terapia “CAR T-cell” donde se modifican los linfocitos de los pacientes para que puedan destruir a las células tumorales con un coste aproximado de 500.000 € por paciente. En definitiva, ojalá fuese tan sencillo modificar el genoma de un organismo, así que podemos estar tranquilos y seguros con las vacunas, que no, no modificarán nuestro ADN.
¿Si me vacuno podré contagiarme?
Se ha hablado mucho de casos de reinfección tras haber pasado la enfermedad, pero como ya hemos discutido, éstos son minoría. Estos días saltaba, sin embargo, la alarma de ancianos infectados pese a haberse vacunado.
Aquí hemos de tener en cuenta dos factores. El primero es que, si bien habían recibido la primera dosis, el pico de inmunidad no se alcanza hasta pasados 10 días de la segunda dosis, por lo que no estaban completamente inmunizados.
Por otro lado, las personas vacunadas no desarrollan un campo de fuerza a su alrededor sobre el que va a rebotar el virus. Obviamente, el virus va a entrar en estas personas incluso cuando hayan completado su inmunización. Y su PCR podrá ser positiva. Pero no desarrollarán la enfermedad. Por poner un ejemplo, un inmunizado de las paperas no puede volver a pasar la enfermedad, aunque sí podemos encontrar virus dentro de él si convive con alguien que las esté pasando.
Por último, hay que recordar que la eficacia de estas vacunas es de un 95 % por lo que habrá un mínimo número de personas para quienes la vacuna no sea efectiva por diversos factores.
¿Servirán estas vacunas frente a las nuevas variantes del virus?
Erróneamente tendemos a comparar el SARS-CoV-2 con la gripe, ya que ambos son virus respiratorios y potencialmente mortales. Sin embargo, no se parecen en nada. Aunque ambos son virus ARN, el SARS-CoV-2 tiene un mecanismo que no tiene la gripe y que le permite “reparar” los errores de replicación, por lo que su tasa de mutación es mucho más baja. Pero es que, además, la gripe posee 7 genes, cada uno en única cadena de ARN. Esta es la principal baza de la gripe, su capacidad para recombinar si una persona se infecta de dos variantes diferentes.
De hecho, la gripe como tal no existe, sino que existen múltiples virus diferentes y por eso cada año se nos pone la vacuna de las 4 variantes que asumimos llegarán al hemisferio norte. Sin embargo, todos los genes del SARS-CoV-2 están en una única cadena de ARN, por lo que es imposible que recombine.
Dicho esto, el virus va poco a poco mutando, pero su tasa de mutación es muy baja. Sin embargo, todo parece indicar que las vacunas seguirán siendo efectivas frente a las nuevas variantes que van surgiendo. Esto es debido a que las vacunas inducen inmunidad frente a toda la proteína S, por lo que, aunque haya pequeños cambios en ella, habrá más células y anticuerpos capaces de reconocerla. Será altamente improbable que el virus vaya a mutar tanto como para hacer inservibles las vacunas.
Sin embargo, y en el improbable caso de que esto llegase a suceder, la tecnología de estas vacunas ya está desarrollada por lo que apenas se tardaría un mes en readaptar las vacunas a las nuevas variantes para hacerlas más efectivas si fuese necesario.
¿Necesitaré volver a vacunarme de la covid-19 en el futuro?
A día de hoy no lo sabemos, ya que el virus lleva con nosotros un año, por lo que no podemos predecir durante cuánto tiempo durará la inmunidad.
No obstante, sabemos que el pariente más cercano a este virus es el SARS-CoV-1 que causó la epidemia de SARS en el año 2003. Pues bien, 17 años después, los pacientes que pasaron la enfermedad siguen estando inmunizados.
Por tanto, no hay motivos para pensar que la inmunidad inducida por SARS-CoV-2 (ya sea natural -infección- o artificial -vacuna-) vaya a ser diferente y no sea duradera. A pesar de ello, si la inmunidad decayese con el tiempo, esta se recuperaría rápidamente con dosis recuerdo, al igual que sucede con otras vacunas. Por tanto, para responder a esta pregunta aún nos toca esperar.
David Bernardo, Personal Docente e Investigador en Inmunología Humana. Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Universidad de Valladolid-CSIC y CIBEREHD, Universidad de Valladolid y Salvador Iborra Martín, Personal Docente e Investigador. Inmunología e infección, Universidad Complutense de Madrid
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation.
MURCIÉLAGOS Y PANGOLINES ALBERGAN CORONAVIRUS RELACIONADOS CON EL SARS-COV-2
nature communications
09/02/2021
Un nuevo estudio mostró que un coronavirus relacionado con el SARS-CoV-2 (el SC2r-CoVs) están circulando en animales en Tailandia. Altos niveles de anticuerpos neutralizantes contra el virus estaban presentes tanto en murciélagos como en pangolines en este país del Sudeste Asiático. Es probable que se descubran más SC2r-CoV en la región. El Sudeste Asiático, con sus grandes y diversas poblaciones de murciélagos, puede ser un probable punto crítico para estos virus. Se trata de un descubrimiento importante en la búsqueda del origen del SARS-CoV-2, que fue posible gracias a la rápida aplicación de tecnología de vanguardia a través de una colaboración internacional transparente. En el estudio, el equipo examinó murciélagos del género Rhinolophus en una cueva tailandesa. Se detectaron anticuerpos neutralizantes del SARS-CoV-2 en murciélagos de la misma colonia y en un pangolín en un puesto de control de vida silvestre en el sur de Tailandia. El estudio extendió la distribución geográfica de coronavirus genéticamente diversos relacionados con el SARS-CoV-2 desde Japón y China hasta Tailandia en un rango de 4.800 km. Se necesita con urgencia vigilancia transfronteriza para encontrar el virus que dio origen al SARS-CoV-2. Se realizaron investigaciones serológicas utilizando la prueba de neutralización del virus sustituto del SARS-CoV-2 (sVNT) desarrollada a principios de 2020. El estudio demostró que esta prueba de neutralización del virus sustituto del SARS-CoV-2, desarrollada principalmente para determinar anticuerpos neutralizantes en humanos para monitorear la eficacia de la vacuna y detectar infecciones pasadas, también puede ser fundamental para rastrear el origen animal y los eventos de salto del virus de animales a los humanos. Estudios como este son cruciales para ampliar la comprensión de los muchos virus relacionados con el SARS-CoV-2 que existen en la naturaleza. Este trabajo también es oportuno, ya que las investigaciones sobre los orígenes del SARS-CoV-2 están en curso y pueden proporcionar más pistas sobre el origen de este brote. Estos estudios también juegan un papel clave para ayudar a estar mejor preparados contra futuras pandemias, ya que brindan un mapa más detallado de las amenazas zoonóticas.
LAS UNIVERSIDADES COMO FOCOS DE SUPERCONTAGIO DE LA COVID-19
13/01/2021
Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering
La mala evolución de la pandemia ha malogrado la vuelta a las aulas de la comunidad universitaria para exámenes y docencia. Los responsables de las instituciones académicas defienden que “son espacios seguros”, aunque las últimas restricciones impuestas en muchos países han llevado a replantear la intención de abrir las clases y primar la educación a distancia. Es lo que reclaman los representantes de los estudiantes, que abogan por mantener de forma telemática la actividad ante el aumento de contagios y la falta de “adaptación”, en su opinión, de las instalaciones. Dos estudios han abordado la situación: uno de ellos admite el riesgo de que las universidades sean focos de supercontagio; pero otro concluye que se puede y se consigue conjurar esta amenaza. El recelo ante la concentración de jóvenes en las aulas se debe a sus peculiaridades epidemiológicas. Solo 9,6% de los casos diagnosticados corresponde a jóvenes de entre 15 y 24 años, según los datos de la Organización Mundial de la Salud. Sin embargo, se han detectado picos de entre 15% y 20% en la franja comprendida entre los 20 y los 29 años tanto en Europa como en América. Si bien muchos jóvenes no enferman ni necesitan una cama en las unidades de cuidados intensivos, no son inmunes a desarrollar los efectos graves de la COVID-19. Pero el riesgo no solo es por la incidencia entre los estudiantes. Un mayor contacto social y el hecho de que muchos de ellos no desarrollan síntomas puede facilitar el contagio a los docentes, el personal universitario y a las comunidades en las que viven. Uno de los estudios afirma que las universidades suponen un riesgo real de desarrollar una incidencia extrema de la COVID-19. Un total de 14 de las 30 universidades estudiadas mostraron un pico de casos en las dos primeras semanas de clase. En ellas, seis mantenían docencia principalmente en línea, seis con modelos mixtos (presenciales y a distancia) y dos con clases presenciales. La incidencia máxima (el doble que la media nacional) se registró en las universidades estudiadas en el primer trimestre, cuando, por el contrario, en el mismo periodo se había registrado una menor tasa media de contagios en el país. Esto sugiere que estos brotes universitarios iniciales no están relacionados con la dinámica nacional de los brotes. En su lugar, son eventos locales independientes impulsados por la reapertura del campus y la vuelta de los estudiantes. Los resultados confirman el temor de que las universidades podrían convertirse en los nuevos puntos calientes de la transmisión de la COVID-19. En este sentido, la mayoría de los campus universitarios responde con éxito a los brotes y reducen sus números de reproducción rápidamente, muy por debajo de uno, en dos o tres semanas, por ejemplo, al pasar temporalmente a la formación en línea. La mayoría de las universidades son capaces de gestionar rápidamente sus brotes y suprimir las infecciones en todo el campus, mientras que las comunidades vecinas tienen menos éxito en el control de la propagación del virus. Control de los contagios
Otro estudio defiende que el distanciamiento físico y la obligatoriedad de llevar barbijo pueden prevenir la mayoría de los casos de COVID-19 en los campus universitarios, y es muy rentable. Si a estas medidas se le añaden pruebas rutinarias, se evitaría 96% de las infecciones. Este estudio tampoco descarta que las facultades puedan convertirse en focos de contagio. Debido a que los estudiantes viven en estrecho contacto, aumenta la probabilidad de transmisión. Además, la presencia de personal docente o laboral de más de 55 años en las facultades aumenta el riesgo de mortalidad por COVID-19. Sin embargo, al igual que el otro estudio, mantiene que el control de la pandemia en las universidades es eficaz, fácil y con un costo asumible. La investigación concluye que, incluso si los campus permanecen cerrados, es probable que haya muchas infecciones entre los profesores y entre los estudiantes que regresan a sus casas o a sus viviendas alrededor de la ciudad universitaria. Sin embargo, advierte que la cancelación de eventos universitarios unida a mantener el más amplio distanciamiento físico, un modelo de educación a distancia y presencial así como el uso de barbijo evitaría 87% de las infecciones entre los estudiantes y profesores. Según este estudio, centrado en instalaciones de Estados Unidos, el costo sería de 170 dólares por infección prevenida. La máxima eficacia de las medidas de prevención, según este estudio, se alcanzaría si a las estrategias mencionadas se sumara la realización de testeos cada dos semanas entre los estudiantes, aunque no presenten síntomas. El porcentaje de infecciones evitadas se elevaría a 96%.
LAS INQUIETANTES MUTACIONES DEL SARS-COV-2 QUE AMENAZAN CON EMPEORAR LA PANDEMIA
21/01/2021
EL PAÍS
Los científicos que vigilan la evolución del SARS-CoV-2 están inquietos. Tras la aparición a fin de año de dos variantes aparentemente más contagiosas, detectadas en Reino Unido y Sudáfrica, un grupo de investigadores publicó el 12 de enero la descripción de una tercera variante sospechosa en Brasil, relativamente similar a las dos anteriores. Los autores sugieren una posibilidad preocupante: la evolución convergente, el mismo fenómeno que hizo que los murciélagos y las aves desarrollaran alas de manera independiente hace millones de años. El coronavirus también podría estar mutando en diferentes lugares del mundo hacia una misma dirección: versiones más transmisibles e incluso capaces de reinfectar a algunas personas que ya han tenido la COVID-19. La nueva variante, detectada en la ciudad amazónica de Manaus, presenta una combinación singular de mutaciones, pero dos de ellas son viejas conocidas. Algunos genetistas las denominan Nelly y Erik, por similitud con sus nombres técnicos: N501Y y E484K. Nelly y Erik son dos mutaciones que afectan a la espícula (spike) del coronavirus, la llave con la que el virus entra en las células humanas. La mutación Nelly está presente en las tres variantes inquietantes y Erik se suma a ella en la sudafricana y la brasileña. Existe preocupación ante esta posible evolución convergente, con combinaciones de mutaciones que quizá se repiten porque suponen una ventaja para el virus. Un estudio preliminar sugirió hace un par de semanas que la mutación E484K multiplica la capacidad del SARS-CoV2 para escapar de los anticuerpos del plasma sanguíneo de algunos donantes que ya han superado la COVID-19. Y otra investigación sostiene que la mayoría de las personas que ya han pasado una infección natural por el SARS-CoV-2 podrían reinfectarse con la variante sudafricana. La variante británica –con Nelly pero sin Erik– emergió aparentemente en el Reino Unido en septiembre y ya se ha registrado en 40 países. Las autoridades británicas calculan que es entre 30% y 50% más transmisible. En España se identificó por primera vez en plenas navidades, en el Hospital Universitario ‘12 de Octubre’ de Madrid. En este momento, este país está detectando entre 2% y 3% de variantes británicas, respecto del total. El porcentaje es pequeño, actualmente, pero ha ido en aumento. En Dinamarca, la variante británica representaba 2,4% de las muestras analizadas hace dos semanas y ya llega a 7%. Se calcula que esta variante solo alcanza una frecuencia de entre 1% y 5% en todo el territorio español, por el momento. La variante británica no produce una enfermedad más grave, pero sí es más contagiosa según todos los indicios, así que el resultado final sería un mayor número de muertos, en cualquier caso. Satura antes los hospitales. Y, por lo tanto, es un peligro, sobre todo en la situación actual.
La variante sudafricana ya se ha registrado en 13 países, entre ellos Francia y Alemania. La brasileña solo se ha identificado en Brasil, Japón y Corea del Sur. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos calculan que la variante británica será la dominante en el país en marzo. Algunos científicos creen que estas nuevas variantes han surgido en personas con una infección crónica, un proceso en el que las defensas luchan contra el coronavirus durante meses, hasta que aparece un mutante que invade mejor las células humanas y consigue escapar. Esta afirmación se apoya en el caso de un hombre de 45 años que, por un problema en su sistema inmune, estuvo ingresado con COVID-19 durante cinco meses en el Hospital Brigham and Women’s, en Boston (Estados Unidos). Los médicos que lo trataron relataron una evolución acelerada del virus hasta que el paciente acabó muriendo. Entre las mutaciones detectadas figuraban Nelly y Erik. Es muy raro que una única mutación cambie el rumbo de un virus, pero hay precedentes. Un estudio mostró que un solo cambio en el virus Chikungunya hizo que el patógeno fuese capaz de infectar a una nueva especie de mosquito y aumentase así su potencial epidémico. Lo que más preocupa a los científicos, sin embargo, es el efecto sinérgico de varias mutaciones relevantes, como la inquietante coincidencia de Nelly y Erik en las variantes sudafricana y brasileña. Un estudio preliminar con 20 voluntarios también sugiere que los anticuerpos de los vacunados –con dosis de Pfizer o de Moderna– son ligeramente menos efectivos contra las nuevas variantes con las mutaciones Nelly y Erik. Aunque el efecto observado es modesto, es posible que sea necesario actualizar periódicamente las vacunas para evitar una potencial pérdida de eficacia clínica. En el último año, se generó una excesiva alarma con otras mutaciones, como la D614G, señalada como posiblemente más contagiosa desde el verano y hoy absolutamente dominante en todo el mundo. Algunos científicos son escépticos respecto de la hipótesis de que el SARSCoV-2 esté evolucionando en una misma dirección, y advierten que con los virus se debe tener mucho cuidado. Aunque aparezca la misma mutación varias veces no quiere decir que haya una evolución convergente. La probabilidad de que aparezca una misma mutación de forma independiente es muy alta, por lo que habría demasiada alarma anticipada al respecto. Es posible que se estén generando las condiciones para que surjan cepas aventajadas del virus. A medida que va aumentando el número de personas vacunadas o con inmunidad generada por una infección previa, se favorece la infección por aquellos virus que pueden eludir esas defensas inmunológicas. El comité de emergencias de la Organización Mundial de la Salud afirmó el 15 de enero que el riesgo es muy alto e hizo un llamamiento para que los países dediquen más recursos a vigilar las mutaciones del coronavirus. Casi nadie contempla la posibilidad de que las vacunas dejen de funcionar de repente, pero sí se podría ir reduciendo progresivamente su actual 95% de eficacia hasta el punto de tener que actualizarlas, como ocurre todos los años con la vacuna de la influenza. El problema es que mucho de lo que se sabe sobre los efectos de las mutaciones procede de experimentos con mutaciones individuales. Pero falta mucha información experimental sobre cómo interaccionan todas estas mutaciones entre sí: cuál es el impacto de que se presenten juntos Nelly y Erik. Probablemente, tanto la variante de Sudáfrica como la de Brasil tienen algún efecto sobre la inmunidad, debido a esa mutación E484K, pero se piensa que ninguna de estas variantes, tampoco la británica, afecte a las actuales vacunas. La inmunidad que se consigue con las vacunas es mucho mayor que la inmunidad natural tras una infección. Se confía en que las actuales vacunas serán útiles durante bastante tiempo. Lo más importante ahora respecto de las vacunas no es la preocupación por las variantes, sino por la vacunación: que llegue a todas las poblaciones en todas las partes del mundo. En cuanto a las nuevas variantes, ya existe una estrategia básica para frenarlas: todavía no apareció una variante que sea capaz de saltarse un barbijo.
AFIRMAN QUE LA COVID-19 SE TRANSFORMARÁ EN UN RESFRÍO EN MENOS DE 10 AÑOS
12/01/2021 Science
El mundo acaba de entrar en una nueva fase de la pandemia de COVID-19 con el inicio de la vacunación masiva, de la que depende buena parte de lo que suceda en los próximos años con el SARS-CoV-2. La mayoría de expertos piensa que el nuevo coronavirus no desaparecerá nunca, pero esto no tiene por qué ser algo malo. Cuando la mayoría de la población esté vacunada, el patógeno comenzará a atenuarse, y producirá una infección asintomática para los adultos y solo un leve catarro en niños, según un estudio reciente. Esta afirmación se basa en un modelo matemático que reproduce la propagación del virus. Expertos independientes especialistas en evolución viral e inmunología respaldan sus conclusiones. El modelo sugiere que esta transformación tardará entre uno y 10 años. El plazo exacto dependerá de lo rápido que se propague el virus y de la velocidad de vacunación. También influye un factor más complejo: durante cuánto tiempo alguien es inmune a la COVID-19 grave después de haberse infectado o haber recibido la vacuna. Lo ideal es que la capacidad de bloquear la enfermedad sea duradera, pero que la capacidad de transmisión sea más corta. Hay un último factor: ¿cuántas infecciones o dosis de vacuna serán necesarias para generar una inmunidad fuerte? Esta transición marcará el paso de un virus pandémico a otro endémico, es decir, que siempre estará presente y podrá causar brotes puntuales sin mucha virulencia. Los científicos asumen que el SARS-CoV-2 es más parecido a los cuatro coronavirus del catarro ya conocidos que a los dos coronavirus más virulentos, el del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2002 y el del síndrome respiratorio de Medio Oriente (MERS) de 2012. Si esto es así, cuando la mayoría de la población esté vacunada, el virus no podrá seguir causando enfermedad grave, pues las vacunas lo impiden. Está por verse si las inmunizaciones también evitan la transmisión del virus, algo menos probable. De esta forma, los únicos que seguirán siendo vírgenes ante el virus serán los niños que vayan naciendo, pero en ellos solo se producirían síntomas leves parecidos a un resfrío. Es lo que sucede ya con los cuatro coronavirus estacionales conocidos. Con base en lo que se sabe del resto de los coronavirus del catarro, los investigadores calculan que la primera infección en niños sucederá entre los tres y cinco años. Los pequeños podrán reinfectarse en años sucesivos, pero los síntomas serían cada vez más leves o inexistentes. Estos resultados refuerzan la importancia de seguir con las medidas de aislamiento hasta que las campañas de vacunación durante esta fase pandémica hayan concluido. Es posible que sea necesario continuar la vacunación en la fase endémica. Una de las claves de este posible futuro está en cuánto dura la inmunidad tras una infección o tras la vacunación. Los autores creen que ambas protegen de la enfermedad grave, pero es posible que no de una reinfección leve, o sea la presencia del virus en el organismo y su posible transmisión. Esa presencia del virus reforzaría las defensas, con lo que la inmunidad acabaría siendo mayor de cara a sucesivas entradas del patógeno. La aparición de variantes más contagiosas, como la del Reino Unido, puede mejorar la situación. Una variante que se extienda más rápido pero que no sea más letal disminuirá la mortalidad. Además reforzaría la inmunidad de la población, pues una infección asintomática fortalecería las defensas. Y por último mantendría el sistema inmune “actualizado” ante las variantes más recientes del virus. Todo esto podría derrumbarse si aparece una variante que cause una enfermedad más grave, lo que supondría un mayor riesgo para todos los no vacunados. Con base en los cuatro coronavirus del catarro, no hay evidencias de que esto pueda pasar. No es imposible, pero no existen pruebas para pensar que es probable. Lo más razonable es que en esta década este virus se vuelva endémico y produzca solo picos estacionales en invierno. En mayo de 2020, un estudio calculó que seguirá habiendo picos de infección por este coronavirus por lo menos hasta 2024. El impacto en la salud pública de este virus disminuirá radicalmente cuando se cumpla una de dos condiciones. La primera es que la inmunidad ante la COVID-19 grave sea duradera y que además sea reforzada a través de reinfecciones leves, porque no hay una inmunidad total. La segunda es que haya una cobertura de la vacuna en las personas de más riesgo, de forma que la mortalidad se reduzca muchísimo. Es probable que lo primero suceda en todo el mundo. Los países desarrollados habrán cubierto la vacunación en seis meses o un año y el resto de países un tiempo después. En cualquier caso el trabajo se basa en otra asunción razonable, pero no probada. El SARSCoV-2 no es el mismo que sus cuatro parientes del catarro y no se sabe cuánto tiempo dura la inmunidad ante la enfermedad grave que produce. Aunque es pura especulación, es posible que las personas mayores no mantengan la inmunidad ante el SARS-CoV-2 de una forma tan efectiva como con los virus del catarro. Los virus o se adaptan y se hacen leves o desaparecen porque se quedan sin susceptibles. Lo lógico es que vaya perdiendo patogenicidad y letalidad. El SARS-CoV-2 es prácticamente imposible de erradicar. No desaparecerá porque siempre podrá encontrar refugio en algunas personas o en animales. Es algo similar a lo que ya sucede con la influenza, cuyo reservorio son las aves salvajes acuáticas y que cada invierno vuelve lo suficientemente cambiado como para que haga falta una vacuna nueva. En ocasiones la influenza es estacional y poco grave y en otras puede ser una variante pandémica, como la que mató a 50 millones de personas en 1918 y 1919. Este coronavirus ya ha demostrado poder saltar de humanos a mascotas y animales de granja, como los visones, y recientemente se han detectado dos gorilas del zoo de San Diego infectados por algún visitante. Además, la vacuna no protege al 100%, así que el SARS-CoV-2 siempre podrá encontrar grietas por las que colarse. Si hay fallas en la vacunación o si se retrasa demasiado la segunda dosis, o si no se llega a darse esa segunda dosis, la protección no es óptima, con lo que la persona infectada puede no sufrir enfermedad, pero sí albergar el virus. Otro posible reservorio son las personas inmunodeprimidas, con unas defensas debilitadas y en las que, tal y como apuntan estudios recientes, el virus puede mutar y ganar cierta resistencia a algunos anticuerpos, las proteínas del sistema inmune que en teoría le impiden entrar en las células para infectar. Es como cuando las personas no toman los antibióticos durante los días prescritos y para a la mitad: está seleccionando los patógenos que sobreviven y que pueden volverse más resistentes a los tratamientos o las vacunas. Otro aspecto muy difícil de predecir es la evolución de este virus. El SARS-CoV-2 muta menos que el virus de la influenza. Esto significa que acumula menos cambios en su genoma cada vez que éste se copia dentro de una célula. Pero hay que tener en cuenta que un solo virus puede producir decenas de miles de copias de sí mismo usando una sola célula humana. Y los humanos tienen billones de células. A esos números hay que sumar el número de infectados en todo el mundo, más de 90 millones confirmados, aunque probablemente sean más. Así que aunque mute poco, tiene millones de oportunidades para hacerlo en cada persona infectada. Hasta ahora, el virus ha evolucionado de forma natural: apenas ha habido tratamientos ni vacunas efectivas contra él. Es ahora cuando empieza una segunda fase de su evolución caracterizada por la presión a la que le someterán las vacunas. Las variantes con mutaciones potencialmente peligrosas como las que se han detectado en el Reino Unido o Sudáfrica van a ser mucho más numerosas en cuanto la vacunación tome velocidad y llegue cada vez a más personas. El virus mutará para intentar escapar al sistema inmune de los vacunados y aparecerán muchas más variantes más complejas. Si el virus llega a cambiar demasiado es posible que haya que modificar las vacunas actuales. Lo observado hasta el momento permite ser moderadamente optimista. Un estudio reciente ha demostrado que la vacuna de BioNTech puede neutralizar la variante británica. La clave está en que la vacuna genera anticuerpos y células de memoria para muchas partes diferentes de la proteína de la espiga (spike), la protuberancia en la superficie del coronavirus que le sirve para unirse a las células humanas, entrar en ellas y secuestrar su maquinaria biológica para reproducirse. Aunque muten una o varias piezas en esa proteína, el sistema inmune seguirá reconociendo al resto y podrá neutralizar al virus. Otro punto de incertidumbre es que el SARS-CoV-2 es más similar genéticamente a los virulentos SARS y MERS que a los del resfrío. Los coronavirus altamente patogénicos se diferencian de los leves en que tienen un mayor número de genes accesorios. Estos genes suelen contribuir a aumentar la virulencia, porque inhiben la respuesta inmune innata, la primera línea de defensa que prepara y promueve la respuesta inmune adaptativa, con anticuerpos, y linfocitos T. Es posible que mientras esos genes sigan en el virus sea más complicado que se convierta en un virus que causa infecciones leves. Es probable que los humanos estemos asistiendo ya al nacimiento de un virus nuevo que nunca se marchará, pero que será infinitamente más llevadero. Aún es imposible saber el destino final de este coronavirus, pero es razonable sugerir que se unirá a los cuatro coronavirus endémicos que nos causan resfríos todos los años. De hecho, es posible que esos coronavirus endémicos también fueran responsables de pestes o plagas de la antigüedad. Epidemias mortales entonces y catarros incómodos ahora. Si la endemicidad es el resultado final para generaciones posteriores, cuanto antes se consiga vacunar a todos los adultos, más vidas se salvarán en esta generación.
martes, 19 de enero de 2021
UN ESTUDIO HISTÓRICO MUESTRA FUERTES VÍNCULOS ENTRE LOS MICROBIOS INTESTINALES Y LA SALUD
Los investigadores identificaron microbios que se correlacionaban con el riesgo de un individuo de sufrir enfermedades graves en el microbioma intestinal.
Mihai Andrei
12 de enero de 2021
En los últimos años, ha surgido evidencia sobre la importancia de un microbioma intestinal saludable, principalmente en estudios a pequeña escala. Ahora, un nuevo estudio agrega más peso a la idea de que E. coli, una de las muchas especies de bacterias del intestino humano. Imagen de dominio público (NIAID / NIH).
Eres lo que vive dentro de ti
El microbioma intestinal, como lo denominan la mayoría de los investigadores hoy en día, es la totalidad de microorganismos presentes en el tracto gastrointestinal. Esta flora intestinal, como a veces se la llama, es una gran parte de lo que eres. Muchos de estos microorganismos tienen una relación mutualista con su cuerpo y lo benefician al fermentar fibra dietética y sintetizar varias vitaminas. En algunos aspectos, la flora intestinal se comporta como un órgano endocrino.
Sin embargo, al igual que otros órganos, la flora intestinal puede cambiar con el tiempo. Los estudios han demostrado que la desregulación se correlaciona con una serie de afecciones inflamatorias y autoinmunes, aunque los investigadores aún debaten cuánto impacto tiene esta flora en el cuerpo humano.
La flora intestinal también puede verse influenciada por lo que comemos. En el estudio más grande de este tipo, investigadores de varios países analizaron cómo se correlacionan los hábitos alimentarios y los microbiomas de las plantas. En resumen: los alimentos saludables de origen vegetal están relacionados con un microbioma más saludable.
“Como científico nutricional, es emocionante encontrar nuevos microbios que estén relacionados con alimentos específicos, así como con la salud metabólica. Dada la composición altamente personalizada del microbioma de cada individuo, nuestra investigación sugiere que podemos modificar nuestro microbioma intestinal para optimizar nuestra salud eligiendo los mejores alimentos para nuestra biología única ”, dijo la Dra. Sarah Berry, Lectora de Ciencias de la Nutrición en King's College de Londres.
Comer por miles de millones
El estudio PREDICT 1 es una colaboración internacional en la que los investigadores recopilaron datos de 1.100 participantes en el Reino Unido, incluidos datos de microbiomas, información dietética a largo plazo y resultados de cientos de pruebas cardio-metabólicas. El equipo buscó correlaciones entre marcadores de salud y microbioma, y las encontró. Los investigadores encontraron evidencia de que el microbioma está relacionado con alimentos y dietas específicas y, a su vez, microbios específicos en el intestino están relacionados con biomarcadores de enfermedades metabólicas. Sorprendentemente, el microbioma tiene una mayor asociación con estos marcadores que otros factores, como la genética, señalan.
"Nos sorprendió ver grupos tan grandes y claros de lo que informalmente llamamos microbios 'buenos' y 'malos' emergiendo de nuestro análisis", afirmó Nicola Segata, PhD, profesora e investigadora principal del Laboratorio de Metagenómica Computacional de la Universidad de Trento. , Italia y líder del análisis de microbiomas en el estudio. “También es emocionante ver que los microbiólogos saben tan poco acerca de muchos de estos microbios que ni siquiera han sido nombrados todavía. Esta es ahora un gran área de enfoque para nosotros, ya que creemos que pueden abrir nuevas perspectivas en el futuro sobre cómo podríamos usar el microbioma intestinal como un objetivo modificable para mejorar el metabolismo y la salud humanos ".
La conexión más sólida fue entre el microbioma y la obesidad, pero también hubo una correlación entre la enfermedad cardiovascular y la intolerancia a la glucosa, que son factores de riesgo clave para COVID-19. Estos hallazgos pueden conducir a planes de alimentación personalizados, personalizados para todos Los investigadores dicen que estos hallazgos se pueden utilizar para ayudar a crear planes de alimentación personalizados diseñados específicamente para mejorar la salud.
Entonces, si necesita una motivación adicional para comer de manera saludable, no lo haga solo por usted mismo, hágalo por los miles de millones de microorganismos que trabajan incansablemente dentro de usted. Como dice el profesor Tim Spector, epidemiólogo del King's College London e iniciador del estudio PREDICT:
"Cuando comes, no solo estás nutriendo tu cuerpo, estás alimentando los billones de microbios que viven dentro de tu intestino".
El equipo ahora quiere lanzar pruebas caseras de microbioma para evaluar la microbiota interna.
“Estoy muy emocionado de haber podido traducir esta ciencia de vanguardia en una prueba en casa en el tiempo que ha llevado la investigación para ser revisada y publicada por pares”, dice Spector. “A través de ZOE, ahora podemos ofrecer al público la oportunidad de descubrir cuáles de estos microbios tienen viviendo en sus intestinos. Después de realizar la prueba en casa de ZOE, los participantes recibirán recomendaciones personalizadas sobre qué comer, basadas en la comparación de sus resultados con los miles de participantes en los estudios PREDICT. Al usar el aprendizaje automático, podemos compartir con usted nuestros cálculos de cómo responderá su cuerpo a cualquier alimento, en tiempo real a través de una aplicación".
Sin embargo, hay que decir que todo esto es todavía una fase inicial de este tipo de investigación. Para empezar, una correlación no implica causalidad, y no está claro qué es lo que el microbioma en sí mismo está causando las afecciones o si tienen una causa común o no están relacionadas de manera causal en absoluto.
Los proyectos de seguimiento, PREDICT 2 y PREDICT 3, ya están en marcha y pueden ayudar a arrojar más luz al respecto.
El estudio ha sido publicado en Nature Medicine .
SOBRE LA NUEVA VARIANTE DEL CORONAVIRUS DETECTADA EN REINO UNIDO
LOS DINOSAURIOS VAN A DESAPARECER
Tribus y mediocridad | 10 ENE 21
Acerca de cómo el líder y su obediente manada impiden el progreso del conocimiento. El nefasto efecto de las tribus en ciencia consiste en perpetuar la mediocridad del mundo
Autor: Daniel Flichtentrei
Fuente: IntraMed
"Soñaste angelitos muy profesionales
que iban al grano jugando a los gangsters.
Dormís colgado en la rama
que soldaste con primor..."
Patricio Rey
Cuando pensamos en el modo en el que el conocimiento se supera a lo largo del tiempo solemos creer que esa trayectoria es lineal, ascendente y progresiva. Pero no es así. El camino es sinuoso, contradictorio, plagado de errores y retrocesos. Solo al considerar largos periodos, la distancia permite construir la idea del progreso perpetuo. Del mismo modo, cuando reflexionamos acerca de lo que sabemos tenemos la ilusión de una certeza que no es real. Nunca, nadie ha producido una afirmación fáctica de carácter binario (Si/No) equiparable a un 100% de certeza. Siempre son aproximaciones con cierto grado de incertidumbre de índole probabilística. El resto es lógica o matemáticas. Y, la mayoría de las veces: prejuicios, conjeturas admitidas sin crítica o pseudo-verdades cuyo único criterio de validación es el impacto emocional que nos producen.
La ilusión del conocimiento es un sesgo intuitivo muy humano, pero muy contraproducente. En ciencia y en medicina (que no es una ciencia) negar la incertidumbre es abrir la puerta a la tempestad del dogmatismo y la arrogancia. La certidumbre no solo inútil, es dañina. Nada menos científico que eso. La humildad cognitiva es un requisito indispensable del conocer. Es imperativo admitir que aceptamos con menos exigencias de prueba toda información que coincida con nuestras creencias previas y que somos más rigurosos para admitir aquella que las contradice y que, en general, rechazamos.
Basta leer las revistas médicas o recorrer las aulas de universidades y hospitales para constatar otro fenómeno del que no se suele hablar. Una verdad incómoda y vergonzante. A fuerza de silenciarla terminamos por desconocerla en un patético mecanismo adaptativo. Aceptamos como “normal” lo que juzgamos inevitable solo porque excede nuestra capacidad -o nuestro coraje- para modificarlo. Es una forma larvada de la derrota y la resignación. Muchas veces el progreso del conocimiento se ve obstaculizado por la presencia de figuras de referencia que ocupan lugares de poder desde donde se manipula qué se puede decir y qué no puede ser dicho. Feudos, tribus, círculos cerrados. Dinosaurios que se reproducen en un minúsculo coto endogámico. Las verdades posibles se restringen al estrecho menú que ellos confeccionan. Es un banquete siniestro en el que los comensales creemos elegir el plato que, de todos modos, estamos obligados a elegir.
Existen muchas propuesta teóricas que intentan explicar el avance del conocimiento científico, tal vez todas tengan algo de verdad: Thomas Khun, Karl Popper, Imre Lakatos, Mario Bunge, Pierre Bourdieu entre muchos otros han reflexionado sobre el tema. Pero vale la pena recordar especialmente al notable físico alemán Max Planck quien afirmó con ácida ironía que: "Una nueva verdad científica no triunfa por convencer a sus oponentes y hacerles ver la luz, sino porque sus oponentes mueren y una nueva generación crece." Según su criterio la ciencia avanza de a un funeral a la vez. El “principio de Planck” fue sometido a contrastación empírica en un trabajo publicado en 2015 en el National Bureau of Economic Research (Cambridge, Reino Unido) por Pierre Azoulay, Christian Fons-Rosen y Joshua S. Graff Zivin. Mediante una ingeniosa metodología bibliométrica se analizó la publicación de grupos liderados por una figura descollante dentro de un área específica y las modificaciones de esa variable cuando el líder del grupo moría. Sus resultados confirmaron la hipótesis Planck.
La hegemonía produce homogeneidad
"Lo que Thomas Khun denominó ciencia normal o paradigma dominante, yo prefiero llamarlo con cierta dosis de cinismo: "el club de la mutua admiración", atrapado en el callejón sin salida de la especialización".
Vilayanur Ramachandran
El instinto coalicional, los grupos o camarillas de poder, las tribus, sectas, clanes, facciones suelen funcionar como aduanas epistemológicas. Los fundamentos no se discuten, lo aceptado por la mayoría hegemónica no admite confrontación. Si alguien se atreve a pensar que las calorías no son las determinantes del sobrepeso, que el inconsciente como lenguaje es una fantasía, que no hay mente sin cerebro, que realizar angioplastias coronarias en pacientes estables no ofrece beneficio alguno, que la conducta ingestiva y el sedentarismo son las consecuencias y no las causas de la obesidad, o si alguien se anima a cuestionar la eficacia del cribado del cáncer mama (mamografía) o de próstata (PSA); si el apóstata deja oír su voz disidente, si expone sus argumentos, no será escuchado ni discutido científicamente; será desterrado del reino. Su propuesta será estigmatizada: “dietas de moda”, “reduccionismo biologicista”, “medicalización”; la descalificación sustituye a la refutación argumentativa. Las disidencias, las desviaciones y anomalías se barren debajo de la alfombra. Pero los hechos son inmunes a las fraternidades y a las logias. No se alcanzan verdades más contundentes por el énfasis con el que se las expresa ni por la pertenencia a grupos en pugna. Se necesitan argumentos, no la obediencia debida al líder ni el asentimiento complaciente de sus subordinados.
• Hace pocas semanas el profesor Milton Packer publicó un comentario con motivo de las reacciones desatadas por el estudio ORBITA Este ensayo clínico aleatorizado analizó la evolución de pacientes con angina crónica estable y lesión severa de un vaso bajo tratamiento médico óptimo sometidos a angioplastia coronaria o a una intervención simulada (sham procedure). Ambos grupos tuvieron resultados semejantes respecto de los puntos finales clínicos: alivio de los síntomas y ganancia en su capacidad funcional de ejercicio.
• El Dr. Packer se pregunta si estos resultados podrían molestar a algunas personas. Las conclusiones ponen en discusión cientos de miles de procedimientos y millones de dólares gastados. El impacto económico de un cambio de conducta médica podría resultar enorme. Las respuestas no se demoraron, pero no consistieron en discusiones científicas ni en impugnaciones metodológicas, el escenario no fueron los congresos ni las publicaciones médicas. La polémica estalló en las redes sociales con una violencia inusitada.
• El investigador principal Darrel Francis del Imperial College en Londres abrió una cuenta de Twitter para defenderse de los ataques. Los pseudo-argumentos esgrimidos rozaron el ridículo, como que: el tratamiento médico de los pacientes del estudio ORBITA era “demasiado bueno”. La cita que más sorprendió a Packer procede del sitio web de TCTMD atribuida a Samir Kapadia, MD, (Cleveland): "Hago angioplastia y tengo pacientes agradecidos. No creo que se necesite mucha ciencia para descubrir si la angioplastia funciona o no”. Al parecer para algunos el agradecimiento de sus pacientes es una prueba de la eficacia del procedimiento.
• Concluye Milton Packer: “El ensayo ORBITA puede o no habernos enseñado algo importante sobre la enfermedad de las arterias coronarias, pero definitivamente nos ha enseñado mucho sobre las debilidades de los seres humanos y sobre cómo las redes sociales empeoran las cosas”.
• La mayoría de los comentarios expresan la dificultad que tenemos las personas para aceptar evidencias que contradicen nuestras creencias o el sentido común establecido.
• También se cuestionó la realización de un procedimiento simulado lo que podría constituir un "engaño" para los pacientes interrogándose acerca de si eso es ético o no. Pero las preguntas deberían ser: ¿qué es un procedimiento que se realiza atribuyéndose un beneficio que no tiene? ¿cuál de los dos es el engaño, el "real" o el "simulado"?
"Es difícil lograr que un hombre entienda algo, cuando su salario depende de que no lo entienda".
Upton Sinclair
La vida intelectual se empobrece cuando la discusión de puntos de vista divergentes pierde su potencia y su fecundidad para transformarse en mera custodia de las propias fronteras. La hegemonía produce homogeneidad. Gobierna el acceso a la investigación seleccionando los temas y los subsidios; a la publicación mediante la revisión por pares que no admite diversidad y tantas otras formas de silenciamiento. Solo se citan, se financian y se celebran unos a otros. El endogrupo se expande al tiempo que los puntos de vista se contraen. Los grupos se organizan jerárquicamente con uno o más popes y una curia de acólitos que reproducen un conjunto de premisas y normas aceptadas que se custodian con un fervor religioso. Sus intereses se defienden mediante la manipulación, no la argumentación. Se nos ofrece una percepción monolítica de lo real. Los motivos pueden ser muchos, los resultados son los mismos: instalar un “sentido común” sobre el que nadie vuelve con espíritu crítico. Es un juego donde todos pierden, en particular el conocimiento. Es algo imperdonable en ciencia.
Se denomina caconomía (economía de lo peor) a la extraña predilección por producir trabajos de baja calidad y recibir recompensas de baja calidad. Es un modo perfecto para instalar la mediocridad del mundo como modo automático o por defecto. Un doble acuerdo tácito, una teatralización en la que todos simulan una eficiencia y un rigor que –saben- que no tienen. Al respecto afirma la filósofa italiana Gloria Origgi: “Si una de las dos partes genera un resultado de alta calidad –rompiendo las reglas del juego- la otra parte se considerará víctima de un abuso de confianza”. El pacto genera una reducción general de las expectativas, le confiere un tono más relajado a la vida, instala una mediocre zona de confort donde casi todos prefieren quedarse. La aceptación del estatuto de la caconomía regula los intercambios de la peor manera posible. Es una forma de insensatez colectiva.
Origgi se pregunta en su libro Reputation: “¿Por qué la gente quiere sacarse selfies con celebrities y divulgarlas? Incuso en el mundo académico funcionan las más vulgares reglas de la reputación". Estar cerca del líder de la manada –según cree el ingenuo obediente- nos transfiere algo de su prestigio simbólico. Esta heurística de proximidad solo puede operar en un mundo intelectual pequeño, pobre y guiado por el principio de la mediocridad. Todos quieren su selfie con la estrella. Quieren la serenidad y el confort de pertenecer al grupo. Lo que no entienden –o se resisten a entender- es que lo que ganan es mucho menos valioso que lo que pierden.
Lobo suelto, cordero atado
"Tenés la licencia para envenenarnos.
Pensás con audacia consejos muy agrios.
Un caníbal desdentado
enseñando a masticar.
Tu negocio es muy difícil de explicar..."
Patricio Rey
El mercado también quiere salir en la foto. Hoy todo necesita ser legitimado por la ciencia, incluso con objetivos miserables, desde los productos comestibles y las cremas anti-age hasta el calzado deportivo. La propia calificación de “científicamente demostrado” es un slogan de marketing, no una afirmación científica. Un mero sello publicitario que contradice los principios fundamentales de la metodología de la ciencia. El "referente" ofrece su imagen y su palabra para transferir -mediante la tonta heurística de proximidad- el aura sagrada de su prestigio egomaníaco a los productos. Gira en los diarios y en la TV al compás de la partitura que le escriben sus mecenas. Hace publicidad travestida de consejos. Llama "salud" a los negocios y ofrece la ciencia al mejor postor. El liderazgo cotiza en bolsa.
Les falta ciencia, les falta consciencia, les falta rock. No saben, no quieren saber que “los dinosaurios van a desaparecer”.
LO ESTAMOS ENFOCANDO MAL: LAS NUEVAS VARIANTES SON MÁS CONTAGIOSAS, PERO TAMBIÉN RESULTARÁN MÁS LETALES
Javier Peláez
12 de enero de 2021
Las nuevas variantes del virus SARS-Cov-2 son más contagiosas... pero también resultan más letales
Hace un año se anunciaba la primera muerte en Wuhan, China, causada por un extraño y nuevo virus que desplegaba en los pacientes los efectos de una fuerte neumonía. Han pasado doce meses desde aquel comunicado, y hoy el mundo se acerca a los dos millones de fallecidos por COVID-19. Durante este tiempo la pandemia ha pasado por diferentes fases. La primera ola nos cogió desprevenidos entre dudas y confusión sobre las medidas más acertadas, en verano la segunda ola volvió a sorprendernos por no ser capaces de reforzar los sistemas sanitarios e implantar una estructura eficaz de rastreo para detectar y aislar los rebrotes, y en estos momentos nos encontramos en plena tercera ola con las nuevas variantes del coronavirus como protagonistas principales.
Los virus mutan, lo hacen constantemente y, durante estos meses, el SARS-CoV-2 no ha sido menos. El proyecto Nextstrain, una colaboración entre investigadores de Estados Unidos y Suiza, ha seguido y analizado la filogenética detrás de los diferentes brotes de coronavirus desde sus inicios con el clado 19A, hasta los más recientes detectados como el clado 20G o el clado 20H/501.Y.V2.
En la actualidad nuestro mayor adversario es el linaje B.1.1.7, un grupo filogenético que ha conseguido transmitirse rápidamente desde el sureste de Inglaterra y que, desde su detección en septiembre de 2020, se ha convertido en la variante más preocupante ya que los modelos de genética de poblaciones apuntan a que se propaga un 56% más rápido que otros linajes. De este linaje se han desarrollado diferentes variantes que popularmente se conocen como variante inglesa, sudafricana, e incluso japonesa. Un estudio del Imperial College de Londres afirma que las nuevas variantes elevan el número R (que representa el número de personas promedio a las que una persona infectada puede contagiar) en entre 0,4 y 0,7.
Y aquí llega el gran error: estamos presentado estas variantes del coronavirus como “más contagiosas”, aclarando siempre que “no son más letales”… y eso no es del todo cierto. La realidad es que su mayor propagación también las hace mucho más peligrosas.
Durante el último mes hemos considerado que estas nuevas variantes simplemente se propagan más rápido, pero que mantienen su peligrosidad, es decir “son más contagiosas, pero no son más letales”. No estamos enfocando bien el problema, la realidad es que una variante más letal del coronavirus sería mejor que estas variantes más contagiosas.
Hace solo unos días, el epidemiólogo y matemático Adam Kucharski demostraba, de manera clara y didáctica, por qué una variante del SARS-CoV-2 que fuese un 50% más transmisible sería, en general, un problema mucho mayor que una variante que fuese un 50% más mortal.
“Supongamos que con el R = 1,1 actual, el riesgo de muerte por infección es del 0,8%, el tiempo de generación es de 6 días y 10.000 personas infectadas (plausible para muchas ciudades europeas recientemente). Con este presupuesto esperaríamos 10000 x 1.1 ^ 5 x 0.8% = 129 nuevas muertes eventuales después de un mes de propagación.
• ¿Qué sucede si el riesgo de muerte aumenta en un 50%? Según lo anterior, esperaríamos 10000 x 1.1 ^ 5 x (0.8% x 1.5) = 193 nuevas muertes.
• Ahora supongamos que aumentamos la transmisibilidad en un 50%. Según lo anterior, esperaríamos 10000 x (1,1 x 1,5) ^ 5 x 0,8% = 978 nuevas muertes eventuales después de un mes de propagación”.
Esto es solo un ejemplo ilustrativo, explica Kucharski, pero el mensaje clave queda claro: un aumento en algo que crece exponencialmente (es decir, la transmisión) puede tener mucho más efecto que el mismo aumento proporcional en algo que solo escala un resultado. Además, con variantes más contagiosas del virus nuestros centros de salud soportarán una presión mayor, haciendo que esa letalidad termine incrementándose a la larga.
Todo ello sin olvidar que, cuantas más personas se encuentren contagiadas mayor probabilidad existe de que las nuevas variantes evolucionen, muten y terminen haciendo menos eficaces nuestras actuales vacunas. Aún quedan muchos meses para alcanzar la deseada inmunidad de grupo con las vacunas, y una excesiva propagación del coronavirus podría terminar consiguiendo que las actuales vacunas no sirvan para nuevas variantes.
Ayer lunes, el director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias del Ministerio de Sanidad Fernando Simón informaba que las nuevas variantes (más contagiosas) tan solo han tenido un impacto marginal en España durante estas navidades. Sin embargo, nadie, ni siquiera Fernando Simón, puede descartar que estas variantes entren en nuestro país y campen a sus anchas dentro de unos días, semanas o meses.
Nos encontramos en el punto más delicado y grave de la pandemia. El pasado fin de semana, España sumó 61.422 casos confirmados de COVID-198, la cifra más alta en un fin de semana desde que se inició la pandemia. Se unen los factores más peligrosos en el peor momento posible y no podemos volver a enfocar mal el problema:
• Enfrentamos una tercera ola con variantes del virus más contagiosas pero también más mortales.
• Nuestro sistema sanitario (y nuestro personal sanitario) se encuentra saturado y cansado. Esto puede hacer que el mismo virus resulte más letal.
• Muchos se han confiado durante estas navidades y la curva ya está disparada.
Durante la rueda de prensa de ayer, Fernando Simón sí dejó una frase importante: “la evolución de la pandemia en España no cambiará por esa nueva cepa, si cambia, cambiará por culpa de nuestro comportamiento". Más allá de la obligación exigida a las autoridades e instituciones públicas, los próximos meses van a depender en gran parte de que seamos conscientes de en qué situaciones estamos, de nuestra responsabilidad y de nuestra capacidad para mantener las medidas de seguridad que ya conocemos.
EL OTRO VIRUS QUE PREOCUPA EN ASIA (Y CÓMO TRABAJAN LOS CIENTÍFICOS PARA QUE NO PROVOQUE OTRA PANDEMIA)
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
