Un estafilococo mortal puede sobrevivir dos meses en juguetes

Por Anthony J. Brown
NUEVA YORK (Reuters Health) - El "supergermen" mortal, resistente a los fármacos, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) puede sobrevivir por semanas o meses en los juguetes y en otros objetos inanimados, lo que eleva el riesgo de transmisión a la piel.
El SARM fue un gran problema en los hospitales, porque atacaba a los pacientes debilitados por una enfermedad. Pero brotes recientes en la comunidad en personas sanas generaron una nueva preocupación.
Estudios previos habían demostrado que el SARM puede permanecer en varios objetos del entorno, indicó a Reuters Health el autor principal del estudio, doctor Rishi Desai, de Childrens Hospital Los Angeles.
"Nuestro estudio va dos pasos más allá porque demuestra la cantidad exacta de la bacteria que se puede encontrar en el tiempo y que el supergermen no sólo sobrevive en el entorno, sino que se transmite a la piel durante períodos prolongados", agregó Desai.
"Los hallazgos principales fueron que el SARM en la comunidad puede sobrevivir y pasar a la piel durante dos meses cuando está en objetos plásticos, como el vinilo y los bloques plásticos de construcción que usan los niños", declaró.
Desai presentó los resultados en Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, esta semana, en San Francisco.
El equipo de Desai obtuvo varios objetos involucrados en brotes de SARM adquirido en la comunidad, los cortó en bloques de 2 x 2 centímetros cuadrados y los esterilizó.
Luego, colocó en cada objeto cantidades pequeñas de la cepa del SARM hallada en la comunidad. Los objetos permanecieron así durante distintos períodos. Cada tanto, el equipo presionó un trozo de piel de cerdo estéril sobre el objeto y analizó la presencia del supergermen.
El equipo halló que el SARM puede transmitirse durante períodos más prolongados desde las superficies no porosas, como bloques plásticos y vinilo, que de las superficies porosas, como las sábanas.
A diferencia de las cepas del SARM adquiridas en el hospital, el SARM en comunidad podría transmitirse desde objetos plásticos a la piel después de períodos más prolongados.
Un objeto no poroso (hojas de afeitar) no transmitió el SARM más allá de 5 minutos.
Las barras de jabón tampoco transmitieron el SARM a la piel.
A las personas con SARM adquirido en comunidad "se les debería recomendar mantener la limpieza del hogar, en especial las superficies no porosas", destacó Desai.

"Sugerimos limpiar seguido las superficies en los hogares donde viven los pacientes con SARM adquirido en la comunidad para reducir el riesgo de diseminación de la infección al resto de la familia", agregó el autor.

Universal PCR Screening for MRSA May Cut Costs, Reduce Infection

Barbara Boughton

September 13, 2009 (San Francisco, California) — Universal screening using rapid polymerase chain reaction (PCR) analysis for methicillin-resistant Staphylococcus aureas (MRSA) in hospitals appears to be a cost-effective way to reduce the incidence of the disease and cut costs.
That was the finding of a study presented here at the 49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. But some scientists say the issue of whether screening with PCR analysis is really useful or cost-effective is far from settled.
In 2005, scientists at NorthShore University Health System in Evanston, Illinois, began screening, with rapid PCR testing, every patient who was admitted to 1 of their 3 hospitals for MRSA. After 1 year and 37,179 patients screened, there was a 70% reduction in MRSA and a cost savings of $1.8 million, according to Lance Peterson, MD, director of microbiology and infectious disease research for NorthShore and clinical professor at the University of Chicago in Illinois.
"The bottom line is that if you want to have a successful MRSA-reduction program and you have modest MRSA colonization rates — as we do in the United States — you have to have a very aggressive, very rapid, and very broad MRSA screening program in a general-hospital population," Dr. Peterson said in a debate on the subject of MRSA screening.
Dr. Peterson's estimates showed that the NorthShore Hospital System spent almost $24,000 more on patients with MRSA than on those without the infection. Although half of that cost is absorbed by insurance and Medicare, the economic bite of MRSA infections makes universal screening worth it, he said. Merely testing patients in the intensive-care unit — as is mandated in several states — doesn't produce enough benefit because not enough patients are tested, according to Dr. Peterson.
In fact, in 2004, before Dr. Peterson's team began their MRSA program, a hospital survey indicated that MRSA prevalence was about 8.5%.
"That was quite high — 3 times higher than other estimates that had been published, and it was the impetus for our universal screening program," he said. After being screened for the infection, those with MRSA were treated with mupirocin and chlorhexidine baths. A more recent survey, in August 2007, indicated that the MRSA prevalence in the hospital had dropped to 5.9%. "The program helped us stop spreading MRSA within the hospital," Dr. Peterson said.
However, other scientists at the conference had doubts about whether universal screening with PCR analysis is the right approach. Stephen Harbarth, MD, from Geneva University Hospital in Switzerland, argued that recent studies have indicated that the reason for the recent decrease in MRSA incidence is actually the widespread adoption of strict hand hygiene. He also noted that studies other than those by Dr. Peterson's group have not found a benefit to PCR screening, especially compared with more conventional methods.
"There is a reduced turnaround time with rapid PCR, but a higher rate of false positives," he said. Published data show that the most important predictors of cost-effectiveness for PCR screening is the baseline prevalence of MRSA, he said. "With a 10% or higher rate of MRSA, rapid testing is cost-effective," he said. But many hospitals have prevalence rates that are quite a bit lower, especially in the European Union, he said.
"Spending half a million to a million [dollars] to do universal PCR screening is a lot of money. But at the same time, it can prevent substantial infections," said John Boyce, MD, from the Hospital of Saint Raphael in New Haven, Connecticut. Dr. Boyce moderated the session at which Drs. Peterson and Harbarth spoke. "The most important thing is that the patient comes out ahead. After all, most of us do what we do to improve patient care," he said.
Dr. Peterson reports receiving research grants from Cepheid, NorthShore, GeneOhm, MicroPhage, Nanosphere, NIAID, Roche, 3M, and the Washington Square Foundation; and being a consultant to Cepheid, GeneOhm, MicroPhage, Nanosphere, Roche, and 3M. Dr. Harbarth reports being a consultant to BioMerieux and Roche. Dr. Boyce reports receiving research support from GOJO Industries and being a consultant to GOJO Industries, Clorox, and Bioquell. 49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC). Presentation 408. Presented September 12, 2009.

Timeline: Swine flu

A chronology of the H1N1 outbreak.
Fuente: Nature News

Swine flu has jumped continents.
Associated Press

A new strain of swine flu - influenza A (H1N1) - is spreading around the globe. This timeline will be continually updated with key dates, drawing on authoritative information from the World Health Organization (WHO), the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) and other sources. For more on the situation see the Nature News swine flu special, and read updates on The Great Beyond blog.
3 August 2009 : India confirms first death from H1N1, the victim being a 14-year old girl in the city of Pune.
29 July 2009 : Researchers from the US Centers for Disease Control and Prevention warn that pregnant women "might be at increased risk for complications from pandemic H1N1" in a research paper in The Lancet (more on this story).
28 July 2009 : The death of a 22 year old university student in South Africa marks the first death in sub-Saharan Africa. Confirmation of H1N1 as the cause comes 3 August.
22 July 2009 : Two Australian companies say they have started human trials of their swine flu vaccines.
16 July 2009 : WHO changes reporting requirements for H1N1 and abandons issuing global tables with numbers of confirmed cases for all countries.
It notes that the increasing number of cases "is making it extremely difficult, if not impossible, for countries to try and confirm them through laboratory testing".
8 July 2009 : WHO says the three incidences of drug resistant H1N1 to date are "sporadic cases" of resistance. "At this time, there is no evidence to indicate the development of widespread antiviral resistance among pandemic H1N1 viruses."
2 July 2009: Japan's health ministry reports that it too has detected a case of Tamiflu resistant H1N1.
The UK moves its swine flu response from 'containment' to 'treatment'. "Our national focus should be on treating the increasing numbers affected by swine flu," says health minister Andy Burnham.
29 June 2009: The first case of Tamiflu resistant swine flu has been reported in Denmark
24 June 2009: Argentinian authorities report that a pig at a pig farm in Buenos Aires province has tested positive for the novel H1N1 strain, making it only the second known swine infection outside of Canada.
22 June 2009: Chinese state news source Xinhua reports tests have begun on the first H1N1 vaccine developed in the country.
19 June 2009: South Africa confirms its first case of swine flu - offically marking the disease's spread into sub-Saharan Africa.
14 June 2009: The first swine flu death in Europe has been reported. A woman in Scotland who died with H1N1 had "underlying health conditions", according to the Scottish government.
11 June 2009: Phase 6 has been declared. The world is in a full-blown influenza pandemic for the first time in 41 years.
9 June 2009: The WHO reports that Inuit communities in Canada may be particularly hard-hit. It continues to face questions as to why a full-blown pandemic has not been declared.
8 June 2009: The WHO adds a death in the Dominican Republic to its list, bringing the number of countries that have reported deaths to six.
3 June 2009: H1N1 has reached Africa. The WHO has confirmed a case in Egypt.
Cases in Australia stand at 501, the largest number outside of the Americas.
A report in Eurosurveillance estimates a reproduction number for the virus — the average number of secondary cases generated by a single primary case — of 2.3 in Japan. That's higher than estimates from elsewhere.
The CDC's Morbidity and Mortality Weekly Report suggests that the outbreak in Mexico may have peaked in late April.
2 June 2009: The WHO says it is inching closer to moving its pandemic alert status to phase 6, which would denote official global pandemic status.
1 June 2009: June opens with 17,410 cases reported in 62 countries, including newbies like the Bahamas and Estonia. The death toll in Mexico stands at 97.
In the US there are or have been cases in all 50 states, including 17 deaths, according to the CDC. MedImmune, a biotechnology firm in Gaithersburg, Maryland, wins a $90 million contract from the federal government to begin developing a live attenuated vaccine for H1N1.
27 May 2009: A New England Journal of Medicine article argues, in response to suggestions that the WHO evaluate its criteria for moving to phase 6 and declaring a pandemic, that "the global extent of a pandemic should be described objectively and should be just one factor in decisions about how to respond."
22 May 2009: Australia raises its alert level to 'Contain', even as the Mexican government relaxes its restrictions in Mexico City.
20 May 2009: Worldwide case numbers have passed the scientifically meaningless but impressive sounding 10,000-case mark. Total number: 10,243.
18 May 2009: The day it confirmed that 8,829 H1N1 cases have been reported in 40 countries, the WHO has cautioned against complacency.
"This virus may have given us a grace period, but we do not know how long this grace period will last," said Margaret Chan, WHO director-general. "No one can say whether this is just the calm before the storm."
However the pandemic alert level is still at five today, one level below a full pandemic.
13 May 2009: As of this morning, 33 countries have reported 5,728 cases of H1N1 to the WHO.
12 May 2009: The CDC notes that it is seeing some severe complications in cases of H1N1 in pregnant women, including one death in the US.
11 May 2009: The WHO has confirmed swine flu deaths in Canada and Costa Rica, bringing the total number of countries where fatalities have occurred to four.
Mexico has reported 48 deaths and the United States three. Worldwide, 30 countries have officially reported 4694 cases.
A modeling study in Science suggests that the virus spreads at a rate comparable to that of previous influenza pandemics.
8 May 2009: Brazil reports four cases, bringing the number of affected countries to 25. Deaths now stand at 44 worldwide, with 2,500 confirmed cases. Most newly reported cases in new areas, the WHO says, come from travelers returning from affected areas. The CDC reports that hospitalization rates in the US are coming down, to 3.5%, as testing expands to include milder cases.
The Harvard School of Public Health releases a poll in which 83% of Americans polled say they are satisfied with the way public health officials have managed the outbreak. Still, 48% of parents with children in school think they or a family member will come down with H1N1 in the next year.
7 May 2009: Worldwide confirmed cases are now at 2,371.
6 May 2009: WHO confirms swine flu cases in Sweden and Guatemala.
5 May 2009: Mexico's H1N1 shutdown should begin to ease tomorrow, with restaurants and cafes set to reopen.
The latest WHO figures say the virus has now spread to 21 countries. Mexico has reported 590 cases and 25 deaths while the United States has reported 286 cases and one death.
However, the Texas Department of State Health Services has confirmed a second person has died in the United States. The DSHS says a woman with "chronic underlying health conditions" died earlier this week.
The following countries have reported cases but no deaths: Austria, Canada, China (Hong Kong Special Administrative Region), Costa Rica, Colombia, Denmark, El Salvador, France, Germany, Ireland, Israel, Italy, Netherlands, New Zealand, Portugal, Republic of Korea, Spain, Switzerland and the United Kingdom.
4 May 2009: Colombia joins the club. There are now 985 cases in 20 countries. Mexico is up to 25 deaths, but officials there say the disease seems to be on the decline.
3 May 2009: Ireland and Italy each report one case. 898 cases are now reported.
2 May 2009: China (Hong Kong special administrative region), Costa Rica, Denmark, France, and the Republic of Korea join the list. Total cases reported to the WHO are now at 658 in 16 countries.
Canadian authorities announce that H1N1 has been detected in a swine herd in Alberta. The pigs likely caught the virus from a Canadian who had recently visited Mexico, making this the first known case of human-to-animal transmission.
1 May 2009: As of this morning, 331 cases of H1N1 have been reported in 11 countries. According to the WHO, the worst outbreaks are still in Mexico (156 cases and nine deaths) and the United States (109 cases and one death).
30 April 2009: Austria, Switzerland and the Netherlands join the WHO list of countries with confirmed cases. The agency also announces it will refer to the virus not as swine flu but as influenza A(H1N1).
29 April 2009: The WHO raises pandemic level alert to phase 5, "a strong signal that a pandemic is imminent". First swine-flu death outside Mexico reported as a baby dies in Texas. Germany joins European countries with H1N1 and confirms three swine flu cases. The WHO confirms 7 more cases in Canada, bringing the total number there to 13.
28 April 2009: Seven countries are now reporting confirmed cases of H1N1 swine flu: the United States, Mexico, Canada, New Zealand, the United Kingdom, Israel and Spain.
27 April 2009: Canada reports six cases of swine flu and Spain reports one. In the United States 40 people have flu confirmed. In Mexico 26 cases are confirmed, with 7 deaths resulting. Estimates for the true number of deaths hover around 80.
The WHO raises pandemic alert level to 4 having confirmed human-to-human transmission able to cause 'community-level outbreaks'. "Phase 4 indicates a significant increase in risk of a pandemic but does not necessarily mean that a pandemic is a forgone conclusion," says the organisation.
25 April 2009: WHO director-general, Margaret Chan calls the flu problem "a public health emergency of international concern ".
23 April 2009: Officials issue orders to close schools in Mexico City, beginning a process of limiting public crowds. Three major soccer [futbol] games around Mexico City close stadium gates to all fans the weekend of April 25-26, with games broadcast on television. Stadium closures continue through May 2-3.
21 April 2009: CDC laboratories confirm two cases in California. Three additional cases confirmed the next day, with two more in Texas added the day after.
28 March 2009: Earliest onset date of swine flu reaching the United States, according to the CDC.
18 March 2009 : Federal District of Mexico begins to pick up cases of swine flu.

Pandemia H1N1 2009. Situación Epidemiológica - 2 de agosto

Archivado en: Fuentes oficiales, Noticias, situación epidemiológica — Infomed. Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas @ 13:11

Situación actual de la alerta de pandemia

La OMS declaró el 11 de junio del 2009 la Fase 6 de alerta por el virus de la pandemia H1N1 2009, lo que significa que nos hallamos ante una pandemia. Hay pruebas incuestionables que se está dando una propagación comunitaria sostenida del nuevo virus en varios países de las distintas regiones de la OMS.

Fuente: WHO World now at the start of 2009 influenza pandemic

Hasta las 12:00 de hoy día 2 de agosto (hora de Cuba) se habían notificado oficialmente 184716 casos de infección por el virus de la pandemia H1N1 2009 en 171 países y territorios dependientes. El total de fallecidos es de 1251 casos. Desde el último reporte hay un aumento de 441 casos y 9 fallecimientos notificados. Ver detalles en las tablas y las (fuentes utilizadas para las cifras de casos confirmados al final del documento).
En la Región de las Américas se notificaron 20 casos nuevos confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que se alcanza la cifra de 98495 casos y 1034 fallecidos en 48 países y territorios dependientes afectados en el área. (Fuentes: al final del documento)Notifican casos nuevos Panamá (17), y Jamaica (3).
En la Región de Europa se notificaron 83 casos nuevos y 1 fallecimiento confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que se alcanza la cifra de 28222 casos y 41 fallecidos en 47 países y territorios dependientes afectados en el área. (Fuentes: al final del documento)Notificó nuevos casos Portugal (29), Polonia (20), Luxemburgo (9), Rep. Checa (9), Hungría (8), Eslovenia (8), y España una muerte.
En la Región del Pacífico occidental se notificaron 289 nuevos casos y 5 muertes confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que se alcanza la cifra de 46179 casos y 103 fallecidos en 30 países y territorios afectados.Notificaron nuevos casos y fallecimientos China (231 y 2), Malasia (58 y 2), y Australia (1 muerte).
En la Región del Mediterráneo oriental se notificaron 49 nuevos casos y 3 fallecimientos confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que la región acumula la cifra de 1548 casos y 7 fallecimientos en 19 países.Notificó nuevos casos y fallecimientos Egipto (48), Qatar (1 y 1), y Arabia Saudita (2 muertes).
En la Región del Sudeste asiático no se notificaron casos nuevos confirmados de infección en las últimas 24 horas, con lo que la región acumula 9998 casos y 66 fallecimientos en 9 países.
En la Región del África no se notificaron nuevos casos confirmados de infección en las últimas 24 horas. La región acumula 274 casos en 16 países y territorios.

Fuentes:Organismos internacionales y regionales (OMS, OPS, ECDC, OMS-Europa, OMS-Mediterráneo oriental, OMS-Pacífico occidental, OMS-Pacífico sur, OMS-África)
Ministerios de salud y organismos nacionales (Australia, Brasil, Canadá, Chile, EE.UU.)

Cómo y por qué se produce el jet lag

(www.neomundo.com.ar) Trastornos del sueño, dolor de cabeza, fatiga, falta de concentración e irritabilidad son algunos de los síntomas del jet lag, que se produce en personas que atraviesan varias franjas horarias en un viaje. Hasta la fecha se sabía que los efectos de esos viajes se debían a un desajuste en el reloj biológico de las personas, pero se desconocían las causas de ese fenómeno. Ahora, un estudio dirigido por un investigador argentino, el doctor Horacio de la Iglesia, y publicado en la revista científica Current Biology, parece haber encontrado la respuesta.

Todos los organismos, desde bacterias, hongos y plantas hasta mamíferos, incluyendo al ser humano, tienen relojes biológicos con un ciclo dotado de un período de más o menos 24 horas. Estos relojes le dan la hora a procesos fisiológicos y del comportamiento de modo que los mismos ocurran a la hora adecuada en forma de ritmos que se repiten diariamente, por ejemplo para que comamos cuando nuestro sistema digestivo está preparado para digerir mejor la comida y para que durmamos durante la noche, explica de la Iglesia, egresado de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA e investigador del Departamento de Biología de la Universidad de Washington.

En el caso de los mamíferos hay un reloj biológico central dentro del hipotálamo del cerebro llamado núcleo supraquiasmático (NSQ). El NSQ es un grupo de células nerviosas que se comunican con el resto del cerebro para dar la hora, indica el experto.

Debido a que los relojes biológicos poseen un período cercano pero no exactamente igual a 24 horas, tienen que ser reseteados o puestos en hora diariamente.

La forma en que el NSQ se pone en hora es mediante la luz del día. Lo que sucede es que las neuronas dentro de la retina del ojo se comunican directamente con algunas neuronas del NSQ. En ratas, estas neuronas están ubicadas en la parte ventral del NSQ. Otras neuronas dentro del NSQ, que en la rata se encuentran en la parte dorsal, no reciben comunicación directa desde la retina y por lo tanto dependen de las neuronas ventrales para recibir información acerca de la luz, afirma de la Iglesia. Y agrega: El jet lag se produce, en parte, por una falta de sincronía entre la parte dorsal y ventral de ese reloj biológico frente a los cambios de horario.

Varios estudios del laboratorio del especialista citado y de colegas de otras partes del mundo, han establecido que las neuronas ventrales del NSQ son sincronizadas más rápidamente por la luz que las neuronas dorsales. Las dorsales precisan varios días para entrar en sincronía con el ciclo de luz-oscuridad, o simplemente nunca lo hacen, como pasa cuando se mantienen a ratas en un ciclo artificialmente corto de 22 horas, destaca el biólogo.

En un trabajo previo, de la Iglesia y sus colegas observaron que entre los ritmos que oscilaban con distinto período se encontraban los dos tipos principales de sueño, el sueño profundo y el sueño de movimiento ocular rápido (REM, del inglés rapid eye movement), durante el cual soñamos.Esto nos sugirió que las distintas partes del NSQ, ventral y dorsal, podrían dar la hora independientemente a los centros del cerebro que producen el sueño profundo y a los que producen el sueño REM, como si se trataran de relojes diferentes que dan su propia hora a ritmos específicos, cuenta el investigador. Precisamente el trabajo publicado en Current Biology demuestra eso.

De la Iglesia y sus colegas expusieron a un grupo de ratas a ciclos de 22 horas que producía una desincronización entre el sueño profundo y el sueño REM. Asimismo, sometimos a las ratas a una simulación de jet lag, es decir a un retraso abrupto de 6 horas en el ciclo de luz oscuridad, que es lo que experimentaría un persona que viaja de París a Nueva York. Este tipo de tratamiento lleva al NSQ ventral a sincronizarse inmediatamente, dentro del primer día, al nuevo ciclo de luz-oscuridad (el de Nueva York), mientras que el NSQ dorsal se queda en la hora de París y precisa de hasta 6 a 8 días para ponerse en hora con el nuevo ciclo, describe el investigador.

Cuando los investigadores analizaron cómo se comportaban los distintos tipos de sueño en estos animales, confirmaron que mientras el sueño profundo se sincronizaba rápidamente a la nueva hora, el sueño REM precisaba entre 6 a 8 días para estar sincronizado a la nueva hora. La consecuencia de las diferentes velocidades de sincronización es que estos animales muestran una secuencia de tipos de sueño (profundo y REM) que es anormal durante al menos 5 días, explica el investigador.

Si bien hasta el momento se conocía la localización del reloj central de mamíferos y el hecho de que cuando las personas sufren jet lag los ritmos pierden su sincronía normal, el trabajo del investigador argentino demuestra que la razón por la que algunos ritmos pueden adaptarse rápidamente, y otros precisan más días luego del viaje, puede radicar en que distintos tipos de neuronas dentro del reloj presentan distinta capacidad de sincronización.

Este conocimiento nos provee por primera vez un sustrato para intentar tratar los síntomas de jet lag. El objetivo sería intentar re-comunicar a estos dos grupos neuronales, de modo que vuelvan a actuar sincrónicamente más rápidamente de lo que lo hacen naturalmente, destaca el experto.

Fuente: Agencia CyTA-Instituto Leloir

La resistencia bacteriana, una pandemia puesta al descubierto

GINEBRA, 20 DE MAYO DE 2009
Mientras la atención de la Asamblea Mundial de la Salud se centraba en la influenza A H1N1, en otro salón del Palacio de las Naciones, Florence Najjuka, microbióloga de la Universidad de Makerere (Uganda), daba a conocer dramáticas estadísticas sobre las consecuencias de la pandemia de la resistencia bacteriana (RB) en su país: cerca de la mitad de los pacientes (28 de 62) no pueden ser curados con los antibióticos disponibles, debido a la resistencia contra estos fármacos (86 % de los pacientes eran recién nacidos).
“Un número considerable de estos niños murieron”, manifestó la Dra. Najjuka. “Diez años atrás, estas vidas podrían haberse salvado, pero hoy los antibióticos efectivos están fuera del alcance de la mayoría de padres por sus altos costos”.
La Dra. Najjuka hizo público el informe en la presentación de la Campaña frente a la Resistencia Bacteriana, lanzada por la Red Ecuménica Farmacéutica (EPN, por sus siglas en inglés) y ReAct (Acción frente a la Resistencia Bacteriana, por sus siglas en inglés), en paralelo a la Asamblea Mundial de la Salud, en Ginebra, el 20 de mayo de 2009.
El acto reunió a delegaciones nacionales, personal de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y representantes de la sociedad civil comprometidos con la contención de la RB.
Los participantes concordaron en la necesidad de medidas inmediatas en todos los niveles y en el papel fundamental que les corresponde cumplir a los gobiernos nacionales.
“La información presentada por la Dra. Florence es hondamente preocupante, y sólo nos muestra la punta de iceberg”, advirtió el Profesor Otto Cars, director de ReAct. “La indiferencia no es aceptable por más tiempo”.
Simultáneamente a la Asamblea Mundial de la Salud, numerosos eventos tuvieron lugar en la India, Moldavia, Togo, Tanzania y Malawi. Estas actividades, preparadas por organizaciones pertenecientes a la EPN, estuvieron dirigidas a gobiernos, trabajadores de la salud, niños, niñas y público en general.
Albert Petersen, presidente del directorio de la EPN, alentó a otras organizaciones de la sociedad civil a sumarse a la alianza EPN/ReAct. Para facilitar el proceso, propuso la creación de un centro de recursos basado en la web. Asimismo, urgió a la OMS a reportar los resultados de la resolución aprobada hace cuatro años (WHA 58.27) en la próxima Asamblea Mundial de la Salud. ¡Debemos actuar ahora para salvaguardar las medicinas de nuestros niños y niñas!

Contacto EPN: www.epnetwork.org
Contacto ReAct: www.reactgroup.org

La bacteria salmonela revela sus secretos a bordo del transbordador espacial

El ambiente de ingravidez del espacio confunde a la bacteria salmonela y le hace creer que se encuentra dentro de los intestinos humanos. ¿El efecto? Una bacteria más agresiva.

Mayo 6, 2009: ¿Qué te sucede salmonela?
Ésta es la pregunta que han estado haciéndose los investigadores desde el momento en que la bacteria salmonela, cultivada a bordo del transbordador espacial, regresó a la Tierra mostrando entre 3 y 7 veces más virulencia que sus contrapartes cultivadas en tierra bajo idénticas condiciones. Descubrir por qué sucede esto podría ayudar a resguardar a los astronautas de enfermedades y llevaría a implementar nuevos tratamientos contra la intoxicación producida por los alimentos y otras enfermedades comunes en la Tierra.
Nuevas investigaciones llevadas a cabo por Cheryl Nickerson (de la Universidad Estatal de Arizona) y sus colegas no sólo explican por qué la bacteria salmonela está más activa en el espacio, sino también cómo volver a calmarla.
"Creemos que lo que está ocurriendo es que el ambiente de ingravidez del espacio confunde a la bacteria salmonela y le hace creer que se encuentra dentro de los intestinos humanos", dice Nickerson. "Es un fenómeno mecánico que tiene que ver con 'la fricción ocasionada por los líquidos' (cizallamiento de fluidos)".
Derecha: Fotomicrografía de la bacteria salmonela. Cortesía del Laboratorio Nacional del Pacífico Noroeste. [Imagen ampliada]
Los microbios de salmonela pueden detectar la fuerza del líquido que se mueve al pasar por su superficie externa. Esta "fricción ocasionada por los líquidos" actúa como una señal, que el microbio utiliza para saber el lugar del cuerpo donde se encuentra. Generalmente, la salmonela logra ingresar al cuerpo dentro de los alimentos que ingiere una persona. Justo en la parte media del sitio con forma de tubo que forman los intestinos, la mezcla de jugos gástricos y alimentos a medio digerir (similar a un líquido) es agitada considerablemente; esto provoca que la fricción ocasionada por los líquidos sea elevada.
Pero, a medida que la bacteria salmonela se acerca a la pared de los intestinos, se va escurriendo entre los diminutos espacios localizados entre las microvellosidades (protuberancias similares a un cabello) que recubren la mucosa intestinal. Es en ese lugar que la célula se protege del movimiento de agitación y la fricción ocasionada por los líquidos disminuye hasta alcanzar niveles muy bajos. Y en ese mismo sitio la célula de la bacteria atraviesa el intestino hasta el torrente sanguíneo para causar una infección. De modo que tendría sentido que una bacteria que esté experimentando poca fricción ocasionada por los líquidos altere la actividad de aquellos genes que la ayudan a sobrevivir y cause una infección.
Las simulaciones realizadas por computadora han mostrado que la cantidad de fricción ocasionada por los líquidos que experimenta la bacteria en el ambiente de ingravidez del espacio es parecida a la que existe en los pequeños espacios de la pared intestinal, dice Nickerson. "Un vuelo espacial es un entorno de baja fricción ocasionada por los líquidos".
El equipo de investigación de Nickerson observó la bacteria salmonela de dos vuelos llevados a cabo por el transbordador espacial a la Estación Espacial Internacional: STS-115, en septiembre de 2006, y STS-123, en marzo de 2008. Los investigadores descubrieron 167 genes que permanecen más o menos activos en las bacterias más agresivas en comparación con las bacterias que no realizaron el vuelo. Los científicos identificaron también un "interruptor principal" que regula aproximadamente una tercera parte de estos genes, una proteína llamada Hfq. La actividad de esta proteína también se vio afectada por las condiciones de fricción ocasionadas por los líquidos durante el vuelo espacial.
Ahora que los científicos saben qué genes y proteínas contribuyen a exacerbar el efecto de virulencia, están utilizando esta información con el fin de desarrollar nuevas estrategias, como vacunas y tratamientos, para combatir la enfermedad causada por la ingestión de alimentos que contienen la bacteria salmonela.
El equipo de investigadores ya encontró una manera prometedora de combatir la virulencia extra de la salmonela: añadir una pizca de iones. Cuando Nickerson y sus colegas cultivaron la misma cepa de la bacteria en un medio que contenía concentraciones más altas, de cinco iones (potasio, cloruro, sulfato, magnesio y fosfato), ¡la virulencia de la bacteria que realizó el vuelo espacial dejó de aumentar!
"Las células son cosas graciosas ", dice Nickerson. "Si les das demasiado o muy poco de algo a lo que ellas están acostumbradas, te sorprenden con su manera de responder."
La mayor parte de los genes que son activados por el ambiente de baja fricción ocasionada por los líquidos, en el vuelo espacial, está involucrada en el transporte de estos iones hacia dentro y hacia afuera de las células, de modo que podría existir una conexión. Todavía se están llevando a cabo las investigaciones relacionadas con el efecto de este ion, dice Nickerson, pero ella especula que esto podría, en un futuro, llevar al desarrollo de nuevas formas de utilizar estos iones para evitar las infecciones producidas por la salmonela.
"Una de las preguntas que me hace la gente es: '¿Cómo se te ocurrió estudiar la bacteria [salmonela en el espacio]?' Yo doy vuelta la pregunta y digo: '¡Cómo no se me ocurrió!'", relata Nickerson. "En cada una de las ocasiones en que los científicos hemos estudiado los microbios bajo circunstancias extremas, hemos obtenido increíbles ideas sobre cómo funcionan. Los vuelos espaciales son otro de los ambientes extremos que permanecen sin explorar, relativamente."
"Para mí, esto fue algo que no tuve que pensar siquiera."

Créditos y ContactosAutor: Comunicado de prensa de la NASA Funcionario Responsable de NASA: John M. Horack Editor de Producción: Dr. Tony Phillips Curador: Bryan Walls
Relaciones con los Medios: Steve Roy Traducción al Español: Iris Mónica Vargas Editor en Español: Angela Atadía de Borghetti Formato: Iris Mónica Vargas