Uno de cada 5 pacientes experimenta efectos secundarios por los fármacos, que con frecuencia no son necesarios
Robert Preidt
Traducido del inglés: viernes, 16 de junio, 2017
JUEVES, 15 de junio de 2017 (HealthDay News) -- Aproximadamente un 20 por ciento de los pacientes hospitalizados de EE. UU. que reciben antibióticos experimentan efectos secundarios por los fármacos, informan unos investigadores.
El nuevo estudio incluyó a casi 1,500 adultos hospitalizados a quienes les recetaron antibióticos. Los hallazgos revelaron que una quinta parte de los que experimentaron efectos secundarios relacionados con los antibióticos no necesitaban los fármacos en primer lugar.
Los resultados amplían las evidencias crecientes de que los antibióticos se utilizan en exceso, según los investigadores del Hospital Johns Hopkins.
"Con demasiada frecuencia, los médicos recetan antibióticos aunque tengan una sospecha baja de una infección bacteriana, pensando que aunque los antibióticos quizá no sean necesarios, probablemente no resulten nocivos. Pero no siempre es así", advirtió la Dra. Pranita Tamma, directora del Programa de Gestión Antimicrobiana Pediátrica del hospital.
Los antibióticos pueden provocar un daño real, y los médicos siempre deben pensar en si son necesarios, dijo Tamma.
"Si el paciente desarrolla una reacción adversa asociada con un antibiótico, aunque por supuesto es algo lamentable, deberíamos poder consolarnos al saber que al menos el antibiótico de verdad era necesario", dijo Tamma en un comunicado de prensa del Johns Hopkins.
Tamma también es profesora de pediatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de Johns Hopkins, en Baltimore.
Los pacientes del estudio fueron hospitalizados por motivos que iban desde un traumatismo a una enfermedad crónica. Todos recibieron al menos un tratamiento de 24 horas con antibióticos.
En general, un 20 por ciento tuvieron uno o más efectos secundarios relacionados con los antibióticos en un plazo de un mes tras abandonar el hospital. Los más comunes fueron molestias digestivas (un 42 por ciento), problemas renales (un 24 por ciento) y problemas sanguíneos (un 15 por ciento), mostraron los hallazgos.
Por cada 10 días adicionales de tratamiento antibiótico, el riesgo de efectos secundarios aumentó en un 3 por ciento, encontraron los investigadores.
A lo largo de 90 días, un 4 por ciento de los pacientes desarrollaron una diarrea bacteriana llamada Clostridium difficile, que puede resultar grave. Además, un 6 por ciento desarrollaron infecciones que eran potencialmente resistentes a los medicamentos.
El estudio aparece en la edición del 12 de junio de la revista JAMA Internal Medicine.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTE: Johns Hopkins, news release, June 14, 2017
jueves, 22 de junio de 2017
SUDESTE ASIÁTICO: UNA MUTACIÓN HUMANA OCURRIDA HACE 50.000 AÑOS FUE UNA POSIBLE ADAPTACIÓN CONTRA LA LEPRA
16 de mayo de 2017 – Fuente: Cell Reports
Hace 50.000 años una mutación en un gen se extendió rápidamente por el Sudeste Asiático, lo que podría haber estado asociado con una posible adaptación evolutiva contra la lepra. El gen en cuestión tiene la capacidad de adherirse a las moléculas que se derivan de la bacteria que causa la lepra y luego lograr que el sistema inmunitario las destruya. Esta conexión entre el gen, llamado HLA-B∗46:01, y la lepra ya era conocida, pero ahora se considera que su aparición, a partir de una mutación, ocurrió precisamente como una adaptación evolutiva. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son las moléculas que le permiten al sistema inmunológico identificar los agentes extraños. Aunque esos genes han mutado a lo largo de la historia para brindar una mejor protección contra los microorganismos patógenos, hay poca evidencia sobre la naturaleza de ese proceso. Por ese motivo, los investigadores decidieron enfocarse en la razón por la que el HLA-B∗46:01 pudo haber variado e incrementado rápidamente su presencia en un período relativamente corto. Se usó un algoritmo para predecir si las moléculas de la lepra pueden unirse efectivamente a esta variante del gen. Se debió trabajar con ese modelo predictivo porque es muy difícil cultivar la bacteria de la lepra, Mycobacterium leprae, en los laboratorios.
Así, se descubrió que el gen HLA-B∗46:01 está muy bien adaptado para unirse a las moléculas derivadas de esta bacteria. El gen se adhiere a un conjunto muy particular de estas moléculas, lo que hace pensar que está especializado en brindar protección contra un solo patógeno o una cantidad muy pequeña de estos. El gen tiene una distribución muy distintiva, y está especialmente presente en el Sudeste Asiático, una zona especialmente afectada por la enfermedad. Unos 110 millones de personas de esta región tienen esa variación. Los resultados permiten comprender por qué esta variación particular ocurrió en esa zona del mundo.
Hace 50.000 años una mutación en un gen se extendió rápidamente por el Sudeste Asiático, lo que podría haber estado asociado con una posible adaptación evolutiva contra la lepra. El gen en cuestión tiene la capacidad de adherirse a las moléculas que se derivan de la bacteria que causa la lepra y luego lograr que el sistema inmunitario las destruya. Esta conexión entre el gen, llamado HLA-B∗46:01, y la lepra ya era conocida, pero ahora se considera que su aparición, a partir de una mutación, ocurrió precisamente como una adaptación evolutiva. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) son las moléculas que le permiten al sistema inmunológico identificar los agentes extraños. Aunque esos genes han mutado a lo largo de la historia para brindar una mejor protección contra los microorganismos patógenos, hay poca evidencia sobre la naturaleza de ese proceso. Por ese motivo, los investigadores decidieron enfocarse en la razón por la que el HLA-B∗46:01 pudo haber variado e incrementado rápidamente su presencia en un período relativamente corto. Se usó un algoritmo para predecir si las moléculas de la lepra pueden unirse efectivamente a esta variante del gen. Se debió trabajar con ese modelo predictivo porque es muy difícil cultivar la bacteria de la lepra, Mycobacterium leprae, en los laboratorios.
Así, se descubrió que el gen HLA-B∗46:01 está muy bien adaptado para unirse a las moléculas derivadas de esta bacteria. El gen se adhiere a un conjunto muy particular de estas moléculas, lo que hace pensar que está especializado en brindar protección contra un solo patógeno o una cantidad muy pequeña de estos. El gen tiene una distribución muy distintiva, y está especialmente presente en el Sudeste Asiático, una zona especialmente afectada por la enfermedad. Unos 110 millones de personas de esta región tienen esa variación. Los resultados permiten comprender por qué esta variación particular ocurrió en esa zona del mundo.
SANTA FE, ROSARIO: EL PERSONAL DE SALUD COMO PORTADOR DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS EN LA MUCOSA NASAL
19 de diciembre de 2016 – Fuente: Revista Argentina de Microbiología
La principal vía de transmisión nosocomial de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) son las manos. Sin embargo, se ha estudiado poco el hecho de que, como portadores, generalmente se moviliza a la bacteria en la mucosa nasal. La identificación sistemática de 320 trabajadores de la salud del Hospital Provincial del Centenario, en Rosario, provincia de Santa Fe, mostró que 30% de los participantes era portador de S. aureus en la mucosa nasal, y de estos, 6,3% era S. aureus resistente a meticilina. El objetivo del estudio fue determinar la tasa de portación nasal de S. aureus sensible o resistente a meticilina en el personal de salud de un hospital público de atención primaria. Se tomaron hisopados nasales, y se aislaron colonias presuntivas de S. aureus para estudios de tipificación y resistencia antimicrobiana. Este es el primer estudio de su tipo en Argentina, y uno de los pocos realizados en Sudamérica. En el estudio, 30% de los médicos fue portador de S. aureus, lo cual se encuentra dentro de los niveles publicados de portadores asintomáticos en la población. En el personal de enfermería el porcentaje fue menor que en los médicos (22%; p>0,05). Sin embargo, el personal técnico con funciones en la sala de cirugía, quimioterapia o imagen, fue portador en 57,1% (p<0,05).
Con respecto a las cepas con resistencia a meticilina, el personal médico y el de enfermería fueron los principales portadores (médicos: 8 de 52; enfermeros: 9 de 18). Además, se detectaron resistencias acompañantes (64,6%), a fluoroquinolonas (24%), aminoglucósidos (13%), y macrólidos (34,4%). Se demostró que todas las cepas de S. aureus fueron sensibles a vancomicina, y solo 3,1% presentó resistencia a mupirocina (3 cepas de S. aureus sensibles a meticilina). “Este trabajo tenía tres objetivos entrelazados”, manifestó el Dr. Héctor Ricardo Morbidoni, autor principal del trabajo, y jefe del Laboratorio de Microbiología Molecular de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Rosario. “En primer lugar, la relevancia del personal de salud, que está en contacto permanente con pacientes, que al ser portador de S. aureus contribuye a la distribución de esta bacteria, e incluso puede afectar a grupos de alto riesgo. Esta diseminación se torna más peligrosa si la cepa de S. aureus es resistente a antibióticos β-lactámicos”, indicó. Morbidoni agregó: “En segundo lugar, se utilizó el tamizaje para aplicar métodos de diagnóstico molecular, tales como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y LAMP (Loop Mediated Isothermal Amplification); esta última es una herramienta simple, rápida y de bajo costo y, por tanto, es aplicable al sistema de salud argentino”. Por último se analizó la presencia de bacteriófagos en la microbiota nasal, como una posible herramienta terapéutica. “Considerando la presencia de cepas resistentes a distintos antibióticos, tanto en situación de portación como de enfermedad, es conveniente desarrollar nuevos compuestos con actividad antibacteriana. Los bacteriófagos son virus que únicamente infectan y lisan bacterias, presentando una alta especificidad y gran eficacia”. Para los autores, la proporción de portadores asintomáticos de cepas de S. aureus, tanto sensibles como resistentes a antibióticos, es suficiente para recomendar el uso periódico de tamizajes y la descolonización consensuada en los distintos efectores de salud del país. “Las recomendaciones generadas desde distintos ámbitos de Salud Pública en Argentina se enfocan en el manejo y la descolonización de los pacientes portadores de S. aureus resistente a meticilina, pero no extienden la profilaxis al personal de salud. Un tamizaje periódico y la descolonización de los portadores también implica el seguimiento de los mismos, lo que requiere de normas y recomendaciones a nivel nacional”, planteó. La Dra. Guadalupe Pérez, infectóloga pediatra, quien no participó en el estudio, pero tiene varios trabajos publicados acerca de S. aureus y las medidas para mejorar el uso adecuado de antibióticos y disminuir los días de hospitalización, opina diferente. “En la población sana, la indicación de medidas de descolonización es controversial”. Según Pérez, la situación es distinta en los pacientes que van a ser sometidos a cirugías estériles (cardiovasculares, ortopédicas) o se les colocará material protésico, donde realizar medidas de descolonización para S. aureus demostró ser oportuno. Otra recomendación de descolonización es apropiada en pacientes que presentan infecciones graves por S. aureus, para evitar su recurrencia. Las cepas estudiadas fueron sensibles a la combinación de trimetroprima-sulfametozaxol, y a mupirocina tópica (con excepción de tres cepas). “Estas medidas son útiles apenas en forma transitoria”, resalta Pérez. “En las diferentes publicaciones, dependiendo del método utilizado para descolonizar (mupirocina nasal sola o con baños con clorhexidina o iodopovidona, o antibióticos orales) y de las características del huésped, a los 3-6 meses de la descolonización, al menos 50% de los participantes presentó hisopados positivos para S. aureus”, expresó Pérez. Como continuación del trabajo, el equipo de Rosario realizó el aislamiento de bacteriófagos de distintas fuentes (ambientales y biológicas) con capacidad de infectar y destruir cepas locales de S. aureus, “finalmente se identificaron genes codificantes para endolisinas fágicas, los cuales fueron clonados, por lo que estamos en condiciones de analizar su actividad lítica frente a este patógeno. Esto permite proponer el uso de endolisinas producidas en el país, como un posible agente de uso tópico para la descolonización de portadores”, comenta Morbidoni. ¿Y las manos? Una menor portación de S. aureus en individuos sanos permitiría evitar la transmisión cruzada en áreas cerradas. El lavado de manos con agua y jabón, alguna solución antiséptica, y el frotado adecuado con alcohol en gel, es fundamental para evitar la transmisión por contacto. Existen estudios que muestran que la descolonización de los portadores es menos efectiva que las medidas de aislamiento de contacto simple (higiene de manos en los cinco momentos, uso de guantes y batas desechables cuando existan riesgos de salpicaduras, o de entrar en contacto con fluidos y/o sangre del paciente). A Pérez le sorprende la mayor tasa de colonización reportada en el estudio en el personal de quirófano, de quimioterapia y de imagen. “Si bien no está reportado en el estudio, y excede los objetivos de la publicación, es probable que las dos últimas sean áreas en las cuales la adherencia a la recomendación universal del lavado de manos sea menor”, sugiere Pérez. “Asumimos que las normas de higiene y el lavado de manos se cumplían en el Hospital Provincial del Centenario”, señala Morbidoni. Existe controversia, y es necesaria más investigación para reportar resultados concluyentes. Según los autores, se requieren estudios longitudinales para entender mejor la dinámica de transporte de S. aureus, en la que tendría relevancia la heterogeneidad del huésped, para realizar los modelos matemáticos que permitan entender mejor la transmisión. Solo así se podrán evaluar correctamente los efectos de las distintas estrategias.
La principal vía de transmisión nosocomial de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) son las manos. Sin embargo, se ha estudiado poco el hecho de que, como portadores, generalmente se moviliza a la bacteria en la mucosa nasal. La identificación sistemática de 320 trabajadores de la salud del Hospital Provincial del Centenario, en Rosario, provincia de Santa Fe, mostró que 30% de los participantes era portador de S. aureus en la mucosa nasal, y de estos, 6,3% era S. aureus resistente a meticilina. El objetivo del estudio fue determinar la tasa de portación nasal de S. aureus sensible o resistente a meticilina en el personal de salud de un hospital público de atención primaria. Se tomaron hisopados nasales, y se aislaron colonias presuntivas de S. aureus para estudios de tipificación y resistencia antimicrobiana. Este es el primer estudio de su tipo en Argentina, y uno de los pocos realizados en Sudamérica. En el estudio, 30% de los médicos fue portador de S. aureus, lo cual se encuentra dentro de los niveles publicados de portadores asintomáticos en la población. En el personal de enfermería el porcentaje fue menor que en los médicos (22%; p>0,05). Sin embargo, el personal técnico con funciones en la sala de cirugía, quimioterapia o imagen, fue portador en 57,1% (p<0,05).
Con respecto a las cepas con resistencia a meticilina, el personal médico y el de enfermería fueron los principales portadores (médicos: 8 de 52; enfermeros: 9 de 18). Además, se detectaron resistencias acompañantes (64,6%), a fluoroquinolonas (24%), aminoglucósidos (13%), y macrólidos (34,4%). Se demostró que todas las cepas de S. aureus fueron sensibles a vancomicina, y solo 3,1% presentó resistencia a mupirocina (3 cepas de S. aureus sensibles a meticilina). “Este trabajo tenía tres objetivos entrelazados”, manifestó el Dr. Héctor Ricardo Morbidoni, autor principal del trabajo, y jefe del Laboratorio de Microbiología Molecular de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Rosario. “En primer lugar, la relevancia del personal de salud, que está en contacto permanente con pacientes, que al ser portador de S. aureus contribuye a la distribución de esta bacteria, e incluso puede afectar a grupos de alto riesgo. Esta diseminación se torna más peligrosa si la cepa de S. aureus es resistente a antibióticos β-lactámicos”, indicó. Morbidoni agregó: “En segundo lugar, se utilizó el tamizaje para aplicar métodos de diagnóstico molecular, tales como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y LAMP (Loop Mediated Isothermal Amplification); esta última es una herramienta simple, rápida y de bajo costo y, por tanto, es aplicable al sistema de salud argentino”. Por último se analizó la presencia de bacteriófagos en la microbiota nasal, como una posible herramienta terapéutica. “Considerando la presencia de cepas resistentes a distintos antibióticos, tanto en situación de portación como de enfermedad, es conveniente desarrollar nuevos compuestos con actividad antibacteriana. Los bacteriófagos son virus que únicamente infectan y lisan bacterias, presentando una alta especificidad y gran eficacia”. Para los autores, la proporción de portadores asintomáticos de cepas de S. aureus, tanto sensibles como resistentes a antibióticos, es suficiente para recomendar el uso periódico de tamizajes y la descolonización consensuada en los distintos efectores de salud del país. “Las recomendaciones generadas desde distintos ámbitos de Salud Pública en Argentina se enfocan en el manejo y la descolonización de los pacientes portadores de S. aureus resistente a meticilina, pero no extienden la profilaxis al personal de salud. Un tamizaje periódico y la descolonización de los portadores también implica el seguimiento de los mismos, lo que requiere de normas y recomendaciones a nivel nacional”, planteó. La Dra. Guadalupe Pérez, infectóloga pediatra, quien no participó en el estudio, pero tiene varios trabajos publicados acerca de S. aureus y las medidas para mejorar el uso adecuado de antibióticos y disminuir los días de hospitalización, opina diferente. “En la población sana, la indicación de medidas de descolonización es controversial”. Según Pérez, la situación es distinta en los pacientes que van a ser sometidos a cirugías estériles (cardiovasculares, ortopédicas) o se les colocará material protésico, donde realizar medidas de descolonización para S. aureus demostró ser oportuno. Otra recomendación de descolonización es apropiada en pacientes que presentan infecciones graves por S. aureus, para evitar su recurrencia. Las cepas estudiadas fueron sensibles a la combinación de trimetroprima-sulfametozaxol, y a mupirocina tópica (con excepción de tres cepas). “Estas medidas son útiles apenas en forma transitoria”, resalta Pérez. “En las diferentes publicaciones, dependiendo del método utilizado para descolonizar (mupirocina nasal sola o con baños con clorhexidina o iodopovidona, o antibióticos orales) y de las características del huésped, a los 3-6 meses de la descolonización, al menos 50% de los participantes presentó hisopados positivos para S. aureus”, expresó Pérez. Como continuación del trabajo, el equipo de Rosario realizó el aislamiento de bacteriófagos de distintas fuentes (ambientales y biológicas) con capacidad de infectar y destruir cepas locales de S. aureus, “finalmente se identificaron genes codificantes para endolisinas fágicas, los cuales fueron clonados, por lo que estamos en condiciones de analizar su actividad lítica frente a este patógeno. Esto permite proponer el uso de endolisinas producidas en el país, como un posible agente de uso tópico para la descolonización de portadores”, comenta Morbidoni. ¿Y las manos? Una menor portación de S. aureus en individuos sanos permitiría evitar la transmisión cruzada en áreas cerradas. El lavado de manos con agua y jabón, alguna solución antiséptica, y el frotado adecuado con alcohol en gel, es fundamental para evitar la transmisión por contacto. Existen estudios que muestran que la descolonización de los portadores es menos efectiva que las medidas de aislamiento de contacto simple (higiene de manos en los cinco momentos, uso de guantes y batas desechables cuando existan riesgos de salpicaduras, o de entrar en contacto con fluidos y/o sangre del paciente). A Pérez le sorprende la mayor tasa de colonización reportada en el estudio en el personal de quirófano, de quimioterapia y de imagen. “Si bien no está reportado en el estudio, y excede los objetivos de la publicación, es probable que las dos últimas sean áreas en las cuales la adherencia a la recomendación universal del lavado de manos sea menor”, sugiere Pérez. “Asumimos que las normas de higiene y el lavado de manos se cumplían en el Hospital Provincial del Centenario”, señala Morbidoni. Existe controversia, y es necesaria más investigación para reportar resultados concluyentes. Según los autores, se requieren estudios longitudinales para entender mejor la dinámica de transporte de S. aureus, en la que tendría relevancia la heterogeneidad del huésped, para realizar los modelos matemáticos que permitan entender mejor la transmisión. Solo así se podrán evaluar correctamente los efectos de las distintas estrategias.
¿QUÉ SON LAS TREMATODOSIS DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA?
Son enfermedades causadas por gusanos trematodos (también conocidos como duelas); las especies que con mayor frecuencia afectan a los seres humanos son Clonorchis, Opisthorchis, Fasciola y Paragonimus. Los seres humanos se infectan por el consumo de peces, crustáceos o verduras crudos o poco cocidos que albergan las larvas diminutas del parásito. Las parasitosis crónicas se acompañan siempre de una morbilidad grave. Por lo general, los síntomas dependen del órgano afectado e indican la ubicación definitiva de los gusanos adultos en el organismo.
Tratamiento
Según la variedad de la enfermedad, hay diversos tratamientos contra los parásitos a base de medicamentos antihelmíticos. Para disminuir el riesgo de infestación se recomienda aplicar medidas de sanidad animal e instaurar prácticas de seguridad en los alimentos.
Personas afectadas
Se calcula que en el mundo hay unos 56 millones de personas que padecen una o varias trematodosis de transmisión alimentaria. Cada año se infectan 200.000 personas.
Muertes anuales
Se calcula que cada año mueren unas 7.000 personas por estas enfermedades.
Zonas endémicas
Aunque se han descrito casos de trematodosis de transmisión alimentaria en más de 70 países de todo el mundo, los más afectados son los de Asia y Latinoamérica.
Tratamiento
Según la variedad de la enfermedad, hay diversos tratamientos contra los parásitos a base de medicamentos antihelmíticos. Para disminuir el riesgo de infestación se recomienda aplicar medidas de sanidad animal e instaurar prácticas de seguridad en los alimentos.
Personas afectadas
Se calcula que en el mundo hay unos 56 millones de personas que padecen una o varias trematodosis de transmisión alimentaria. Cada año se infectan 200.000 personas.
Muertes anuales
Se calcula que cada año mueren unas 7.000 personas por estas enfermedades.
Zonas endémicas
Aunque se han descrito casos de trematodosis de transmisión alimentaria en más de 70 países de todo el mundo, los más afectados son los de Asia y Latinoamérica.
LOS COMIENZOS DEL SIDA EN ARGENTINA
30 de abril de 2017 – Fuente: La Nación (Argentina)
El hombre, que había enfermado gravemente en Miami, regresó a Buenos Aires a morir. Era dentista y su caso, raro, había llegado a la Academia Nacional de Medicina. Los médicos no le encontraban respuesta a su cuadro de inmunodeficiencia; no podía explicarse por leucemia, por linfoma ni por quimioterapia. Lo derivaron al infectólogo que estaba a cuatro cuadras, en la calle Cerviño, en el Hospital General de Agudos ‘Dr. Juan Antonio Fernández’. En su primera consulta, le contó que era gay; al poco tiempo falleció. Cuatro meses más tarde otro paciente llegó con un cuadro similar. Era bailarín del teatro Colón, había vivido un tiempo en Brasil y era gay. Era 1982 y Pedro Cahn comenzaba, sin saberlo, a especializarse en sida. Treinta y cinco años después, una mañana de 2017, la sala de espera del servicio de Infectología del Hospital Fernández está abarrotada. Munidos de bolsas blancas con manijas plásticas, o abrazados a un sobre de papel madera ajado, la vestimenta inequívoca del paciente hospitalario, más de cuarenta personas esperan a ser atendidas. La puerta que da paso a los consultorios se abre y un hombre pequeño y de voz gastada, sin bigote como usaba en la década de 1990, llama a Nicolás. Ya jubilado, Cahn sigue atendiendo, como aquella mañana de 1982. Los periódicos del 3 de octubre de 1985 anunciaban que Rock Hudson había muerto: El intérprete fue víctima del SIDA, se leía en los titulares. Al anunciar dos meses antes que padecía la enfermedad, Hudson, prototipo de la masculinidad e ícono sexual de la década de 1950, hacía público, también, que era homosexual. Otros medios gráficos titulaban: Confirman que Rock Hudson padece enfermedad que afecta a amorales. Y así: Rock Hudson con “la peste rosa”. El primer alerta sobre la enfermedad lo había dado los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos cuatro años antes, cuando en junio de 1981 anunció la aparición de casos raros de neumonía y sarcoma de Kaposi en gays. El sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), una enfermedad infecciosa que ataca al sistema inmunológico, provocada por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) destruye los linfocitos T CD4, células encargadas de alertar al resto del sistema inmune sobre los gérmenes extraños que entran en el cuerpo. Aunque el VIH está en todos los líquidos orgánicos de quien tiene el virus, solamente la sangre, el líquido preseminal, el semen, los fluidos vaginales y la leche materna presentan una concentración suficiente como para producir la transmisión. Hudson se transformó en la cara del sida en el mundo y desató alerta y paranoia. La actriz Linda Evans vivió aterrada hasta que su test dio negativo: temía haberse contagiado. Seis meses antes de la muerte del actor lo había besado en la serie de televisión Dinastía. La escena, que se suponía fuera apasionadísima, debió repetirse varias veces porque Hudson besaba desganado, apenas si posaba sus labios sobre los de Evans. Por entonces las formas de contagio no eran claras: Hudson estaba extremando los cuidados. Al otro día de su muerte, varios periodistas llegaron hasta el Hospital Fernández en busca del infectólogo que sabía de sida. A pedido del director –”Si no hablás vos, va a hablar cualquier boludo”–, Cahn improvisó una conferencia de prensa en la puerta del centro médico. Así, en Argentina, el sida tenía una cara y atendía en el Hospital Fernández. Luego de aquella aparición masiva en los medios, él y sus compañeros Arnaldo Casiro y Héctor Pérez –actual jefe del servicio– nunca más volvieron a tener el mismo volumen de trabajo: “Pasamos de atender dos casos por semana a ver cincuenta pacientes en un día”, cuenta. Al día siguiente la cantidad de consultas fue tal que Cahn cruzó a la librería de la esquina para comprar un talonario de rifas: sólo de esa manera podría organizar los turnos.
El barrio se había alterado: gays y adictos a las drogas visitaban el Hospital Fernández, los vecinos estaban molestos y dentro del hospital la atmósfera no era muy diferente: Cahn, Casiro y Pérez fueron apodados “la patota rosa”. –Éramos “la patota rosa” porque atendíamos a gays. Y eran “nuestros pacientes”, así los llamaban, “hay un paciente tuyo”, como si no fuera del sistema de salud–, recuerda Cahn. Al tiempo que crecía la cantidad de consultas, lo mismo pasaba con la resistencia interna: médicos de otras áreas le cerraban con llave los consultorios para que no pudiera usarlos; alguno llegó a decirle que no era “un tema personal, pero ustedes traen homosexuales y drogadictos y yo tengo hijos”. El enfrentamiento escaló cuando le impidieron la internación de sus enfermos con la excusa de que faltaban condiciones de bioseguridad. Sus enfermos eran los pacientes con VIH y sida. La manera que encontró para darles cama fue evitar el registro y un inteligente uso de la semántica: la prohibición era sobre pacientes con sida, no con VIH. “Un caso de sida es un paciente con VIH que tiene una determinada infección dentro de una determinada lista de infecciones oportunistas”, explica Cahn. Entonces lo que hacía era internar a pacientes con VIH con fiebre y le pedía a la jefa de laboratorio que le diera el diagnóstico telefónicamente. “Lo tratábamos empíricamente, como si no supiéramos el diagnóstico”. La medida se quebraría, tiempo después, con la primera embarazada. Estaba internada en el Hospital de Infecciosas ‘Dr. Francisco Javier Muñiz’, pero el parto se haría en el Hospital Materno Infantil ‘Ramón Sardá’. “La mamá quedó en la Sardá, pero el secretario de Salud, Juan Carlos Veronelli, trasladó al bebe al Hospital Fernández. Ahí se abrió la internación para embarazadas y derribó la idea de que por una cuestión de sexualidad o adicción no se pudieran internar”, recuerda Héctor Pérez sobre el año 1987. El miedo a la enfermedad era tal que los médicos que asistieron el parto prácticamente se disfrazaron: –Se pusieron doble camisolín, doble par de guantes. Y antiparras de esquí–, dice Cahn. –¿Les dijiste algo? –¿Qué les iba a decir? Yo quería que le hicieran la cesárea a esa pobre mina. Cuando en 1986 el virus adquiere su nombre, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Cahn viaja a la Conferencia Internacional de Sida en Munich. De regreso a Buenos Aires, Pérez le da la peor noticia: las historias clínicas de los pacientes habían desaparecido. La guerra interna entre médicos sumaba el peor capítulo. –Fue para amedrentarnos, para que no trabajáramos más. Eran más de quinientas historias, quinientas personas que habían dicho su sexualidad. Las guardábamos en un locker de ropa, detrás de donde hoy está Facturación– cuenta Pérez. Además de reconstruir el historial médico, debían encontrar dónde guardarlo. La solución la aportó un amigo de Cahn que era gerente del banco Credicoop. Ayudados por unos rodillos de madera y cintas de persianas, cuatro hombres arrastraron una caja fuerte por el hall del hospital hasta el lugar donde aún permanece. Era el único lugar en el que las historias clínicas estarían a salvo. –Pedro, ¿podías creer lo que estabas haciendo? –En la vida en general, pero muy en particular para sistemas escleróticos y perversos como son los sistemas de salud, hay dos opciones: formás parte de la solución o formás parte del problema. Hice cosas ilegales, pero era la única manera de avanzar.
El hombre, que había enfermado gravemente en Miami, regresó a Buenos Aires a morir. Era dentista y su caso, raro, había llegado a la Academia Nacional de Medicina. Los médicos no le encontraban respuesta a su cuadro de inmunodeficiencia; no podía explicarse por leucemia, por linfoma ni por quimioterapia. Lo derivaron al infectólogo que estaba a cuatro cuadras, en la calle Cerviño, en el Hospital General de Agudos ‘Dr. Juan Antonio Fernández’. En su primera consulta, le contó que era gay; al poco tiempo falleció. Cuatro meses más tarde otro paciente llegó con un cuadro similar. Era bailarín del teatro Colón, había vivido un tiempo en Brasil y era gay. Era 1982 y Pedro Cahn comenzaba, sin saberlo, a especializarse en sida. Treinta y cinco años después, una mañana de 2017, la sala de espera del servicio de Infectología del Hospital Fernández está abarrotada. Munidos de bolsas blancas con manijas plásticas, o abrazados a un sobre de papel madera ajado, la vestimenta inequívoca del paciente hospitalario, más de cuarenta personas esperan a ser atendidas. La puerta que da paso a los consultorios se abre y un hombre pequeño y de voz gastada, sin bigote como usaba en la década de 1990, llama a Nicolás. Ya jubilado, Cahn sigue atendiendo, como aquella mañana de 1982. Los periódicos del 3 de octubre de 1985 anunciaban que Rock Hudson había muerto: El intérprete fue víctima del SIDA, se leía en los titulares. Al anunciar dos meses antes que padecía la enfermedad, Hudson, prototipo de la masculinidad e ícono sexual de la década de 1950, hacía público, también, que era homosexual. Otros medios gráficos titulaban: Confirman que Rock Hudson padece enfermedad que afecta a amorales. Y así: Rock Hudson con “la peste rosa”. El primer alerta sobre la enfermedad lo había dado los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos cuatro años antes, cuando en junio de 1981 anunció la aparición de casos raros de neumonía y sarcoma de Kaposi en gays. El sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), una enfermedad infecciosa que ataca al sistema inmunológico, provocada por el VIH (virus de inmunodeficiencia humana) destruye los linfocitos T CD4, células encargadas de alertar al resto del sistema inmune sobre los gérmenes extraños que entran en el cuerpo. Aunque el VIH está en todos los líquidos orgánicos de quien tiene el virus, solamente la sangre, el líquido preseminal, el semen, los fluidos vaginales y la leche materna presentan una concentración suficiente como para producir la transmisión. Hudson se transformó en la cara del sida en el mundo y desató alerta y paranoia. La actriz Linda Evans vivió aterrada hasta que su test dio negativo: temía haberse contagiado. Seis meses antes de la muerte del actor lo había besado en la serie de televisión Dinastía. La escena, que se suponía fuera apasionadísima, debió repetirse varias veces porque Hudson besaba desganado, apenas si posaba sus labios sobre los de Evans. Por entonces las formas de contagio no eran claras: Hudson estaba extremando los cuidados. Al otro día de su muerte, varios periodistas llegaron hasta el Hospital Fernández en busca del infectólogo que sabía de sida. A pedido del director –”Si no hablás vos, va a hablar cualquier boludo”–, Cahn improvisó una conferencia de prensa en la puerta del centro médico. Así, en Argentina, el sida tenía una cara y atendía en el Hospital Fernández. Luego de aquella aparición masiva en los medios, él y sus compañeros Arnaldo Casiro y Héctor Pérez –actual jefe del servicio– nunca más volvieron a tener el mismo volumen de trabajo: “Pasamos de atender dos casos por semana a ver cincuenta pacientes en un día”, cuenta. Al día siguiente la cantidad de consultas fue tal que Cahn cruzó a la librería de la esquina para comprar un talonario de rifas: sólo de esa manera podría organizar los turnos.
El barrio se había alterado: gays y adictos a las drogas visitaban el Hospital Fernández, los vecinos estaban molestos y dentro del hospital la atmósfera no era muy diferente: Cahn, Casiro y Pérez fueron apodados “la patota rosa”. –Éramos “la patota rosa” porque atendíamos a gays. Y eran “nuestros pacientes”, así los llamaban, “hay un paciente tuyo”, como si no fuera del sistema de salud–, recuerda Cahn. Al tiempo que crecía la cantidad de consultas, lo mismo pasaba con la resistencia interna: médicos de otras áreas le cerraban con llave los consultorios para que no pudiera usarlos; alguno llegó a decirle que no era “un tema personal, pero ustedes traen homosexuales y drogadictos y yo tengo hijos”. El enfrentamiento escaló cuando le impidieron la internación de sus enfermos con la excusa de que faltaban condiciones de bioseguridad. Sus enfermos eran los pacientes con VIH y sida. La manera que encontró para darles cama fue evitar el registro y un inteligente uso de la semántica: la prohibición era sobre pacientes con sida, no con VIH. “Un caso de sida es un paciente con VIH que tiene una determinada infección dentro de una determinada lista de infecciones oportunistas”, explica Cahn. Entonces lo que hacía era internar a pacientes con VIH con fiebre y le pedía a la jefa de laboratorio que le diera el diagnóstico telefónicamente. “Lo tratábamos empíricamente, como si no supiéramos el diagnóstico”. La medida se quebraría, tiempo después, con la primera embarazada. Estaba internada en el Hospital de Infecciosas ‘Dr. Francisco Javier Muñiz’, pero el parto se haría en el Hospital Materno Infantil ‘Ramón Sardá’. “La mamá quedó en la Sardá, pero el secretario de Salud, Juan Carlos Veronelli, trasladó al bebe al Hospital Fernández. Ahí se abrió la internación para embarazadas y derribó la idea de que por una cuestión de sexualidad o adicción no se pudieran internar”, recuerda Héctor Pérez sobre el año 1987. El miedo a la enfermedad era tal que los médicos que asistieron el parto prácticamente se disfrazaron: –Se pusieron doble camisolín, doble par de guantes. Y antiparras de esquí–, dice Cahn. –¿Les dijiste algo? –¿Qué les iba a decir? Yo quería que le hicieran la cesárea a esa pobre mina. Cuando en 1986 el virus adquiere su nombre, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Cahn viaja a la Conferencia Internacional de Sida en Munich. De regreso a Buenos Aires, Pérez le da la peor noticia: las historias clínicas de los pacientes habían desaparecido. La guerra interna entre médicos sumaba el peor capítulo. –Fue para amedrentarnos, para que no trabajáramos más. Eran más de quinientas historias, quinientas personas que habían dicho su sexualidad. Las guardábamos en un locker de ropa, detrás de donde hoy está Facturación– cuenta Pérez. Además de reconstruir el historial médico, debían encontrar dónde guardarlo. La solución la aportó un amigo de Cahn que era gerente del banco Credicoop. Ayudados por unos rodillos de madera y cintas de persianas, cuatro hombres arrastraron una caja fuerte por el hall del hospital hasta el lugar donde aún permanece. Era el único lugar en el que las historias clínicas estarían a salvo. –Pedro, ¿podías creer lo que estabas haciendo? –En la vida en general, pero muy en particular para sistemas escleróticos y perversos como son los sistemas de salud, hay dos opciones: formás parte de la solución o formás parte del problema. Hice cosas ilegales, pero era la única manera de avanzar.
LOS CIENTÍFICOS MODIFICAN UN ANTIBIÓTICO PARA AUMENTAR SU PODER CONTRA LOS 'SÚPER GÉRMENES'
Una nueva forma de vancomicina ataca a la bacteria de tres formas, lo que ayuda a reducir la amenaza de resistencia microbiana
Robert Preidt
Traducido del inglés: miércoles, 31 de mayo, 2017
MARTES, 30 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Los expertos han advertido desde hace mucho tiempo sobre la inminente amenaza para la salud que suponen las "súper bacterias" que pueden mutar y hacerse resistentes a los antibióticos.
Pero ahora los científicos afirman que han modificado un antibiótico existente, la vancomicina, para hacerlo mucho más potente en la lucha contra estas bacterias.
"Los médicos podrían usar esta forma modificada de vancomicina sin miedo a que surja una resistencia", dijo el investigador principal, Dale Boger, del Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California, en un comunicado de prensa del instituto.
Como explicó el equipo de Boger, la vancomicina se ha usado durante 60 años, pero las bacterias ahora están desarrollando una resistencia a la misma. El medicamento funciona al alterar el modo en que las bacterias forman sus paredes celulares.
La vancomicina es "mágica" por su capacidad probada de luchar contra las infecciones, dijo Boger, que es copresidente del departamento de química del Instituto Scripps.
Previamente, él y sus colaboradores mostraron que dos modificaciones realizadas al antibiótico lo hacían incluso más efectivo. En este nuevo estudio, hicieron una tercera modificación.
Juntas, las tres modificaciones multiplican por mil la actividad de la vancomicina, lo que significa que haría falta una cantidad mucho menor del antibiótico para combatir las infecciones, afirmaron los autores del estudio.
"Esto aumenta la duración de este antibiótico", dijo Boger. "Los organismos no pueden trabajar simultáneamente en encontrar un modo de evitar tres mecanismos de acción independientes. Incluso si encontraran una solución a uno de ellos, de cualquier forma morirían por los otros dos".
En las pruebas de laboratorio, la nueva versión de la vancomicina acabó con la bacteria Enterococci resistente a la vancomicina y con las formas originales de la Enterococci, mostraron los hallazgos.
La siguiente fase de la investigación conlleva encontrar un modo más rápido de producir la vancomicina modificada en el laboratorio. El método actual tiene 30 pasos. Pero Boger dijo que acortar la producción debería ser "fácil" en comparación con el proceso necesario para desarrollar el medicamento modificado en primer lugar.
El Dr. Bruce Farber, jefe de enfermedades infecciosas en el Centro Médico Judío de Long Island en New Hyde Park, Nueva York, revisó los nuevos hallazgos y afirmó que "la vancomicina ha sido, y sigue siendo, una herramienta muy importante" en la lucha contra las enfermedades bacterianas.
"Todavía se usa ampliamente para tratar el SARM [Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, un súper germen común] y otros organismos. Es sorprendente que siga estando activo después de haberse usado durante tantos años", dijo.
Farber elogió la nueva investigación y añadió que "cualquier cosa que pueda mejorar su actividad sería muy útil en la época actual de organismos altamente resistentes".
Otro experto médico se mostró de acuerdo.
"Los expertos se alarman cada vez más ante la posibilidad de una 'era post-antibiótica' en la cual algunas infecciones, al menos, serían inmunes a todos los medicamentos conocidos", dijo el Dr. Michael Grosso, director médico del Hospital de Huntington, en Huntington, Nueva York.
"El objetivo de los investigadores y la industria farmacéutica ha sido seguir a la cabeza de esta escalada armamentística al desarrollar nuevos agentes y modificar los antiguos", dijo Grosso.
Los hallazgos aparecen en línea el 29 de mayo de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Bruce Farber, M.D., chief of infectious diseases, North Shore University Hospital, Manhasset, and Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, N.Y.; Michael B Grosso, M.D., medical director and CMO, Huntington Hospital, Huntington N.Y.; The Scripps Research Institute, news release, May 29, 2017
Robert Preidt
Traducido del inglés: miércoles, 31 de mayo, 2017
MARTES, 30 de mayo de 2017 (HealthDay News) -- Los expertos han advertido desde hace mucho tiempo sobre la inminente amenaza para la salud que suponen las "súper bacterias" que pueden mutar y hacerse resistentes a los antibióticos.
Pero ahora los científicos afirman que han modificado un antibiótico existente, la vancomicina, para hacerlo mucho más potente en la lucha contra estas bacterias.
"Los médicos podrían usar esta forma modificada de vancomicina sin miedo a que surja una resistencia", dijo el investigador principal, Dale Boger, del Instituto de Investigación Scripps en La Jolla, California, en un comunicado de prensa del instituto.
Como explicó el equipo de Boger, la vancomicina se ha usado durante 60 años, pero las bacterias ahora están desarrollando una resistencia a la misma. El medicamento funciona al alterar el modo en que las bacterias forman sus paredes celulares.
La vancomicina es "mágica" por su capacidad probada de luchar contra las infecciones, dijo Boger, que es copresidente del departamento de química del Instituto Scripps.
Previamente, él y sus colaboradores mostraron que dos modificaciones realizadas al antibiótico lo hacían incluso más efectivo. En este nuevo estudio, hicieron una tercera modificación.
Juntas, las tres modificaciones multiplican por mil la actividad de la vancomicina, lo que significa que haría falta una cantidad mucho menor del antibiótico para combatir las infecciones, afirmaron los autores del estudio.
"Esto aumenta la duración de este antibiótico", dijo Boger. "Los organismos no pueden trabajar simultáneamente en encontrar un modo de evitar tres mecanismos de acción independientes. Incluso si encontraran una solución a uno de ellos, de cualquier forma morirían por los otros dos".
En las pruebas de laboratorio, la nueva versión de la vancomicina acabó con la bacteria Enterococci resistente a la vancomicina y con las formas originales de la Enterococci, mostraron los hallazgos.
La siguiente fase de la investigación conlleva encontrar un modo más rápido de producir la vancomicina modificada en el laboratorio. El método actual tiene 30 pasos. Pero Boger dijo que acortar la producción debería ser "fácil" en comparación con el proceso necesario para desarrollar el medicamento modificado en primer lugar.
El Dr. Bruce Farber, jefe de enfermedades infecciosas en el Centro Médico Judío de Long Island en New Hyde Park, Nueva York, revisó los nuevos hallazgos y afirmó que "la vancomicina ha sido, y sigue siendo, una herramienta muy importante" en la lucha contra las enfermedades bacterianas.
"Todavía se usa ampliamente para tratar el SARM [Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, un súper germen común] y otros organismos. Es sorprendente que siga estando activo después de haberse usado durante tantos años", dijo.
Farber elogió la nueva investigación y añadió que "cualquier cosa que pueda mejorar su actividad sería muy útil en la época actual de organismos altamente resistentes".
Otro experto médico se mostró de acuerdo.
"Los expertos se alarman cada vez más ante la posibilidad de una 'era post-antibiótica' en la cual algunas infecciones, al menos, serían inmunes a todos los medicamentos conocidos", dijo el Dr. Michael Grosso, director médico del Hospital de Huntington, en Huntington, Nueva York.
"El objetivo de los investigadores y la industria farmacéutica ha sido seguir a la cabeza de esta escalada armamentística al desarrollar nuevos agentes y modificar los antiguos", dijo Grosso.
Los hallazgos aparecen en línea el 29 de mayo de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Bruce Farber, M.D., chief of infectious diseases, North Shore University Hospital, Manhasset, and Long Island Jewish Medical Center, New Hyde Park, N.Y.; Michael B Grosso, M.D., medical director and CMO, Huntington Hospital, Huntington N.Y.; The Scripps Research Institute, news release, May 29, 2017
KENYA: ALERTAN SOBRE UNA CEPA DE SALMONELLA TYPHI RESISTENTE A LOS MEDICAMENTOS
1 de mayo de 2017 – Fuente: Daily Nation (Kenya)
Una escasa capacidad de laboratorio y de vigilancia, y la falta de saneamiento están permitiendo la propagación de una cepa de fiebre tifoidea resistente a los fármacos, advirtió un investigador. El profesor Sam Kariuki, jefe de microbiología en el Instituto de Salud Médica de Kenya, dijo que la cepa H58, cuyo origen se remonta a Katmandú, la capital de Nepal, está ahora en África Oriental. H58, una cepa más antigua de Salmonella enterica serovar Typhi, se diferencia de otras cepas por ser resistente a más de 60% de los antibióticos localmente disponibles y asequibles. Se requieren estudios de laboratorio para diferenciarla de las otras cepas que se encuentran en África Oriental y Central. H58 es potencialmente fatal, ya que causa perforaciones intestinales. Resistencia a las drogas Kariuki dijo que la resistencia a los medicamentos ha ido imponiendo cargas al sistema de salud. “Si una enfermedad no responde a los fármacos de primera línea, que son baratos, los médicos tienen que recetar los medicamentos de segunda y tercera líneas”, dijo. Una persona puede contraer fiebre tifoidea mediante el consumo de agua o alimentos contaminados. Los portadores eliminan el germen en sus heces y orina. Sus síntomas incluyen escalofríos, dolores de cabeza y de estómago y estreñimiento.
AUMENTO EN EL NÚMERO DE VIVIENDAS PRECARIAS
Debido al bajo índice de sospecha entre los trabajadores de la salud, la enfermedad generalmente se diagnostica erróneamente ya que sus síntomas son similares a los de otras enfermedades comunes en África. Kariuki opinó que “el aumento de los barrios marginales, con mal saneamiento, hará que estos casos se incrementen”. El país ha informado de brotes esporádicos de fiebre tifoidea, con casos aislados de cepas resistentes a los fármacos.
HÍPER EPIDEMIA
De hecho, Kenya se clasifica como híper epidémico para fiebre tifoidea, registrando muchos casos que podrían resultar en muertes. La cepa H58 se ha encontrado en Mukuru Kwa Njenga, un barrio pobre de Nairobi. El año pasado, un estudio genético de Salmonella typhi analizó el ADN de más de 2.000 agentes patógenos de la fiebre tifoidea de África y Asia. Según este informe, la cepa H58 llegó a África en los últimos 30 años, y a Kenya hace aproximadamente una década.
Una escasa capacidad de laboratorio y de vigilancia, y la falta de saneamiento están permitiendo la propagación de una cepa de fiebre tifoidea resistente a los fármacos, advirtió un investigador. El profesor Sam Kariuki, jefe de microbiología en el Instituto de Salud Médica de Kenya, dijo que la cepa H58, cuyo origen se remonta a Katmandú, la capital de Nepal, está ahora en África Oriental. H58, una cepa más antigua de Salmonella enterica serovar Typhi, se diferencia de otras cepas por ser resistente a más de 60% de los antibióticos localmente disponibles y asequibles. Se requieren estudios de laboratorio para diferenciarla de las otras cepas que se encuentran en África Oriental y Central. H58 es potencialmente fatal, ya que causa perforaciones intestinales. Resistencia a las drogas Kariuki dijo que la resistencia a los medicamentos ha ido imponiendo cargas al sistema de salud. “Si una enfermedad no responde a los fármacos de primera línea, que son baratos, los médicos tienen que recetar los medicamentos de segunda y tercera líneas”, dijo. Una persona puede contraer fiebre tifoidea mediante el consumo de agua o alimentos contaminados. Los portadores eliminan el germen en sus heces y orina. Sus síntomas incluyen escalofríos, dolores de cabeza y de estómago y estreñimiento.
AUMENTO EN EL NÚMERO DE VIVIENDAS PRECARIAS
Debido al bajo índice de sospecha entre los trabajadores de la salud, la enfermedad generalmente se diagnostica erróneamente ya que sus síntomas son similares a los de otras enfermedades comunes en África. Kariuki opinó que “el aumento de los barrios marginales, con mal saneamiento, hará que estos casos se incrementen”. El país ha informado de brotes esporádicos de fiebre tifoidea, con casos aislados de cepas resistentes a los fármacos.
HÍPER EPIDEMIA
De hecho, Kenya se clasifica como híper epidémico para fiebre tifoidea, registrando muchos casos que podrían resultar en muertes. La cepa H58 se ha encontrado en Mukuru Kwa Njenga, un barrio pobre de Nairobi. El año pasado, un estudio genético de Salmonella typhi analizó el ADN de más de 2.000 agentes patógenos de la fiebre tifoidea de África y Asia. Según este informe, la cepa H58 llegó a África en los últimos 30 años, y a Kenya hace aproximadamente una década.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
