El abuso de los antibióticos en hospitales produjo una epidemia de infecciones por una superbacteria

11 de diciembre de 2012 – Fuente: Nature Genetics
El uso generalizado de los antibióticos en los hospitales ha provocado la aparición de dos cepas resistentes de la superbacteria Clostridium que ha matado a miles de personas en todo el mundo en los últimos dos decenios, según un estudio.
Un análisis genético de unas 300 muestras de la bacteria Clostridium difficile, procedentes de todo el mundo, descubrió que los brotes globales fueron en realidad causados por dos cepas diferentes que habían adquirido independientemente resistencia a un antibiótico ampliamente utilizado en hospitales.
Los científicos rastrearon los árboles evolutivos de cada cepa de C. difficile y encontraron que ambos se origina-ron con una diferencia de un par de años entre una y otra, una en un hospital de Pittsburg, Pennsylvania, y la otra en Montreal, Canadá.
Los viajeros internacionales llevaron la cepa canadiense a Gran Bretaña y el resto de Europa, donde causó una serie notable de brotes en hospitales de Gran Bretaña entre 2003 y 2006, dando lugar a que cientos de pacientes murieran a causa de complicaciones intestinales.
“Utilizamos la secuenciación avanzada del ADN para determinar la historia evolutiva de esta epidemia y el patrón posterior de propagación mundial”, dijo Miao He, del Wellcome Trust Sanger Institute de Cambridge, que llevó a cabo el análisis genético. “Encontramos que este brote provino de dos cepas epidémicas o linajes separados de C. difficile, ambos en América del Norte en un período muy corto, y rápidamente se diseminaron por los hospitales de todo el mundo”
El estudio encontró que las dos cepas de la bacteria habían sufrido la misma mutación en un gen clave que confirió resistencia a las fluoroquinolonas. Una vez que la resistencia evolucionó, las dos cepas se ex-tendieron rápidamente entre los pacientes de los hospitales de América del Norte y luego de Europa.
Trevor Lawley, líder del estudio del Instituto Sanger, dijo que “hasta esta investigación no nos habíamos dado cuenta de que la misma mutación había ocurrido en realidad dos veces, independientemente una de otra. Esto demuestra que esto no es un acontecimiento raro y puede volver a ocurrir. Existe una relación entre la adquisición de la resistencia y la aparición de estas mutaciones en todo el mundo, y el uso de los antibióticos”.
El estudio establece que la evolución y persistencia de cepas de C. difficile resistentes a las fluoroquinolonas es probable que sea el resultado del uso generalizado de esta clase de antibióticos en América del Norte a fines de 1990 y principios de 2000.
El profesor Brendan Wren, de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres, uno de los co-autores del estudio, dijo que “hasta principios de la década de 2000, las fluoroquinolonas eran un tratamiento eficaz para infección por C. difficile. Hemos visto que desde que estas cepas adquirieron resistencia a estos antibióticos de primera línea, no sólo son ahora prácticamente inútiles contra este organismo, sino que la resistencia parece haber sido una de los principales factores en la evolución continua y la persistencia de estas cepas en hospitales y clínicas”.
La cepa que se desarrolló en Estados Unidos, conocida como FQR1, después empezó a circulan en hospitales de Suiza y Corea del Sur. La cepa evolucionada en Canadá, FQR2, se extendió mucho más allá, hasta Australia, Francia, Gran Bretaña y otras partes de Europa.
Los científicos creen que los brotes de FQR2 en los hospitales británicos pueden remontarse a tres transmisiones diferentes, desde América del Norte a hospitales en Exeter, Ayreshire y Birmingham. Otra transmisión, en Maidstone, provino de Europa.4

4 Clostridium difficile es la causa más común de diarrea bacteriana y colitis pseudomembranosa en pacientes hospitalizados, y la terapia con medicamentos antimicrobianos es el factor de riesgo más importante asociado a la adquisición de C. difficile. Los recientes brotes de diarrea asociada a C. difficile de mayor gravedad, de alta tasa de recaída, y significativa mortalidad, se han relacionado con la aparición de una nueva cepa hipervirulenta de C. difficile, que hiper-produce toxinas A y B, debido a una deleción en un gen regulador conocido como NAP 1/027 (pulsotipo 1 norteamericano, ribotipo por PCR 027).