UNA REVISIÓN DE LAS POTENCIALES ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS PARA COVID-19

PUBLICADO EN MARZO 17, 2020
Amparo Tolosa, Genotipia

En apenas un mes, el coronavirus SARS-CoV-2, surgido a finales de diciembre en la provincia china de Hubei, ha cambiado el mundo. La enfermedad provocada por el nuevo coronavirus, conocida como COVID-19, está asociada ya a más de 4 000 muertes y más de 150 000 personas han sido diagnosticadas como infectadas. A estos números del SARS-CoV-2, hay que sumar el gran impacto de COVID-19 sobre los sistemas sanitarios de salud y los millones de personas cuyas vidas han cambiado con las diferentes medidas dirigidas a controlar la difusión del virus.

En paralelo a la expansión del nuevo coronavirus, diferentes investigaciones han empezado a caracterizar su genoma, su estructura y sus mecanismos de infección, con el objetivo de desarrollar lo antes posible vacunas o estrategias terapéuticas para favorecer su contención. Gracias a estos trabajos y a investigaciones previas con otros coronavirus, en la actualidad los investigadores disponen de un abanico de moléculas diana frente a las que dirigir las diferentes estrategias de tratamiento. En la actualidad, ya existen aproximaciones terapéuticas hacia algunas de estas moléculas que funcionan en virus similares a SARS-CoV-2 y podrían ser probadas en ensayos clínicos.

COVID19
Estructura del coronavirus de Wuhan. Imagen: CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM.

Para facilitar el desarrollo de tratamientos para COVID-19, hace unos días la revista científica de la Sociedad Americana de Química publicó una revisión de todos los trabajos recientes sobre el desarrollo de vacunas y agentes terapéuticos para COVID-19 y otras enfermedades producidas por coronavirus. En la elaboración de la revisión, los investigadores responsables analizaron todo el material (más de 500 trabajos) relacionado con el nuevo coronavirus publicado desde finales del 2019 hasta el 1 de marzo.

El artículo resume los mecanismos de acción de SARS-CoV-2 conocidos hasta la fecha y destaca una serie de proteínas como especialmente interesantes a la hora de diseñar estrategias de tratamiento.Además, repasa las diferentes aproximaciones posibles (moléculas pequeñas antivirales, componentes biológicos y vacunas) bajo la perspectiva del conocimiento adquirido a través de otras enfermedades producidas por los coronavirus: el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, en sus siglas en inglés) y el síndrome respiratorio de oriente medio (MERS, en sus siglas en inglés).

Dentro del primer grupo, los autores repasan los diferentes fármacos o moléculas patentadas que podrían tener potencial terapéutico para COVID-19 según sus mecanismos de acción, bien por su relación con la regulación del sistema inmunitario del hospedador o bien por su capacidad para comprometer la replicación viral. En este apartado también identifican todos aquellos fármacos ya aprobados para otros usos que podrían utilizarse para tratar la enfermedad COVID-19. Un ejemplo es el remdesivir, un análogo de nucleótidos que detiene la replicación viral y está indicado para la infección por virus del Ébola.

En cuanto a los componentes biológicos, los autores del trabajo plantean la posibilidad de utilizar anticuerpos, citoquinas o terapias de ARN frente a SARS-CoV-2. Los anticuerpos para prevenir o tratar el SARS-Cov-2, basados en los resultados obtenidos con otros coronavirus, pueden estar dirigidos a proteínas virales como la proteína estructural S de SARS-CoV-2 (necesaria para iniciar la infección) o frente a componentes del sistema inmunitario. La producción de citoquinas en respuesta a infecciones puede facilitar la acción del sistema inmunitario frente al agente infeccioso, por lo que se ha estudiado la utilización de las mismas frente a coronavirus como el responsable del SARS. En el caso de las terapias basadas en ARN, éstas están dirigidas a impedir la producción de proteínas necesarias para el virus.

El desarrollo de vacunas para COVID-19 no solo representa una estrategia para controlar el avance del virus en la actualidad. Es una oportunidad para prevenir su recurrencia en el futuro, resaltan los autores de la revisión. Existen diferentes aproximaciones para desarrollar vacunas frente a SARS-CoV-2: virus atenuados, vacunas basadas en proteínas, vacunas de ADN, vacunas de ARN y vacunas que utilizan vectores virales. Para todas ellas, cuyo fin último es que el sistema inmunitario esté preparado para reconocer y eliminar la presencia del virus, existen diferentes patentes dirigidas al SARS y al MERS, causados por coronavirus similares a SARS-CoV-2, así como diversos ensayos clínicos en marcha. Con el trabajo desarrollado para el tratamiento y prevención de estas enfermedades se espera acelerar las investigaciones terapéuticas frente a COVID-19

SARS-CoV-2 no es el primer coronavirus en representar una seria amenaza para la salud humana. Los coronavirus responsables del SARS y MERS causaron brotes en 2003 y 2012, respectivamente. Si bien el conocimiento científico sobre los coronavirus mejoró tras la aparición de ambas enfermedades, no ha sido suficiente para preparar a los sistemas sanitarios actuales para hacer frente a COVID-19. Las estimaciones más optimistas indican que el diseño y desarrollo de cualquier aproximación terapéutica efectiva llevará, como mínimo, meses.

La revisión sobre las estrategias terapéuticas dirigidas a COVID-19 y otras enfermedades causadas por coronavirus concluye destacando la importancia de desarrollar fármacos y vacunas, no solo para COVID-19, sino para las futuras infecciones por coronavirus que puedan surgir en el futuro. Para ello, resaltan la utilidad de métodos innovadores como la inteligencia artificial para identificar nuevos fármacos y la colaboración de los diferentes participantes en el desarrollo de fármacos antivirales.

Referencia: Liu C, et al. Research and Development on Therapeutic Agents and Vaccines for COVID-19 and Related Human Coronavirus Diseases. ACS Cent Sci. 2020. Doi: https://doi.org/10.1021/acscentsci.0c00272

SOLO SE DETECTA EL 6% DE LAS INFECCIONES POR COVID-19

Un estudio alemán expone que el número total de personas afectadas en todo el mundo es mucho más alto.

Sarah Romero – MUY INTERESANTE
08/04/2020

Aunque la estimación de los casos confirmados de COVID-19 ha alcanzado casi 1,4 millones de personas al momento de esta publicación, el número real de casos podría haber alcanzado varias decenas de millones, según un nuevo estudio desarrollado por científicos de la Universidad de Gotinga y publicado en la revista The Lancet Infectious Diseases.

Así, los casos confirmados para la nueva enfermedad por coronavirus emitida oficialmente por países y ampliamente difundida por los medios de comunicación nacionales e internacionales subestima dramáticamente la verdadera cantidad de infecciones.

Los expertos utilizaron estimaciones de la mortalidad y el tiempo hasta la muerte de COVID-19 de otro estudio reciente para probar la calidad de los registros de casos oficiales. Sus datos muestran que los países apenas han descubierto en promedio alrededor del 6% de las infecciones por coronavirus y que el verdadero número de personas infectadas en todo el mundo ya puede haber alcanzado varias decenas de millones.

Debido a los diferentes retrasos e insuficiencias en las pruebas o tests en diferentes países, los números podrían no reflejar con precisión la cantidad de infecciones reales. Y todos sabemos que evaluar la gravedad de la pandemia es crucial para identificar estrategias de mitigación adecuadas.

La zona sumergida del iceberg COVID-19

"Sin embargo, las proporciones crudas de fatalidad de los casos obtenidos al dividir el número de muertes por el número de casos pueden ser engañosas", escriben los autores. Esto se debe a que puede llevar un par de semanas que una persona desarrolle síntomas; posteriormente el caso se detecta y, finalmente, se informa y contabiliza.

La demora en las pruebas y la falta de ellas pueden explicar por qué algunos países europeos como Italia y España están experimentando un número de víctimas mucho mayor que casos confirmados de coronavirus. Según sus cálculos, el número de contagiados reales en España sería de más de 5 millones (nuestro país solo detecta el 1,7% de los casos, según el estudio) e Italia alrededor de 2 millones.

Gran parte de los datos que nos informan de las estimaciones globales de la tasa de letalidad proceden del brote temprano en Wuhan, China. Debido a que el sistema de salud en esta ciudad se vio rápidamente desbordado, los autores sugieren que hay una subestimación sustancial de los casos en grupos de edad más jóvenes en comparación con otros lugares de China.

"Es probable que el índice de letalidad esté fuertemente influenciado por la disponibilidad de instalaciones de atención médica", añaden los expertos.

El volumen total de infecciones en el mundo debe estar ahora en las decenas de millones

Los investigadores pronostican que con la propagación continua de COVID-19 y la proporción de personas que requieren hospitalización, "incluso los sistemas de atención médica más avanzados probablemente se vean abrumados".

"Estos resultados representan que los gobiernos y los encargados de formular políticas deben tener mucho cuidado al interpretar los números de casos con fines de planificación", aclara Sebastian Vollmer, profesor de economía del desarrollo de la Universidad de Gotinga en cuanto a la cantidad y calidad de las pruebas realizadas en los distintos países; los registros de casos oficiales no son informativos y no brindan información útil".

En España

En España, el Ministerio de Sanidad ha admitido que gran parte de los infectados no están registrados. Al menos 15 de cada 16 afectados por el coronavirus en España no está contabilizado, de ahí que se vaya a efectuar una campaña masiva de pruebas para tener una imagen más realista de la incidencia de la COVID-19 fuera de los hospitales.

SI NO SANAMOS EL CLIMA, VOLVEREMOS A ENFERMAR

Autor: Fernando Valladares
Profesor de Investigación en el Departamento de Biogeografía y Cambio Global, Museo Nacional de Ciencias Naturales, Consejo Superior de Investigaciones Científicas (MNCN-CSIC), España
Reporte Epidemiológico de Córdoba (REC 2303)
02/04/2020

Sumidos en un confinamiento y en una crisis sanitaria sin precedentes, nos afanamos en encontrar fármacos y vacunas para la enfermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19). Estudiamos el funcionamiento del virus y su ciclo vital, valorando las distintas hipótesis sobre su origen. Pero lo que resulta indiscutible es que son nuestros hábitos y comportamientos los que nos ponen en peligro. Porque detrás de esta pandemia está la destrucción de la naturaleza. No hay sistema sanitario ni fuerzas de seguridad de ningún estado que pueda brindarnos la protección que nos brinda la naturaleza. Una naturaleza que, eso sí, sea rica en especies y que funcione bien.

La biodiversidad, escudo ante los virus

Hace quince años se aportaron las primeras indicaciones científicas sobre la función protectora de la biodiversidad. Gracias a efectos como la dilución de la carga viral y la amortiguación del contagio, la biodiversidad es una inmensa y eficaz barrera para las zoonosis. Se ha visto en multitud de casos prácticos, desde la influenza aviar a la enfermedad de Lyme, que han ido corroborando y reforzando los primeros estudios teóricos y las primeras simulaciones epidemiológicas. Cada día comprendemos mejor el origen de la actual pandemia. Los estudios moleculares permiten desentrañar algunos de los pasos claves en esta zoonosis: originada muy probablemente en los murciélagos, pasó en algún momento a los pangolines y de estos al ser humano. El SARS-CoV-2 ha coevolucionado largo tiempo con el murciélago de forma que cuando este está sano, la carga viral es mínima. Sin embargo, en estados de estrés, como cuando se le persigue, caza y manipula, el sistema inmune del animal se deprime y la carga viral se dispara. Les ocurre algo similar a los demás hospedadores como el pangolín, objeto de caza y tráfico ilegal en muchas regiones de Asia y de África. Es en esa situación, con el hospedador inmunodeprimido alcanzando una alta carga viral, cuando el virus resulta más peligroso para el ser humano.

Así nos protege la naturaleza

Una naturaleza sana, de ecosistemas funcionales y ricos en especies nos protege de una manera muy amplia ante infecciones por patógenos. No solo a través de la biodiversidad. Por ejemplo, la naturaleza puede frenar el polvo del desierto y reducir la contaminación atmosférica, dos vehículos que propagan virus12 y que acentúan los síntomas respiratorios13 en los pacientes afectados por la COVID-19. Cuando incorporamos el cambio climático en la ecuación, la naturaleza tiene menos margen para atenuar impactos y proteger nuestra salud. Este fenómeno global no solo lleva a muchos bosques a flaquear en su función de sumideros de carbono, sino que los hace más propensos a incendios de grandes dimensiones, como los ocurridos recientemente en Australia. El humo afectó a 80% de la población del país14. Pero el problema no lo tuvieron solo los australianos. Como ocurre ahora con la pandemia, el humo recorrió rápidamente el planeta. No hay organización nacional o internacional que pueda prevenir que el humo de los incendios llegue a las principales ciudades del mundo en diez días, acentuando sus problemas de contaminación. Del mismo modo, no hay industria ni empresa capaz de reducir los gases con efecto invernadero en la medida en que lo hacen los bosques tropicales. Las funciones que una naturaleza sana hace por nosotros, entre ellas la de protegernos de zoonosis, son impagables.

Globalización y migraciones climáticas

Buena parte del problema con las zoonosis actuales es la globalización, que implica rápidos y masivos movimientos de la población humana. Por eso, las medidas más eficaces y urgentes que se han tomado han sido relacionadas con la limitación a los movimientos de personas. Pero quizá se nos olvida que el cambio climático lleva décadas amplificando movimientos migratorios a gran escala en diversas regiones del planeta. El fenómeno no solo dispara migraciones de regiones africanas o tropicales a Europa o Estados Unidos, sino que también las dispara dentro de estas zonas. Ya ocurre en Europa. Los movimientos provocados por causas ambientales generan, a su vez, graves problemas naturales, sociales y sanitarios.

La crisis climática sigue ahí

El confinamiento puede servirnos para aprender y reflexionar sobre el día después. Últimamente escuchamos el mantra de que todos nuestros esfuerzos ahora servirán para recuperar la normalidad pronto. Pero ¿Qué normalidad? ¿La que nos trajo aquí? ¿La normalidad que favorece pandemias, que destruye ecosistemas, que provoca el cambio climático, que genera desigualdad social y se basa en un modelo económico insostenible? En China vuelven ya a quemar carbón para generar energía, y más que antes si puede ser, porque su objetivo es relanzar la economía sin reparar en costos ambientales. La pandemia nos muestra con crudeza cuan sensibles somos a un medio natural que no funcione bien. La situación actual debería servir de ensayo para repensar una gran crisis que nos está esperando, que no cesa y que es aún más compleja de gestionar y atajar que la pandemia de la COVID-19: la del cambio climático. Los políticos no se ponen de acuerdo en las cumbres mundiales del clima, pero cada uno en su país y a su manera acaba convergiendo en relanzar una y otra vez la economía al modo tradicional. Si vamos a trabajar en no volver a esa normalidad inviable, sino a una nueva normalidad más en equilibrio con la naturaleza y sostenible en el tiempo, es necesario cuestionar profundamente el marco social y económico en el que nos movemos. Nadie querrá sufrir otra pandemia en unos meses. Una pandemia que, según la Organización Mundial de la Salud, puede ser mucho más letal que la de la COVID-19. En la ecuación de la biosfera, Homo sapiens no puede acaparar una cuota tan grande de recursos ni generar cambios ambientales a una tasa tan superior a la velocidad de regeneración y recuperación de los ecosistemas. Será solo mediante la mirada común de todos, expertos y no expertos, economistas, biólogos, médicos, matemáticos y sociólogos, como abordaremos un día después realmente diferente y con esperanzas fundadas de no caer en otro confinamiento a los pocos meses de salir de este.

"NO ES UNA CREACIÓN DE LABORATORIO": CÓMO LOS CIENTÍFICOS DEMOSTRARON EL ORIGEN NATURAL DEL VIRUS QUE CAUSA COVID-19

Alejandro Millán Valencia - BBC Mundo
BBC News Mundo 6 de abril de 2020

Los científicos descartaron totalmente que el SARS-CoV-2, el virus que causa el covid-19, hubiera sido creado en un laboratorio.
La pandemia del covid-19, que ya ha dejado más de un millón de personas contagiadas y más 60.000 muertos, ha transformado el mundo tal como lo conocimos.
Y, quizá inevitablemente por su tremendo impacto, ha alimentado una serie de teorías conspirativas que surgieron poco después de que se dieran a conocer los primeros casos en China, en enero de este año.
La mayoría de ellas se centra en dos hipótesis: la primera, que el nuevo coronavirus fue creado en un laboratorio chino y esparcido como arma biológica en contra de otras potencias.
Y la segunda, que ese mismo virus sintético había logrado escapar, como consecuencia de la negligencia de los investigadores chinos, y que empezó así a propagarse por el mundo.
Quienes las defienden argumentan que existen virus sintéticos -necesarios para la investigación científica- y que ya en el pasado se han dado filtraciones de laboratorios considerados de alta seguridad.
Y que además, en Wuhan, la ciudad china donde se originó la pandemia, se encuentra un instituto de virología que contiene varios virus de alta mortalidad y está situado cerca del mercado señalado como foco inicial de la pandemia.
Pero un grupo de científicos acaba de desmentir dichas creencias.
Los investigadores lograron establecer que el SARS-CoV-2 (el nombre del virus que causa el covid-19) no es una invención humana, sino que es producto de la naturaleza.
"Pudimos determinar, a partir de decodificar el material genético del nuevo coronavirus, que no se trata de una creación de laboratorio, sino que es producto de la evolución natural", le dijo a BBC Mundo el doctor Robert E. Garry, profesor de la Universidad de Tulane, EE.UU., y uno de los miembros del equipo de investigación.
Esta afirmación echa por tierra la teoría de que el nuevo coronavirus es un "arma biológica" creada por el hombre.
"Pudimos establecer que, a partir de las características genéticas del SARS-CoV-2, es imposible que alguien pudiera haberlo creado en un laboratorio", agregó.
Y para llegar a esa conclusión tuvieron que analizar el material genético del nuevo coronavirus y compararlo con los virus que actualmente están en los laboratorios de virología.

Mapa genético

Al principio de la pandemia, todo era confusión: no se sabía muy bien qué estaba causando los cuadros fatales de pulmonía en decenas de pacientes en China.
Después se despejó el panorama: se estableció que se trataba de un nuevo virus, el SARS-CoV-2. Pero ¿de dónde había salido?
Como lo señala el equipo de investigación, liderado por el infectólogo californiano Kristian Andersen y con expertos de distintos países, su objetivo fue desde el principio desmontar parte de las teorías que señalaban una premeditación en la creación de la pandemia. En otras palabras, que el hombre estuviera involucrado en ella.
"Si se tratara de una construcción de laboratorio, se tendría que haber utilizado un virus previamente conocido como plantilla. El virus más cercano al SARS-CoV-2 es un virus de murciélago que fue secuenciado después de que comenzó la pandemia", anotó Garry.
"Además, ese virus de murciélago es solo un 96% similar al SARS-CoV-2. No es posible completar esa distancia genética (4%) en un laboratorio", añadió el científico.
Después de varios análisis hechos por los investigadores, el equipo llegó a la "firme conclusión" de que el nuevo virus tenía un origen totalmente natural, según señalaron en los resultados de su ensayo, publicados con el título "Una aproximación al origen del SARS-CoV-2" en la edición de marzo de la revista Nature Medicine.
"Comparamos todos los virus que podían servir como plantilla, incluidos estos que fueron hallados en el pangolín y los murciélagos, y los cálculos de la computadora señalan que no se hubiera podido crear en un laboratorio un virus que tuviera esta capacidad de infección", explicó el investigador.
"La naturaleza encontró una mejor manera que cualquiera que un humano hubiera podido diseñar", agregó Garry.
Para el experto y su equipo, además de porque desechan las teorías conspirativas sobre el origen y la intención de propagar el virus, las conclusiones de la investigaciones son fundamentales para conocer cómo evolucionan este tipo virus.
"Ahora somos conscientes de que existe una nueva posible forma de generar coronavirus que pueden afectar al ser humano: la combinación entre dos coronavirus en la naturaleza", señaló Garry.
"Ya sabemos que el SARS-CoV clásico y el MERS -otro virus que produce afecciones respiratorias- saltan de los animales a los humanos sin cambios. Ahora conocemos también que los coronavirus de animales pueden recombinarse para hacer nuevos coronavirus que representan amenazas de pandemia, como lo estamos viendo", explicó.
Y concluyó: "Caracterizar los coronavirus en animales, especialmente en murciélagos, es una alta prioridad".

Otros hallazgos

Este hallazgo del equipo de Andersen fue validado por otros científicos que no formaron parte de la investigación.
"El informe habla sobre un sistema genético inverso, que es básicamente cómo se puede observar el virus y luego modificarlo", le dijo Josie Golding, jefa de epidemiología de la organización Wellcome Trust, al diario británico The Telegraph.
"Pero por la forma en que este virus ha evolucionado, ninguno de los sistemas genéticos inversos conocidos se aplica. Esto pone fin a cualquier especulación sobre una ingeniería genética deliberada", añadió.
Las conclusiones les permitieron a los investigadores aportar más indicios a la teoría de que el virus fue transmitido de los animales a los hombres.
"Podemos sugerir, a partir de lo que hemos hallado en nuestros análisis, dos escenarios sobre el origen del virus: primero, que podría haber un proceso de selección natural en un huésped animal antes de la transferencia zoonótica (es decir, de animales a humanos)", señala el texto publicado en Nature Medicine.
"Y el segundo, que se pudo haber producido una selección natural en humanos después de la transferencia zoonótica, donde también pudo ocurrir un proceso de selección natural durante el pasaje, lo que podría haber dado lugar a SARS-CoV-2", concluye el informe.

NEGATIVIZACIÓN DEL ARN VIRAL EN EL PACIENTE CON COVID-19 LEVE

MURCIA SALUD (BIBLIOTECA VIRTUAL)
Viral shedding in the patient with mild COVID-19.

En pacientes sin insuficiencia respiratoria el momento de la negativización de las muestras faríngeas es muy variable, ocurriendo aproximadamente a los 10-20 días de inicio de los síntomas, no obstante, los pacientes con enfermedad leve parecen ser poco contagiosos pasada la primera semana. En algunos pacientes, las muestras podrían volver a resultar positivas, sin que esto conlleve empeoramiento o capacidad infectiva.

El diagnóstico de infección por SARS-Cov-2 se realiza mediante la detección de ARN viral con técnicas de reacción en cadena de la polimerasa transcriptasa inversa (RT-PCR por sus siglas en inglés) en muestras faríngeas, utilizándose muestras del tracto respiratorio inferior en casos de enfermedad respiratoria grave(1).
La duración de la eliminación del SARS-Cov-2 es variable y parece depender de la severidad del cuadro. Además el momento de negativización de la RT-PCR depende del tipo de muestra analizada. De tal modo que las muestras procedentes del tracto respiratorio inferior presentan una carga más alta que las procedentes de faringe y en algunos casos se ha llegado a detectar virus en esputo y heces 39 días después de que la negativización de las muestras faríngeas. Sin embargo, no está claro que tras la negativización de estas muestras respiratorias altas el virus tenga aún capacidad de transmisión(2,3).
Además, se han comunicado varios casos de personas que tras negativización de la RT-PCR volvieron a tener pruebas positivas, sin embargo este hecho no pareció asociarse con empeoramiento clínico o contagio a otras personas del entorno(4).
Se ha estimado que el virus se sigue eliminando hasta 8-20 días tras la resolución del cuadro(2). Según el sumario de evidencia de Uptodate sobre COVID-19, en algunos estudios, la eliminación viral detectada en hisopos faríngeos duró hasta 37 días, siendo en algunos casos las muestras nasofaríngeas positivas hasta el día 10 en pacientes sin insuficiencia respiratoria(3). Sin embargo, parece que en personas con enfermedad leve, la probabilidad de transmisión tras la primera semana del inicio de los síntomas sería muy baja incluso en presencia de carga viral detectable(4).
Pero también se han comunicado negativizaciones mas tardías en otros estudios que incluyen pacientes no graves:
En un estudio prospectivo(5) con una muestra de 67 enfermos hospitalizados con COVID-19 confirmada, de los que 38 no tenían enfermedad grave, la eliminación viral media de estos enfermos no graves fue de 20 días. Sin embargo, las gráficas de este estudio muestran que estos pacientes no graves volvieron a tener una positivización de las muestras y una segunda negativización que coincidió con la negativización de los pacientes graves, aproximadamente a los 33-36 días de aparición de los síntomas.
En otro estudio comparativo(6) que incluyó 94 pacientes hospitalizados de los que solo 20 presentaron enfermedad grave la carga viral en las muestras faríngeas se mantuvo detectable aproximadamente hasta el día 21.
También se ha localizado la comunicación de un caso(7) de un paciente con enfermedad leve cuyas muestras faríngeas persistieron positivas hasta el día 49 aunque habían resultado negativas el día 47.
Y en una serie de casos(8) de 13 pacientes asintomáticos al ingreso de los que solo 3 desarrollaron síntomas subjetivos, la RT-PCR resultó negativa de media a los 13 días (3-19 días).
Por último, comentamos un estudio retrospectivo(9) que siguió durante al menos 14 días a 262 pacientes con COVID-19 (30 con enfermedad leve y 212 con enfermedad moderada) que habían recibido el alta hospitalaria y encontró que 38 de ellos (14,5%) volvió a tener virus detectable (muestras nasofaríngeas y anales) sin que esto se acompañara de síntomas o empeoramiento de la enfermedad. De estos 38 pacientes, 37 eran menores de 60 años y ninguno presentó enfermedad grave. Los 21 contactos cercanos de estos pacientes “re-positivos” resultaron negativos para la detección de ARN viral y no presentaron síntomas sugestivos de COVID-19. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los días de la última negativización entre estos pacientes y el otro grupo no “re-positivos”.
Referencias (9):
1. Procedimiento de actuación por frente a casos de infección por el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2). Actualizado a 31 de marzo de 2020. (Consultado el 6 de abril de 2020). [https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov-China/documentos/Procedimiento_COVID_19.pdf] [Consulta: 06/04/2020]
2. BMJ Best Practice. Coronavirus disease 2019 (COVID-19). Last Updated: Apr 06, 2020. (Consultado en https://bestpractice.bmj.com el 6 abril 2020)
3. McIntosh K. Coronavirus disease 2019 (COVID-19). This topic last updated: Apr 03, 2020. Hirsch MS, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Consultado el 6 abril 2020).
4. Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias. Información científico-técnica. Enfermedad por coronavirus, COVID-19 Actualización; 4 de abril 2020. Ministerio de Sanidad. Secretaría General de Sanidad y Consumo. Dirección General de Salud Pública, Calidad e Innovación. (Consultado el 6 de abril de 2020) [https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov-China/documentos/20200404_ITCoronavirus.pdf] [Consulta: 06/04/2020]
5. Tan W, Lu Y, Zhang J, Wang J, Dan, Tan Z et al. Viral Kinetics and Antibody Responses in Patients with COVID-19. MedrXiv. Posted March 26, 2020. [DOI 10.1101/2020.03.24.20042382] [Consulta: 04/04/2020]
6. He X, Lau EHY, Wu P, Deng X, Wang J, Hao X et al. Temporal dynamics in viral shedding and transmissibility of COVID-19. MedrXiv. Posted March 18, 2020. [DOI 10.1101/2020.03.15.20036707] [Consulta: 04/04/2020]
7. Tan L, Kang X, Zhang B, Zheng B, Yu T, Yang F, et al. A special case of COVID-19 with long duration of viral shedding for 49 days. MedrXiv. Posted March 27, 2020 [DOI 10.1101/2020.03.22.20040071] [Consulta: 04/04/2020]
8. Zhou X, Li Y, Li T, Zhang W. Follow-up of the asymptomatic patients with SARS-CoV-2 infection. Clin Microbiol Infect. 2020 Mar 28:S1198-743X(20)30169-5. [DOI 10.1016/j.cmi.2020.03.024] [Consulta: 04/04/2020]
9. An J, Liao X, Xiao T, Qian S, Yuan J, Ye H, et al. Clinical characteristics of the recovered COVID-19 patients with re-detectable positive RNA test. MedrXiv. Posted March 30, 2020. [DOI 10.1101/2020.03.26.20044222] [Consulta: 04/04/2020]

NECESITAMOS COMENZAR A HABLAR SOBRE LAS PRUEBAS DE ANTICUERPOS CONTRA EL CORONAVIRUS

No estamos probando lo suficiente, pero necesitamos hablar sobre una nueva prueba.
por Mihai Andrei 30 de marzo de 2020 en Enfermedades , Salud y Medicina , Noticias

Las pruebas de anticuerpos pueden cambiar el juego contra COVID-19 porque mostrarían no solo quién tiene la enfermedad, sino también quién la tuvo en el pasado y está potencialmente inmunizada. Es un paso importante, pero todavía hay muchas preguntas.
Investigadores de todo el mundo están trabajando para desarrollar y producir pruebas de diagnóstico mejores y más rápidas. Necesitamos tantas pruebas como sea posible para tener una idea de quién está infectado y cómo se está propagando la enfermedad.

Pero otro tipo de prueba también es importante: la prueba de anticuerpos.

Parte de la razón por la cual el SARS-CoV-2 puede ser tan dañino para el cuerpo humano es que no tiene inmunidad innata, somos "inmunológicamente ingenuos". Cuando un virus ataca al cuerpo humano, el cuerpo generalmente reacciona produciendo anticuerpos. Una vez que se supera la infección, los anticuerpos permanecen dentro del cuerpo (ya sea por un tiempo o para siempre). Una prueba serológica en busca de esos anticuerpos podría indicar si alguien ha tenido la enfermedad, potencialmente incluso sin saberlo ya que, muchas veces, los portadores del SARS-CoV-2 son asintomáticos.

La evidencia del primer tipo de prueba surgió a principios de febrero en un estudio publicado por científicos chinos. Los investigadores en Singapur siguieron su ejemplo solo 3 semanas después , y actualmente hay esfuerzos masivos por parte de universidades , empresas y organizaciones de salud como los CDC para desarrollar y producir tales pruebas. Según los informes, el gobierno del Reino Unido ordenó 3,5 millones de pruebas de este tipo que llegarán a los estantes "en cuestión de días”

Es curioso que el Reino Unido haya anunciado que estas pruebas estarán disponibles en "Amazon" y "otras plataformas en línea" en lugar de usarse específicamente en grupos clave como el personal médico y los trabajadores esenciales, pero si el anuncio es cierto, es una noticia alentadora sin embargo.

Inmunidad

La suposición de que estas pruebas son efectivas depende de la teoría de que los humanos infectados desarrollan inmunidad al SARS-CoV-2. Hay evidencia para apoyar esto, pero no es blindado.

Un pequeño estudio sobre macacos (que aún no ha sido revisado por pares) informa que la reinfección no fue posible. Además, se han detectado anticuerpos en la sangre de pacientes recuperados, y algunos proveedores de atención médica incluso están considerando el plasma rico en anticuerpos como tratamiento en algunos casos .

Pero hay informes anteriores de reinfección en China , así como varios casos en Japón. Puede ser que las pruebas defectuosas y no la reinfección estén en juego, pero, por el momento, es imposible decirlo. La mayoría de los epidemiólogos creen que, al menos en la mayoría de los casos, habrá algún tipo de inmunidad obtenida, incluso si es temporal. También hay noticias alentadoras de que el coronavirus aparentemente está mutando lentamente, lo que sugiere que probablemente habrá pocas cepas nuevas.

Pasará un tiempo antes de que tengamos una vacuna para COVID-19. Actualmente, el primer paso para comprender la enfermedad es implementar tantas pruebas de diagnóstico como sea posible, especialmente para las personas que presentan síntomas graves y en puestos clave (es decir, médicos y enfermeras). El siguiente paso es comenzar a descubrir quién tiene los anticuerpos COVID-19. Esto sería importante de dos maneras: nos ayudaría a comprender cómo se ha propagado la enfermedad (y cuántos casos fueron realmente asintomáticos), y quizás más importante a corto plazo, nos diría quién está inmunizado y potencialmente puede volver a aparecer y entrar en la sociedad

Entonces, tenemos que ver cuánto dura esta inmunidad. Podría ser toda una vida, años o tal vez solo unos meses. En última instancia, tendremos una vacuna para esto, pero estamos viendo 12 meses en un escenario optimista. Mientras tanto, debemos salvar tantas vidas como sea posible, comprender todo lo que podamos sobre este brote y encontrar formas de mantener a la sociedad en marcha durante la pandemia. Es un desafío enorme, pero la humanidad está mejor preparada que nunca.

IDENTIFICAN CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES CON RIESGO DE MUERTE POR LA COVID-19

Reporte Epidemiológico de Córdoba (REC 2303)
03/04/2020

Un nuevo estudio identificó las características más comunes de 85 pacientes con la enfermedad por el coronavirus 2019 (COVID-19) que murieron en Wuhan, China, en las primeras etapas de la pandemia. El estudio informa sobre los puntos en común del mayor grupo de muertes de pacientes con la enfermedad que se han estudiado hasta la fecha. De esta forma, algunas medidas ya están afectando a ciertos países. Los expertos creen que será difícil que llegue ayuda de otros países, porque todos se están viendo afectados por la pandemia.
Se llevó a cabo un análisis de los registros electrónicos de salud de pacientes con COVID-19 que murieron a pesar de haber recibido tratamiento en dos hospitales en Wuhan, el Hanan Hospital y el Wuhan Union Hospital, entre el 9 de enero y el 15 de febrero de 2020. Wuhan, en la provincia china de Hubei, fue el epicentro del brote de COVID-19.
El mayor número de muertes en la cohorte analizada fue en hombres mayores de 50 años con enfermedades crónicas no transmisibles. Este estudio puede servir para comunicar sobre la gravedad de la enfermedad y poner énfasis en los grupos de riesgo de personas mayores de 50 años con condiciones comórbidas crónicas que incluyen hipertensión, enfermedad coronaria y diabetes.
Se examinaron los registros médicos de 85 pacientes que habían muerto y se registró la información sobre sus historias clínicas, exposiciones al coronavirus, comorbilidades, síntomas, hallazgos de laboratorio, resultados de tomografía computarizada y manejo clínico. Luego se realizaron análisis estadísticos.
La mediana de edad de estos pacientes fue de 65,8 años, y 72,9% eran hombres. Sus síntomas más comunes fueron fiebre, disnea y fatiga.
La hipertensión, la diabetes y la enfermedad coronaria fueron las comorbilidades más comunes. Poco más de 80% de los pacientes tenían recuentos muy bajos de eosinófilos al ingreso. Las complicaciones incluyeron insuficiencia respiratoria, shock, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y arritmia cardíaca, entre otros. La mayoría de los pacientes recibieron antibióticos, antivirales y glucocorticoides. Algunos recibieron inmunoglobulina intravenosa o interferón alfa-2b.
La efectividad de medicamentos como antivirales o agentes inmunosupresores contra la COVID-19 no se conoce completamente. Quizás la observación más significativa de este estudio es que, si bien los síntomas respiratorios pueden no desarrollarse hasta una semana después de la presentación, una vez que lo hacen puede haber un rápido agravamiento, como lo indica la corta duración entre el momento del ingreso y la muerte: 6,35 días en promedio.
Según los hallazgos, la eosinofilopenia puede indicar un mal pronóstico. También el inicio temprano de la disnea puede usarse como un síntoma observacional para los síntomas de COVID-19. Además, la combinación de medicamentos antimicrobianos (antivirales, antibióticos) no ayudó significativamente a estos pacientes. La mayoría de los pacientes estudiados fallecieron por insuficiencia orgánica múltiple.
El estudio, que investigó a pacientes de Wuhan que murieron en las primeras fases de esta pandemia, identificó ciertas características. A medida que la enfermedad se ha extendido a otras regiones, las observaciones en estas nuevas áreas pueden ser iguales o diferentes. La genética puede desempeñar un papel en la respuesta a la infección, y el curso de la pandemia puede cambiar a medida que el virus también muta. Dado que esta es una nueva pandemia que cambia constantemente, la comunidad médica necesita mantener una mente abierta a medida que se realizan más y más estudios.

CORONAVIRUS: POR QUÉ LOS VIRUS SON TAN DIFÍCILES DE TRATAR EN COMPARACIÓN CON LAS BACTERIAS

BBC News Mundo
Sergi Maicas Prieto - The Conversation*
BBC News Mundo 1 de abril de 2020

Si te enfermas debido a una bacteria es probable que lo puedas curar con un antibiótico. Pero los virus son mucho más complicados de tratar.
¿Tos, mocos, fiebre, dolor muscular? Visitamos un servicio médico para obtener un diagnóstico fiable y, a ser posible, un remedio efectivo y rápido.
Si el origen es bacteriano, hemos tenido "cierta suerte". Unas dosis de antibiótico nos suelen devolver a un estado normal en pocos días o semanas.
Por el contrario, cuando el origen es vírico la situación se complica. No disponemos de un arsenal antiviral al mismo nivel, ni en cantidad ni en efectividad.
El sistema inmunitario es, en muchas ocasiones, nuestro único aliado.

Infecciones causadas por bacterias

Aunque habitualmente se confunden, ambos grupos de microorganismos son radicalmente diferentes y no deberíamos ponerlos en el mismo saco.
Las bacterias son organismos vivos unicelulares que no poseen un núcleo definido (procariotas), a diferencia de las células humanas (con núcleo, eucariotas).
Cuando las bacterias conviven con nosotros, forman parte de lo que conocemos como microbiota.
Existen decenas de miles de especies que forman parte de este concepto, de tal manera que lo podemos considerar como un órgano más de nuestro cuerpo.
Los humanos tenemos más células de bacterias que humanas en nuestros cuerpos y hemos aprendido mucho sobre ellas.
Sus genes (microbioma) aportan casi cincuenta veces más información genética que la que tenemos en las células estrictamente humanas en nuestro cuerpo.
La coexistencia suele ser pacífica, y tanto nuestras células con núcleo como nuestras bacterias conviven.
Conocemos bastante a nuestras bacterias, podemos controlar sus mecanismos patogénicos y combatir las enfermedades que producen.
Tratar una enfermedad bacteriana, si se dispone de un antibiótico adecuado, puede ser relativamente asequible.
Salvo en algunas infecciones graves causantes de neumonías o tuberculosis, o en aquellas causadas por bacterias multirresistentes, una terapia antibiótica adecuada contrarresta la acción bacteriana.

Infecciones causadas por virus

Los virus son otra cosa. Se trata de agentes infecciosos que necesitan de manera inexorable parasitar a una célula viva que les proporcione cobijo, para poder sobrevivir y reproducirse.
Igual que nos sucede a los viajeros humanos, cada virus opta por un tipo de hospedaje, que selecciona de manera más o menos específica.
Cuando un virión (estos es, un virus en fase extracelular) posee la llave de la cerradura que permite el acceso a la célula, la puerta se abre y se desencadena la infección vírica.
Los virus invaden nuestras células y toman control de ellas, con efectos desastrosos para nuestra salud.
Una vez que invaden las células humanas toman el control de su maquinaria para beneficio propio, a costa de la destrucción total o parcial del propio huésped.

Y para ello se valen de múltiples estrategias, que además son mucho más variables que las que poseen las células.
Lo malo es que los antibióticos no les hacen ni cosquillas.
Cuando se utilizan de manera inadecuada -esto es, para tratar una infección de origen vírico-, el efecto que producen en nuestro organismo es debilitar a nuestros aliados bacterianos.
Salvo en aquellas excepciones en que virus y bacterias nos atacan de manera coordinada, utilizar antibióticos ante una enfermedad vírica afecta negativamente a nuestra salud.

¿Tenemos ya tratamientos antivíricos?

Si no existe una patología previa o nuestro sistema inmunitario está debilitado por otra causa, las consecuencias de una virosis pueden ser leves, como ocurre con el catarro común.
Sencillamente nuestro cuerpo reacciona y soluciona el problema de manera autónoma. Solo nos supone una semana de debilidad que suele aliviarse con tratamientos sintomáticos (analgésicos).
Para luchar frente a virus más agresivos, con patologías asociadas más graves, disponemos de algunos fármacos antivirales.
Sobre todo después del bagaje que nos ha supuesto el sida, que hizo que aumentara el número y variabilidad de los antivirales disponibles.
Cada uno se puede aplicar solo a unos tipos concretos de virus, porque los mecanismos de acción de cada virus son distintos.
El objetivo de un antiviral consiste básicamente en inhibir la replicación del virus.
Cada fármaco lo intenta en una etapa diferente, bloqueando ya sea la adhesión del virus a la célula, la penetración, la copia de su ácido nucleico, la síntesis de nuevas proteínas o la maduración/liberación de nuevas partículas infecciosas.
Todas las estrategias no pretenden sino dar tiempo a nuestro sistema inmunitario para ponerse al día, y combatir desde dentro la enfermedad.
Nos referimos a compuestos como Remdesivir, Oseltamivir o Ritonavir, que se están probando en los hospitales para tratar la pandemia.
Incluso tratamientos frente a la malaria como la cloroquina parecen tener algún efecto positivo.
Si las previsiones actuales se confirman, en unos meses dispondremos de vacunas frente a este coronavirus. Y eso sí, en general frente a los virus deberíamos hacer uso de todas y cada una de las vacunas disponibles.
Solo hay una pega, y es que, como los virus mutan de forma constante e inexorable, disponer de vacunas cien por cien efectivas es imposible.
Si ya estamos inmunizados por una exposición previa o disponemos de una vacuna (como la de la gripe) nos encontramos ante un escenario conocido.
Ante la pandemia causada por un virus nuevo como el SARS-CoV-2 (el coronavirus que causa la enfermedad covid-19), sin embargo, tenemos otro más impredecible.
La capacidad de reacción es menor y hasta que no existan vacunas o se haya inmunizado por exposición gran parte de la población, los efectos son desconocidos.
Llegados a este punto me surgen unas dudas. Si en unos meses, o quizás años, disponemos de una vacuna frente al nuevo coronavirus, ¿nos la pondremos? ¿Surgirán también movimientos antivacuna frente al coronavirus? Las preguntas quedan en el aire.

*Sergi Maicas Prieto es profesor titular del Departamento de Microbiología y Ecología. Director del Máster en Biología Molecular, Celular y Genética, Universitat de València.
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation y está reproducido aquí bajo la licencia Creative Commons.

CÓMO LAS BACTERIAS ESTÁN CAMBIANDO TODO EL TIEMPO TU ESTADO DE ÁNIMO

James Gallagher (Presentador de "El Segundo Genoma", BBC Radio 4)
25 abril 2018

Si hay algo que nos hace humanos, son nuestras mentes, pensamientos y emociones.

Sin embargo, está surgiendo una nueva y controvertida teoría que sostiene que las bacterias intestinales alteran de forma invisible nuestro cerebro.
La ciencia está buscando entender cómo los trillones de microbios que viven en nuestro interior y exterior —nuestro microbioma— afectan nuestra salud física.
Y ahora incluso condiciones como la depresión, el autismo y las enfermedades neurodegenerativas están siendo vinculadas con estas pequeñas criaturas.
Hemos sabido durante siglos que la manera en que nos sentimos afecta nuestro intestino —solo piensa en lo que sucede antes de un examen o una entrevista de trabajo— pero ahora se está viendo esto como un camino de doble sentido.
Grupos de investigadores creen que están en la cúspide de una revolución que utiliza "microbios de estado de ánimo" o "psicobióticos" para mejorar la salud mental.La investigación que dio pie al concepto se realizó en la Universidad de Kyushu, en Japón.
Los científicos demostraron que los ratones "libres de gérmenes" —aquellos que nunca entraron en contacto con microbios— generaban el doble de hormona del estrés cuando estaban angustiados que los ratones normales.
Los animales eran idénticos con excepción de sus microbios. Fue un fuerte indicio de que la diferencia fue el resultado de sus microorganismos.
"Todos los neurocientíficos que estudiamos los microbios nos remontamos a aquel primer artículo", dice la doctora Jane Foster, neuropsiquiatra de la Universidad McMaster en Canadá.
"Realmente fue muy poderoso para aquellos de nosotros que estábamos estudiando la depresión y la ansiedad".
Fue el primer indicio de medicina microbiana en la salud mental.

Cómo las bacterias podrían estar alterando tu mente.

El cerebro es el objeto más complejo del universo que conocemos, entonces, ¿cómo podría estar reaccionando a las bacterias en el intestino?
 Una posible ruta es el nervio vago, es una autopista de información que conecta el cerebro y el intestino.
 Las bacterias descomponen la fibra en la dieta transformándola en sustancias químicas llamadas ácidos grasos de cadena corta, que pueden tener efectos en todo el cuerpo.
 El microbioma influye en el sistema inmune, que también ha sido implicado en trastornos cerebrales.
 Incluso hay evidencia emergente de que las bacterias intestinales podrían estar usando diminutas tiras de código genético llamadas microARN para alterar cómo funciona el ADN en las células nerviosas.

Ahora hay mucha investigación que vincula a ratones libres de gérmenes con cambios en el comportamiento e incluso en la estructura del cerebro.
Pero la crianza completamente estéril de estas criaturas no se parece en nada al mundo real. Los humanos estamos constantemente en contacto con microbios en nuestro entorno, ninguno de nosotros está libre de gérmenes.
En el Hospital de la Universidad de Cork, en Irlanda, el profesor Ted Dinan intenta descubrir qué sucede con el microbioma de sus pacientes deprimidos. Por lo general, un microbioma saludable es un microbioma diverso, que contiene una amplia variedad de especies diferentes que viven por todo nuestro cuerpo.
El profesor Dinan explica: "Si comparas a alguien que está clínicamente deprimido con alguien que es saludable, hay menos diversidad de microbiota.
"No estoy sugiriendo que sea la única causa de la depresión, pero sí creo que para muchas personas sí juega un papel en la génesis de la depresión".
También argumenta que algunos estilos de vida que debilitan nuestras bacterias intestinales, como una dieta baja en fibra, pueden volvernos más vulnerables.

El microbioma
.
 Eres más microbio que humano: si cuentas todas las células de tu cuerpo, solo el 43% son humanas.
 El resto es nuestro microbioma e incluye bacterias, virus, hongos y arqueas unicelulares.
 El genoma humano —el conjunto completo de instrucciones genéticas para un ser humano— se compone de 20.000 instrucciones llamadas genes.
 Pero si sumas todos los genes en nuestro microbioma la cifra alcanza entre dos millones y 20 millones de genes microbianos.
 Se lo conoce como el segundo genoma y está vinculado a enfermedades que incluyen la alergia, la obesidad, la enfermedad inflamatoria del intestino, el Parkinson, la depresión y el autismo. Puede incluso determinar si funcionan las drogas para el cáncer.

Es un concepto intrigante: que un desequilibrio en el microbioma intestinal podría estar relacionado con la depresión.
Así que los científicos del centro APC Microbiome, de la University College Cork, comenzaron a trasplantar el microbioma de pacientes deprimidos a animales. Lo que hallaron fue que si se transfiere la bacteria, también se transfiere el comportamiento.
El profesor John Cryan dijo a la BBC: "Nos sorprendió mucho que pudiéramos, simplemente tomando muestras de microbioma, reproducir muchas de las características de un individuo deprimido en una rata".
Esto incluyó la "anhedonia", la forma en que la depresión puede llevar a que las personas pierdan interés en lo que normalmente les resulta placentero.
En las ratas, esto se vio en la forma de agua azucarada, que normalmente consumen de manera obsesiva. Sin embargo "cuando se les dio el microbioma de un individuo deprimido, ya no les importaba", dice el profesor Cryan.

Parkinson

Evidencia similar —que conecta el microbioma con el intestino y el cerebro— está emergiendo en relación a la enfermedad de Parkinson.
Es claramente un trastorno cerebral. Los pacientes pierden el control sobre sus músculos a medida que las células cerebrales mueren y esto lleva al temblor que caracteriza la enfermedad.
Pero el profesor Sarkis Mazmanian, un microbiólogo médico del Instituto de Tecnología de California (Caltech), en Estados Unidos, postula que las bacterias intestinales están involucradas.
"Los neurocientíficos clásicos considerarían una herejía pensar que puedes entender los eventos en el cerebro investigando el intestino", dice.
Él ha encontrado diferencias "muy poderosas" entre los microbiomas de personas con Parkinson y aquellos sin la enfermedad.
Los estudios en animales, genéticamente modificados para desarrollar Parkinson, mostraron que las bacterias intestinales eran necesarias para que la enfermedad emergiera.
Y cuando se trasplantaron las heces de los pacientes con Parkinson a esos ratones desarrollaron síntomas "mucho peores" que si recibían heces procedentes de un individuo sano.
El profesor Mazmanian dijo a la BBC: "Los cambios en el microbioma parecen estar impulsando los síntomas motores, parecen ser causales de esos síntomas".
"Estamos muy entusiasmados con esto porque nos permite apuntar al microbioma como una vía para nuevas terapias".
La evidencia que une al microbioma y al cerebro es tan fascinante como incipiente.
Pero los pioneros en este campo ven en el horizonte una perspectiva emocionante: una forma completamente nueva de influir en nuestra salud y bienestar.
Si los microbios influyen en nuestros cerebros entonces tal vez podamos mejorar nuestros microbios.
¿Puede la alteración de las bacterias en las entrañas de los pacientes de Parkinson cambiar el curso de su enfermedad?
Se habla de que los psiquiatras prescriban microbios del estado de ánimo o "psicobióticos" —en esencia un cóctel probiótico de bacterias saludables— para mejorar nuestra salud mental.
La doctora Kirsten Tillisch de la Universidad de California, en Los Ángeles, me dijo: "Si cambiamos las bacterias, ¿podemos cambiar la forma en que respondemos a ellas?"
Pero ella afirma que necesitamos estudios mucho más amplios que realmente investiguen qué especies, e incluso qué subespecies, de bacterias pueden estar ejerciendo un efecto sobre el cerebro y qué están produciendo en el intestino.
"Claramente hay conexiones y creo que nuestro entusiasmo y nuestra emoción se deben a que no hemos hallado buenos tratamientos", señaló la doctora Tillisch.
"Es muy emocionante pensar que hay un camino completamente nuevo que podemos investigar y podemos ayudar a las personas, incluso a prevenir enfermedades"..

Y esa es la idea más poderosa aquí.

El microbioma, nuestro segundo genoma, está abriendo una forma completamente nueva de hacer medicina y su función está siendo investigada en relación a casi todas las enfermedades que puedas imaginar, incluidas las alergias, el cáncer y la obesidad.
Me sorprendió lo maleable que es el segundo genoma y cómo eso está en marcado contraste con nuestro propio ADN.
La comida que comemos, las mascotas que tenemos, los medicamentos que tomamos, cómo nacemos... todo altera a nuestros habitantes microbianos.
Y si todo lo hacemos sin darnos cuenta, imagina el potencial de poder cambiar nuestro microbioma para mejor.
"Yo predigo que en los próximos cinco años cuando acuda a su médico para medirse el colesterol, etc., también evaluarán su microbioma", me dice el profesor Cryan.
"El microbioma es el futuro fundamental de la medicina personalizada".
Ilustraciones: Katie Horwich

ALTA TASA DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL EN MUJERES RURALES DE LA PAZ

Mujeres rurales de Bolivia tienen poca información sobre enfermedades de transmisión sexual.
30/03/20

De un vistazo
Ninguna de las mujeres examinadas fue positiva a VIH pero si tenían otras infecciones de transmisión sexual
Herpes simple de tipo 2, hepatitis B y papiloma humano fueron las infecciones más comunes
Un escaso porcentaje usa preservativos para prevenir este tipo de infecciones

Por: Claudia Mazzeo
SciDev.Net

Las mujeres de las comunidades rurales del norte y oeste de La Paz, Bolivia, tienen una alta prevalencia de enfermedades virales de transmisión sexual, en especial del herpes simple de tipo 2, hepatitis B y papiloma humano.

Una investigación, publicada en BMC Infectious Diseases, que incluyó la evaluación de 394 mujeres residentes de las provincias rurales Abel Iturralde y Caranavi, en el departamento de La Paz, encontró que el 64 por ciento de ellas tenía al menos una de esas infecciones virales, y casi el 15 por ciento presentaban dos de estas infecciones, la mayoría de las veces herpes simple tipo 2 y papiloma humano.

Si bien se sabía por informes epidemiológicos que la prevalencia de infecciones virales de transmisión sexual se había incrementado en Bolivia en los últimos 10 años, no había estudios sobre su incidencia en poblaciones rurales.

El 53 por ciento de las participantes presentó herpes simple de tipo 2 (contra el 14,4 estimada en la población femenina de las Américas); el 27 por ciento, infección por papiloma humano (VPH) y el 15, 8 por ciento, infección crónica por hepatitis B.

El herpes genital casi triplica el riesgo de contraer el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), de acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud (OPS). Sin embargo, ninguna de las participantes dio positivo en los exámenes del VIH, situación que concuerda con la baja prevalencia entre la población general del país (0,3 por ciento), según ONUSIDA, y que se atribuye a la mejora en la monitorización de HIV por el programa nacional ITS/VIH/SIDA.

“Hallamos una alta prevalencia de infección por el virus herpes simple tipo 2 (HSV-2), que produce ulceras a nivel genital y puede transmitirse a pesar de no mostrar lesiones visibles”, dice a SciDev.Net Marianela Patzi-Churqui, de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas y Bioquímicas de la Universidad Mayor de San Andrés, en La Paz.

La especialista, autora principal del estudio, refiere que aún no existe una vacuna para esa infección, que es considerada factor de riesgo de adquisición del VIH, y posiblemente asociada a la persistencia del virus del papiloma humano (VPH) en el desarrollo de cáncer cervical.

“Por ello es importante promover el uso de preservativos barrera (condones), ya que este es el único medio de protección contra estos agentes infecciosos. Nuestro estudio lamentablemente encontró que solo el 4 por ciento lo usaba”, agrega.

“Es de gran importancia promover la educación sexual, y con ello el uso de condones para evitar infecciones de transmisión sexual en general, realizar examen citológico de Papanicolaou para la prevención de cáncer cervical, y adecuar las campañas según la población o la región”.
Marianela Patzi-Churqui - Facultad de Ciencias Farmacéuticas y Bioquímicas, Universidad Mayor de San Andrés, La Paz-BOLIVIA.

La OPS señala que cada año en la región de América Latina y el Caribe, más de 56.000 mujeres reciben un diagnóstico de cáncer de cuello uterino y más de 28.000 mueren. Y otros estudios señalan la imposibilidad de dar cifras sobre la incidencia del VPH y cáncer cervical en Latinoamérica debido a la falta de datos y a diferencias en el nivel de desarrollo, a veces dentro del mismo país.

Bolivia tiene 2.000 nuevos casos de cáncer cervical registrados al año y es el país con mayor número de este tipo de cáncer de todo Sudamérica, según datos de mayo 2019 de The Global Cancer Observatory. La OPS lo considera la primera causa de muerte en mujeres del país. El VPH está presente en el 100 por ciento de los casos, siendo los tipos 16 y 18 los responsables de cerca del 85 por ciento de los cánceres cervicales.

El VPH está conformado por un grupo numeroso de virus que afectan la piel, la boca y la zona genital y/o anal. Existen más de 100 tipos de VPH. Los tipos denominados “de bajo riesgo” pueden provocar lesiones benignas como verrugas. Los llamados “de alto riesgo” (como el 16 y el 18) pueden evolucionar a una infección persistente, provocar lesiones precancerosas y cáncer de cuello de útero, ano, pene, boca o garganta, de acuerdo con la Fundación Huésped, de Argentina.

El cáncer de cuello uterino se presenta en mujeres que no tienen acceso o no acuden al servicio de salud, dice Milton Soria Humerez, coordinador de la Unidad de Diagnóstico del Instituto Nacional de Laboratorios en Salud del Ministerio de Salud de Bolivia.

El estudio comprobó que en las zonas rurales las poblaciones más vulnerables desde el punto de vista económico reciben poca información sobre infecciones de transmisión sexual, tienen muy limitado acceso al sistema nacional de salud y casi no disponen de recursos para realizar tratamientos.

Los investigadores identificaron en las pobladoras rurales una mayor prevalencia de los tipos de alto riesgo 56, 39 y 31 del VPH, que de los 16 y 18. Los tipos 56, 39 y 31 no están incluidos en la vacuna contra esta enfermedad, que es obligatoria desde 2017 para niñas entre 10-12 años.

Soria Humerez, quien participó en el Programa Ampliado de Inmunización del Ministerio de Salud de Bolivia, considera que la decisión de un país en aplicar una vacuna ─particularmente Bolivia─, toma mucho tiempo de reflexión y análisis.

“Las evidencias presentadas y analizadas, no solo desde el aspecto biológico sino social y económico, validan esa decisión”, afirma. Y agrega que los datos aportados por la nueva investigación requieren nuevos estudios.

“Debe evaluarse el método de determinación, respecto a la sensibilidad de la prueba, y comparar con pruebas clínicamente validadas para hacerse una comparación de resultados, ya que existe un perfil epidemiológico mundial ampliamente estudiado y publicado en la literatura científica que indica que los principales tipos de VPH de alto riesgo ya están definidos, y son los 16 y 18, y no hay hallazgos nuevos ni diferencias marcadas en regiones”, dice a SciDev.Net.

Por su parte Patzi-Churqui sostiene que las infecciones por VPH pueden desaparecer por si solas en la mayoría de los casos y si bien la vacuna no está cubriendo los genotipos presentes en la población estudiada, sí muestra protección cruzada contra otros genotipos de VPH, como 31, 33 y 45, pero aún no se tiene referencia de protección contra 39 y 56.

“Por ello es de gran importancia promover la vacunación, pero también la realización de estudios de seguimiento de casos persistentes de VPH, y el estudio de los tipos de VPH predominantes en mujeres con cáncer cervical”, señala.

Patzi-Churqui, también investigadora en la Universidad de Gotemburgo, en Suecia, recuerda que en la actualidad las infecciones por el virus de la hepatitis B y por VPH pueden ser prevenidas con el uso de vacunas, mientras que el VIH tiene un tratamiento gratuito con resultados exitosos.

No obstante, “es de gran importancia promover la educación sexual, y con ello el uso de condones para evitar infecciones de transmisión sexual en general, realizar examen citológico de Papanicolaou para la prevención de cáncer cervical, y adecuar las campañas según la población o la región”, enfatiza.

En su investigación, los autores consideran imprescindible “la obtención de datos de prevalencia y factores de riesgo de enfermedades de transmisión sexual en las comunidades rurales a fin de mejorar las políticas de salud” en Bolivia.

BREVE REVISIÓN ACERCA DE LOS VIRUS

Ac. Dr. Christian TRIGOSO AGUDO
Profesor Emérito de Microbiología – UMSA
Miembro de la Academia Boliviana de Medicina


¿Cómo podríamos definir un virus? Sabiendo que es una estructura que desafía toda lógica de lo que podemos llamar como “vivo”. Piense en una caja tipo joyero y ahí tiene una imagen bastante cercana de lo que en realidad sería, es decir que estamos hablando de una cubierta compuesta por proteínas (cápside) y que consta de unidades a la manera de piezas de un rompecabezas (capsómeros) que en algunos casos posee un envoltorio (peplómero) a la manera de papel regalo que recubre esta coraza, y en la parte central (tal cual si fuera una gema) el material genómico compuesto por ADN (Ácido DesoxirriboNucleico) o ARN (Ácido RiboNucleico); de hecho un virus tiene su genoma (material genético central) de ADN o ARN, diríamos que hay un principio de exclusión por el que estas partículas sólo tienen uno o el otro ácido. Es necesario indicar que cuando la partícula viral está completa (con todos los elementos apuntados anteriormente) se denomina virión.

No tienen un citoplasma ni organitos intracelulares como las células con las que estamos acostumbrados a convivir; menos aún hablar de que poseen una dinámica metabólica por la que en las células corrientes podemos detectar trazas de aquello que llamamos vida.

Al no poseer ribosomas, son incapaces de ensamblar sus propias proteínas y menos transportarlas por su armazón arquitectónico. Carecen de movimiento propio y no responden a ningún estímulo que pudiéramos proporcionarles.
Su tamaño se mide en nanómetros (ƞm) que corresponden a la millonésima parte de un milímetro, un promedio de estas medidas podríamos anotar en el rango de alrededor de 100 ƞm para un virus convencional y si aplicamos un sistema de comparación que nos facilite la comprensión de esta magnitud, pudiéramos decir que nuestro cuerpo lo podríamos comparar con un omnibus corriente (Puma katari), una de nuestras bacterias (de aquellas que colonizan por ejemplo nuestros intestinos) correspondería a un alfiler que algún pasajero descuidado hubiera dejado y la “cabeza” de ese alfiler correspondería a un virus; esa es la escala de tamaños en la que nos estamos moviendo. De ahí que se necesite de microscopios electrónicos que permiten aumentar 10.000, 20.000 o más aún la imagen de estos virus haciéndolos visibles (adviértase que el microscopio compuesto convencional, aquel que se usa en todos los laboratorios comunes brindan aumentos totales de alrededor de 1.000X por lo que NO es posible utilizar estos aparatos para ver partículas virales).

La forma que exhiben también es destacable pues podemos hallar virus que tienen forma o simetría cúbica, para lo cual guardan un patrón icosaédrico (forma geométrica que tiene 20 caras cada una de las cuales forma un triángulo equilátero) que a veces presentan un aspecto esférico, pero la simetría siempre será la de un icosaedro (parecen balones de futbol cosidos por segmentos), también podemos hallar virus que tienen forma o simetría helicoidal (en la que las proteínas se unen al genoma dando origen a una hélice, finalmente hallamos virus que tienen una morfología o estructura compleja, en la que no hay simetría ni cúbica ni helicoidal, por ejemplo aquellas partículas virales con forma de ladrillo. Lo más increíble es que bajo ciertas circunstancias algunos de estos virus inclusive pueden “cristalizar” con lo que terminan de complicar nuestra comprensión sobre estas estructuras.

Por lo tanto estamos completamente incapacitados para aplicar una definición estándar, de hecho yo simplemente les llamaría “cosas” pues no podemos siquiera intentar pensar en que se trata de algún tipo de célula.

Un virus NECESITA de una célula viva para poder copiarse y esto lo hace cuando queda en contacto con una superficie celular y se adhiere utilizando receptores que se hallan en la superficie de cualquier célula (existirán algunas especificidades dependiendo de la célula y del virus), logrado esto usualmente la partícula vírica queda incluida dentro de la célula hospedadora (aquí también existen algunas variaciones propias de los diferentes virus que se conocen) y a través de su material genómico toma el control de los ribosomas de la célula hospedadora para que estos empiecen la fabricación (traducción) de las proteínas que necesita el virus (su cubierta denominada cápside), así como también procede a duplicar su material genómico (ADN o ARN) mediante mecanismos molecularmente complicados pero que a la vez en un alarde de simpleza logran su cometido. Esta etapa la denominamos replicación (duplicación). A partir de este momento se producirá la maduración, fase en la que dependiendo del tipo de virus se ensamblan los nuevos virus con sistemas específicos y las más de las veces destruyendo a la célula hospedadora quedarán en libertad para repetir este ciclo. Cabe advertir que algunos virus pueden integrarse al ADN de la célula hospedadora para pasar a formar parte de este material genético (lisogenia).

Así que no hay un fin predeterminado, muchas veces el hospedador muere, no hay simbiosis ni comensalismo; es un pasar su información genética a nuevas generaciones sin una finalidad, es una potencia que se hace acto y nada más, parecería una entelequia aristotélica.

Así que NO podemos matarlos, pues no están “vivos” y sólo podríamos inactivarlos, es más términos como germen o microbio no resultan útiles pues sólo las usamos para que aquellas unidades biológicas que por su metabolismo y características estructurales merecen recibir estas denominaciones.

Probablemente evolucionaron a partir de secuencias genéticas que se liberaron de células más complejas y se llevaron como legado un abrigo de proteínas para recubrir su genoma o probablemente resultaron de los inicios de la vida en nuestro planeta cuando todavía el azar jugaba con proteínas y ácidos nucleicos que se ensamblaban estocásticamente cerca a las chimeneas de las dorsales abisales de los océanos primordiales o en las sopas primigenias que recubrían nuestro planeta. Es más se ha planteado la posibilidad de que eventualmente se trataría de parásitos intracelulares que se degeneraron y adquirieron el curso que hoy ostentan.

Parece que los clásicos acertaron cuando les pusieron este nombre pues en latín virus es igual a veneno, algo sencillamente material y desprovisto de vitalidad.