viernes, 26 de septiembre de 2014
Un estudio halla que se recetan antibióticos a los niños con el doble de frecuencia que la necesaria
Unos investigadores señalan que más de once millones de recetas podrían ser innecesarias
Traducido del inglés: martes, 16 de septiembre, 2014
LUNES, 15 de septiembre de 2014 (HealthDay News).- Los pediatras recetan antibióticos más o menos con el doble de frecuencia que la realmente necesaria para los niños con infecciones de oído y garganta, indica un estudio reciente.
Más de once millones de las recetas de antibióticos emitidas cada año para niños y adolescentes podrían ser innecesarias, según investigadores de la Universidad de Washington y del Hospital Pediátrico de Seattle. Ese uso excesivo de antibióticos no solo no logra erradicar las enfermedades virales de los niños, advirtieron los investigadores, sino que respalda la peligrosa evolución de las bacterias hacia la resistencia a los antibióticos.
"Creo que es bien sabido que los médicos recetamos los antibióticos en exceso, y nuestra intención era ponerle una cifra a la frecuencia con que lo hacemos", señaló el autor del estudio, el Dr. Matthew Kronman, profesor asistente de enfermedades infecciosas del Hospital Pediátrico de Seattle.
"Pero tal y como hallamos, en realidad no ha habido un cambio en esta [situación] en la última década", añadió Kronman. "Y no tenemos herramientas fácilmente disponibles en el mundo real para discriminar entre las infecciones provocadas por bacterias o virus".
El estudio aparece en la edición en línea del 15 de septiembre de la revista Pediatrics.
Los antibióticos, unos fármacos que matan a las bacterias o evitan que se reproduzcan, solo son efectivas para las infecciones bacterianas, no para las virales. Pero dado que los médicos tienen pocas formas de distinguir entre las infecciones virales o bacterianas, los antibióticos son con frecuencia el tratamiento por defecto.
Para determinar las tasas de recetas de antibióticos, Kronman y sus colaboradores analizaron a un grupo de estudios en inglés publicados entre 2000 y 2011, y datos de niños menores de 18 años que fueron examinados en clínicas ambulatorias.
Según la prevalencia de bacterias en las infecciones de oído y garganta, y la introducción de una vacuna neumocócica que previene muchas infecciones bacterianas, los investigadores calcularon que alrededor del 27 por ciento de los niños de EE. UU. con infecciones en el oído, los senos nasales, la garganta o el tracto respiratorio superior tuvieron enfermedades provocadas por bacterias.
Pero se recetaron antibióticos en casi un 57 por ciento de las consultas a los médicos para esas infecciones, halló el estudio.
"Pienso que de verdad fue un estudio muy inteligente para obtener una idea de cuál es la carga de enfermedades bacterianas y el uso de antibióticos", comentó el Dr. Jason Newland, director médico de seguridad del paciente y fiabilidad del sistema, y profesor asociado de pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Missouri, en Kansas City.
Newland, ex director del Programa de Administración Antibacteriana del Hospital y Clínicas Pediátricas Mercy en Kansas City, citó el "informe de amenaza" de 2013 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., que indicó que cada año mueren 23,000 estadounidenses debido a infecciones resistentes a los antibióticos.
"Todos sabemos que cuando usamos antibióticos aumentamos las probabilidades de resistencia, porque las bacterias evolucionan", comentó. "Debemos usarlos bien y no en esas dosis excesivas. Tenemos que hacerlo mucho mejor".
Actualmente, hay una prueba rápida de estreptococos para distinguir entre las infecciones de garganta bacterianas o virales. Pero aparte de ese análisis, los médicos no cuentan con otras herramientas clínicas para determinar la causa de la mayoría de infecciones respiratorias superiores, según la información de respaldo del estudio. Kronman dijo que espera que la nueva investigación no solo ayude a fomentar el desarrollo de más herramientas de este tipo, sino que también anime a los médicos a pensar de forma más crítica sobre no recetar antibióticos a menos que claramente se necesiten.
Kronman añadió que las investigaciones anteriores indican que los padres, que con frecuencia presionan a los pediatras para que receten antibióticos, responden a sugerencias alternativas para aliviar los síntomas respiratorios superiores de sus hijos, como el uso de acetaminofén y humidificadores, en lugar de que los médicos simplemente digan que no recetarán antibióticos.
"Debemos abordar este [problema] como sociedad", apuntó Newland. "La realidad es que el uso excesivo e innecesario de antibióticos de verdad nos pone en un gran riesgo de que estos antibióticos no [funcionen] en el futuro".
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Matthew Kronman, M.D., assistant professor, division of infectious diseases, and fellowship program director, pediatric infectious diseases, University of Washington and Seattle Children's Hospital, Seattle, Wash.; Jason Newland, M.D., medical director, patient safety and system reliability, and associate professor, pediatrics, University of Missouri-Kansas City School of Medicine, Kansas City, Mo.; Oct. 2014 Pediatrics
HealthDay
(c) Derechos de autor 2014, HealthDay
The Process of Ozone Depletion
The ozone depletion process begins when CFCs and other ozone-depleting substances (ODS) are emitted into the atmosphere. Winds efficiently mix the troposphere and evenly distribute the gases. CFCs are extremely stable, and they do not dissolve in rain. After a period of several years, ODS molecules reach the stratosphere, about 10 kilometers above the Earth's surface.
Strong UV light breaks apart the ODS molecule. CFCs, HCFCs, carbon tetrachloride, methyl chloroform, and other gases release chlorine atoms, and halons and methyl bromide release bromine atoms. It is these atoms that actually destroy ozone, not the intact ODS molecule. It is estimated that one chlorine atom can destroy over 100,000 ozone molecules before it is removed from the stratosphere.
Ozone is constantly produced and destroyed in a natural cycle. However, the overall amount of ozone is essentially stable. This balance can be thought of as a stream's depth at a particular location. Although individual water molecules are moving past the observer, the total depeth remains constant. Similarly, while ozone production and destruction are balanced, ozone levels remain stable. This was the situation until the past several decades.
Large increases in stratospheric chlorine and bromine, however, have upset that balance. In effect, they have added a siphon downstream, removing ozone faster than natural ozone creation reactions can keep up. Therefore, ozone levels fall.
Since ozone filters out harmful UVB radiation, less ozone means higher UVB levels at the surface. The more the depletion, the larger the increase in incoming UVB. UVB has been linked to skin cancer, cataracts, damage to materials like plastics, and harm to certain crops and marine organisms. Although some UVB reaches the surface even without ozone depletion, its harmful effects will increase as a result of this problem.
África Occidental: La ONU dice que se necesitan 1.000 millones de dólares para comba-tir la enfermedad por el virus del Ébola
16 de septiembre de 2014 – Fuente: EFE
La Organización de Naciones Unidas (ONU) estima en 1.000 millones de dólares el requerimiento financiero para combatir la epidemia de enfermedad por el virus del Ébola (EVE) en África Occidental, diez veces más de lo que había calculado hace un mes.
David Nabarro, coordinador de la ONU para la lucha contra la EVE, dijo que esa evaluación se basa en que el alcance y gravedad de la epidemia se ha duplicado en ese periodo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) indicó el 16 de septiembre que el número de personas infectadas se eleva a 4.985, de los que la mitad (2.461) han muerto, el doble que hace tan sólo veintiún días.
La ONU pidió evitar “el colapso total de los sistemas de salud” de los países afectados, donde más enfermos están muriendo de enfermedades comunes debido a que no reciben la atención médica que necesitan.
Valerie Amos, secretaria general adjunta de la ONU para Asuntos Humanitarios, reveló que ahora más gente está falleciendo debido a patologías como tuberculosis, malaria y de enfermedades crónicas, que por la EVE.
Mencionó igualmente el aumento de las muertes de recién nacidos, todo ello por la situación crítica en la que se encuentran los hospitales, principalmente en Liberia y Sierra Leona.
La ONU prorroga su misión en Liberia
El Consejo de Seguridad de la ONU prorrogó el 16 de septiembre hasta fin de año el mandato de la Misión de Naciones Unidas en Liberia (UNMIL). La resolución, aprobada por unanimidad, decidió extender el mandato sólo por tres meses, con el fin de discutir en ese periodo posibles modificaciones.
En cualquier caso, el máximo órgano de decisión de la ONU dejó ya clara su voluntad de continuar con la misión al menos otro año más, hasta el 30 de septiembre de 2015. El actual mandato autoriza a la UNMIL a disponer de una fuerza máxima de casi 9.400 efectivos, entre militares, policías y civiles con el fin de apoyar al Gobierno y con-solidar la paz y la seguridad en el país. La misión, que llegó a disponer de 15.000 efectivos, ha ido reduciéndose paulatinamente, un proceso que a priori debería continuar el próximo año.
El presidente de Ghana pide relajar las restricciones
El presidente de Ghana, John Dramani Mahama, hizo un llamado el 15 de septiembre para que se relajen las restricciones de los países de África Occidental que luchan contra la EVE.
Mahama dijo que las medidas que se han puesto en marcha –las prohibiciones de vuelo, por ejemplo– solo debilitan la lucha contra la enfermedad y ocasionan un grave daño a las economías locales.
En el inicio de una gira por los países afectados por la EVE, el mandatario aseguró en Liberia que era necesaria mucha más ayuda internacional para establecer un mecanismo que ayude a frenar la propagación de la enfermedad.
Muere cuarto médico en Sierra Leona
Un cuarto médico murió en Sierra Leona a causa de la EVE luego de que un intento de evacuarlo para que recibiera tratamiento médico resultara fallido, informó el 14 de septiembre un funcionario del gobierno.
El hecho representa un fuerte revés para el empobrecido país que enfrenta el virulento brote de la enfermedad entre la escasez de trabajado-res de atención a la salud.
La Dra. Olivet Buck murió el 13 de septiembre, horas después que la OMS informara que no pudo ayudar a evacuarla para que recibiera trata-miento en Alemania, confirmó el Dr. Brima Kargbo, autoridad médica en jefe de Sierra Leona.
Sierra Leona había solicitado recursos a la OMS para transportar a Buck a Europa, bajo el argumento de que el país no podía permitirse la pérdida de otro doctor. La OMS respondió que no podía cumplir la solicitud pero que a cambio trabajaría para dar a Buck “el mejor tratamiento posible” en Sierra Leona, incluido el posible acceso a medicamentos experimentales.
Más de 300 trabajadores sanitarios se han contagiado con el virus del Ébola en Guinea, Liberia y Sierra Leona. Casi la mitad de ellos ha muerto, según la OMS. Los contagios han agravado la carencia de doctores y enfermeras en países de África Occidental, que de antemano sufría escasez de personal de salud calificado.
Hasta ahora sólo se ha evacuado de Sierra Leona y Liberia para tratamiento a trabajadores sanitarios extranjeros.
Especialistas chinos parten hacia Sierra Leona
Cincuenta y nueve especialistas chinos partieron el 16 de septiembre hacia Sierra Leona como parte de los esfuerzos de Beijing para ayudar a los países de África Occidental afectados por la EVE, anunció la Comisión Nacional de Planificación Familiar y Salud.
Los especialistas, pertenecientes al Centro para la Prevención y el Control de Enfermedades, estarán radicados en las afueras de Freetown en el Hospital de la Amistad China-Sierra Leona.
Este equipo lleva el instrumental necesario para mejorar los análisis clínicos y reforzar la labor de los 115 médicos y especialistas chinos que se encuentran en Guinea, Liberia y Sierra Leona.
China anunció la pasada semana una ayuda adicional de 34,5 millones de dólares para las naciones africanas afectadas y organizaciones internacionales, además de casi 5 millones de dólares brindados en agosto.
Reunión de urgencia
El Consejo de Seguridad de la ONU celebrará el 18 de septiembre una reunión de urgencia para abordar la crisis de la EVE en África Occidental, anunció Samantha Power, embajadora estadounidense ante la ONU.
En el encuentro, solicitado por Estados Unidos, está prevista la participación, entre otros, del secretario general de la ONU, Ban Ki-moon, de la directora de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Margaret Chan Fung Fu-chun, y del coordinador de Naciones Unidas para la enfermedad, David Nabarro.
“Es crucial que los miembros del Consejo discutan el estatus de la epidemia, hablen de una respuesta coordinada internacional y empiecen el proceso de reunir recursos colectivos para detener el avance de la enfermedad”, dijo Power.
La embajadora estadounidense confió en que todos los países acudan a la sesión con la intención de ofrecer “compromisos claros” para contribuir a combatir el brote.
“Estamos pidiendo a todos los países que profundicen y vean lo que pueden movilizar”, dijo Power, que subrayó que la respuesta de la comunidad internacional hasta el momento “no ha sido suficiente”.
La representante estadounidense, que este mes preside el Consejo de Seguridad, advirtió de las “graves consecuencias desestabilizadoras” que la enfermedad puede tener en muchos ámbitos.
“Esta es una crisis peligrosa, pero que podemos contener si la comunidad internacional se une”, defendió.
En las últimas semanas, la ONU y la OMS han urgido a todos los países a contribuir a esos esfuerzos, un llama-miento al que, entre otros, ha respondido Cuba con el envío de 165 profesionales de salud a Sierra Leona.
El presidente estadounidense, Barack Hussein Obama II, tiene previsto anunciar el 16 de septiembre un plan ampliado de respuesta a la enfermedad, según adelantó la Casa Blanca.
viernes, 5 de septiembre de 2014
HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES VENEREAS XI
Individuo de Número de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina
Invitado de la Academia Nacional de Medicina
Hospital Privado Centro Médico de Caracas
Dra. Silvia D. Potenziani Pradella
Médico UCV- 2007
Con el herpes genitalis los griegos antiguos le colocaron el nombre porque asemejaba a dolores parecidos a “arrastrarse” sobre la superficie de la piel.
El emperador romano Tiberius preocupado para contener una epidemia de herpes labial, común en la corte imperial, proscribió besarse durante ceremonias y rituales públicos.
En 1893, Vidal reconoció que la transmisión humana de herpes simple era una enfermedad infecciosa que podía transmitirse de una persona a otra. El herpes simple, fue un término introducido en 1906.
El HSV-1 fue descubierto en 1919 por Lowenstein y confirmado por Gruter en 1920 y recién en 1962 Schneweiss describió al serotipo HSV-2
En 1906 el bacteriólogo alemán August von Wassermann (1866-1925) y Albert Neisser (1855-1916) dermatólogo y venereólogo alemán y Carl Bruck (1879-1944) dermatólogo y venereólogo alemán (discípulo de Neisser) publican en la ‘Deutsche Medizinische Wochenschrift’ un método innovador de diagnostico de la sífilis en el suero sanguíneo denominada “reacción Wassermann”.
Y es en honor a Neisser que el diplococo de la uretritis gonocóccica recibe el nombre de Neisseria gonorrhoeae.
En 1906 Pierre Janet (1859-1947) psicólogo y neurólogo francés hizo importantes contribuciones al estudio moderno de los desórdenes mentales y emocionales, como la ansiedad, las fobias y otros comportamientos anormales.
Refería que la gonorrea afectaba de manera muy particular a las mujeres, infectándolas más fácilmente que a los hombres ya que el gonococo, cito textualmente: ‘Podía permanecer en lugares recónditos de los genitales femeninos, sin ser notado y sin producir síntomas’.
La mujer no sólo era la victima de la concupiscencia masculina sino también de su propia particularidad anatómica.
Volvía Janet a referir: cito textualmente ‘La naturaleza ha creado los organos genitales de la mujer, para mayor alegría de los gonococos.. las mujeres, por su disposición anatómica, ignoran casi todo lo que pasa en sus organos genitales...y a menos que exista un estado inflamatorio y doloroso grave, ellas no sospechan la infección’.
El año 1909, el serologo Paul Ehrlich (1854-1915) y Sahachiro Hata (1873-1938) produjeron el preparado denominado 3.3-diamino-4.4-dihidroxiarseno-benceno con el numero de control 606 y bajo la firma Farbwerke de Hoeschst en Franckfurt con el nombre comercial de Salvarsan®, cuyo significado es “arsénico que salva”, para combatir la sífilis, la cual desde 1905 se sabía producida por el Treponema pallidum.
Fue nuevamente Albert Neisser (1855-1916) dermatólogo de fama mundial y descubridor de Neisseria gonorrhoeae, quien presentaría el Salvarsan® durante el Congreso de los Investigadores Médicos en Konigsberg, Alemania en 1910. (1) Posteriormente en 1911 se mejoró la solubilidad, con la ayuda de los doctores Ludwig Benda, A Bertheim y S Hata y sale al mercado el Neo-Salvarsan®, conocido como compuesto “914”.
Se reconocen en Europa las cuatro enfermedades diferentes causadas por un Treponema y solamente una de ellas, la sífilis venérea se transmitía por contacto sexual, las otras tres el Pian (Treponema pertenue), la sífilis endémica y la pinta se transmitían por vía no sexual.
No olvidemos la gran prevalencia de la sífilis en Europa, donde para 1910 existían alrededor de 32 centros urbanos con mas de medio millón de personas cada uno y se estimaba para aquel entonces que el 10% de dicha población tenían infección por Treponema pallidum, llegándose a más de 1.5 millones de casos (41)
Era tal la preocupación social de la sífilis que se hacía extensiva a todas las manifestaciones artísticas como lo vemos representado por la pintura de Richard Cooper Tennat.
Era la época que se realizaban extensas campañas sanitarias en los países europeos con afiches orientados a disminuir la incidencia de casos de sífilis.
El Linfogranuloma Venéreo o Enfermedad de Durand-Nicolas-Favre, ("granuloma venéreo”) es una infección de transmisión sexual causada por los invasivos serovares L1, L2, o L3 de la bacteria Chlamydia trachomatis. La enfermedad fue originalmente descrita en 1833 por el Dr. William Wallace (1791-1837) de Dublin ‘ A Treatise on the Venereal Disease and its Varieties’, publicado en 1833 London, Burgess and Hill, p. 371). Fue definida como una entidad clinica y patologica en 1913 por Durand, Nicolas, and Favre (N.J Durand, J. Nicolas, M. Favre: Lymphogranulomatose inguinale subaiguë d’origine génitale probable, peut-être vénérienne. Bulletin de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris, 1913, 3 sér., 35: 274-288)
El granuloma inguinal o Donovaniasis, es causado por la bacteria Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis). Se le denomina también granuloma venéreo tropical, granuloma esclerosante, granuloma ulceroso genital, granuloma donovani y donovanosis, es una enfermedad ulcerovegetante, fagedénica y mutilante, indolora, de evolución crónica, con topografía genitoinguinocrural preferente y serias complicaciones
La enfermedad es común en las áreas tropicales y subtropicales del mundo, como el sudeste de India, Guyana y Nueva Guinea, pero puede presentarse en ocasiones en los Estados Unidos, típicamente en el sudeste, con una notificación de aproximadamente 100 casos por año.
Los cuerpos de Leishman-Donovan en honor de sus descubridores (Sir William Boog Leishman (1865-1926) y de Charles Donovan (1863-1951) son la Calymmatobacterium granulomatis atrapada por los macrófagos anidan en vacuolas; a estos detalles se les conoce como cuerpos de Donovan por la descripción que Donovan hizo en 1905 en la India (Donovan Charles.Granuloma ulcerado de la pudencia India. Indian Med. Gaz 1905; 40: 414).
Los cuerpos de Donovan son observados en los frotis del examen directo de las lesiones y biopsias en más del 95% de los casos clínicos estudiados
El Dr. Cnel. Charles Donovan (1863–1951) nació en Calcuta. Estudió en el Queen's College, Cork y en el Trinity College, Dublin
Se unió al servicio médico en la India en Fort Dufferin, Mandalay. Profesor de Biología en la Universidad de Madras
Describió la causa del kala-azar, en 1903. El parásito fue llamado Leishmania donovani en su memoria y otro investigador trabajó en la misma área médica, el General Dr Sir William Leishman.
Hans Conrad Julius Reiter (1881-1969) médico, bacteriólogo e higienista alemán describe por primera vez en el año 1916 la tríada diagnóstica que recibe su nombre, Síndrome de Reiter: artritis reactiva, conjuntivitis y uretritis no gonococcica.
Arrestado por las autoridades soviéticas después de la Segunda Guerra Mundial fue inclusive enjuiciado en Nuremberg. Miembro activo del partido nazi desde 1931 nombrado por Adolfo Hitler como Presidente de la Administración de Salud Nazi. Fue miembro también de la SS (Nazi Schutzaffel). Abogó abiertamente por la esterilización y la eutanasia.
Nunca se le pudo probar que había hecho experimentos con la inyección de la vacuna del tifus en los prisioneros de guerra de un campo de concentración nazi. Fue internado en un campo de prisioneros de guerra norteamericano después de la guerra (46).
Tales antecedentes han promovido entre numerosos médicos el movimiento para cambiar la denominación de Sindrome de Reiter, a la de artritis reactiva, o Sindrome de Stoll‐Brodie‐Fiessinger‐Leroy excepto cuando se use con propósitos históricos.
Se quiere ‘hacer justicia’ con los que progresivamente en el curso de ciento cuarenta años, hicieron la primera descripción de la triada diagnostica y estos fueron Stoll (1776), Brodie (1818), Fiessinger‐Leroy (1916) y por lo tanto se denominaría sindrome de Stoll‐Brodie‐Fiessinger‐Leroy.
África Occidental: Los muertos por la enfermedad por el virus del Ébola superan los 1.900
Más de 1.900 personas han muerto como consecuencia del peor brote de enfermedad por el virus del Ébola (EVE) de la historia en África Occidental, informó el 3 de septiembre Margaret Chan Fung Fu-chun, directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), lo que muestra una importante aceleración en la cifra de fallecidos desde los 1.552 reportados la semana pasada.
Margaret Chan dijo que esta semana se reportaron 3.500 casos confirmados o posibles de la enfermedad en Guinea, Sierra Leona y Liberia. Además, destacó que “la epidemia de EVE es la más grande, más grave y más compleja que hemos visto en los casi 40 años de la historia de la enfermedad”. Y añadió: “Este brote escapa a todos nuestros esfuerzos por controlarlo. Es una amenaza global que requiere de una respuesta global y coordinada”.
Ayuda para frenar el brote
Chan expresó su esperanza de que la transmisión de la EVE pueda ser detenida en los próximos seis o nueve meses, gracias a la respuesta internacional. “Con una respuesta internacional coordinada, la movilización de fondos y la llegada de expertos, esperamos detener toda transmisión dentro de seis a nueve meses”, agregó.
Citando la hoja de ruta de la OMS anunciada la semana pasada para combatir la epidemia, Chan explicó que “la organización internacional quiere invertir la tendencia de la infección en el lapso de tres meses en los tres países en los que el brote es más intenso (Guinea, Liberia y Sierra Leona)”.
En lo que se refiere a Senegal y República Democrática del Congo, que registran casos aislados de EVE, precisó que buscarán “detener esta transmisión localizada en ocho semanas”. Esos casos no tienen relación con la epidemia que azota a los otros tres países de África Occidental y en menor medida a Nigeria y Senegal.
El organismo de salud mundial señaló que se necesitan al menos 600 millones de dólares para combatir el brote de EVE en los países más afectados.
“La prioridad es proporcionar equipo protector a los trabajadores de la salud en las zonas afectadas y que se les pague sueldos por trabajo peligroso”, dijo el Dr. David Nabarro, coordinador de la respuesta de la Organización de Naciones Unidas (ONU) al brote.
Los médicos y las enfermeras han sido particularmente vulnerables porque trabajan en contacto estrecho con enfermos de EVE, cuyos fluidos corporales transmiten el virus.
“La clave para terminar con el brote será aplicar las mismas medidas que en los anteriores: aislar y tratar a los enfermos, vigilar a sus contactos que pudieran haber sufrido contagio y enterrar correctamente a los muertos”, dijo Tom Kenyon, de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos.
Guinea detecta casos en una nueva zona
El Gobierno de Guinea anunciado el 3 de septiembre que ha detectado casos de EVE en una región del país que no estaba afectada por el virus.
Guinea, el primer país en detectar este nuevo brote en marzo de 2014, anunció que ha encontrado nueve nuevos casos en la región de Kerouane, en el sureste del país, aunque aseguró que el brote está bajo control. La región, situada a unos 750 kilómetros al sureste de Conakry, se encuentra cerca de la zona donde fue encontrado el primer caso de este brote de EVE.
“Ha sido encontrado un nuevo brote de EVE en la región de Kerouane, pero hemos enviado un equipo rápidamente para que lo contenga”, indicó Aboubacar Sikidi Diakité, jefe del equipo encargado de la lucha contra la EVE en Guinea. Diakité insistió en que el brote está bajo control.
Los nueve nuevos casos se han encontrado en el pueblo de Damaro, donde además 18 personas han sido puestas en observación, explicó el Ministerio de Salud de Guinea en un comunicado. Según el Ministerio, este último brote se habría iniciado después que una persona procedente de Liberia llegara al pueblo. Solo en Guinea se han contabiliza-do un total de 489 muertos y 749 casos de EVE.
Aumentan a 18 los casos en Nigeria
El número de casos de EVE en Nigeria ascendió a 18, después que se registrara un cuarto en la ciudad de Port Harcourt, sede de la mayor industria de gas y petróleo de África, según informó el 3 de septiembre el Ministerio de Sanidad del país.
El brote comenzó en Nigeria el 20 de julio, cuando un hombre liberiano colapsó en el aeropuerto internacional de Lagos, propagando el virus entre el personal sanitario del hospital en el que fue tratado. Un hombre que viajaba con él, pero que se saltó la cuarentena, viajó a Port Harcourt, llevando el virus e infectando a uno de los médicos que le trató.
Según señaló la OMS, este especialista, que falleció hace unos días a causa de la enfermedad, continuó tratando pacientes e incluso operando a al menos dos enfermos antes de conocer que sufría la EVE.
Del 11 al 16 de agosto, ya con el virus en su organismo, el médico mantuvo numerosos contactos con su comunidad, ya que familiares y amigos visitaron su casa para celebrar un nacimiento. Es más, incluso durante su hospitalización recibió numerosas visitas. Tanto su mujer, también médico, como otro doctor del hospital también padecen la infección, y otros sanitarios se están sometiendo a análisis.
Un total de 255 personas están bajo vigilancia sanitaria en Port Harcourt y otras 41 en Lagos. Todas las miradas están puestas sobre el país africano, ya que un brote descontrolado en la zona podría favorecer aún más la expansión del virus, dadas las conexiones y las dimensiones de la nación.
La OMS ya ha señalado que “dadas las múltiples oportunidades de exposición de alto riesgo, el brote de EVE en Port Harcourt tiene el potencial de convertirse en más grande y expandirse de forma más rápida que el de Lagos”.
Senegal toma medidas
Las autoridades senegalesas ya tienen identificadas y bajo seguimiento diario a una veintena de personas, sobre todo familiares y personal sanitario, que estuvieron en contacto con el joven guineano de 21 años que el 29 de agosto dio positivo para el virus del Ébola y que se encuentra aislado y bajo tratamiento en el hospital de Fann, en Dakar.
De momento no han aparecido más casos y el joven evoluciona favorablemente, ya sin fiebre ni hemorragias, según informó el Gobierno senegalés, pero la OMS declaró este nuevo foco de la epidemia como “emergencia de máxima prioridad” y ya prepara el envío de personal (epidemiólogos) y material (trajes de protección y kits higiénicos) para combatir la posible extensión del brote. Médicos sin Fronteras también ha iniciado el desplazamiento de personal a Dakar en los próximos días. El presidente del país, Macky Sall, garantizó que “se han adoptado todas las medidas para evitar nuevos casos”.
Este nuevo frente en la que es ya la peor epidemia de EVE de la historia comenzó el 8 de agosto. Ese día, un jo-ven estudiante de Sociología de 21 años de la Universidad Lansana Conté de Conakry entraba en contacto con el virus del Ébola. Y lo hacía a través de su hermano, que acababa de regresar a Guinea desde la vecina Sierra Leona. Ocurrió en Forecariah, cerca de la frontera. El hermano del joven estaba enfermo y murió dos días después. Pese a que los entierros comunitarios están prohibidos en las actuales circunstancias, toda la familia participó en el funeral y en la posterior inhumación, el 11 de agosto.
Pocos días después, el joven comenzó su viaje por carretera hasta Senegal, aprovechando las vacaciones de verano. Se sabe que atravesó la frontera senegalesa a bordo de un taxi colectivo. Unos días después Senegal decidió cerrar la frontera para personas y mercancías. Mientras el joven viajaba, la madre y tres hermanos empezaron a sentirse mal y fueron trasladados al centro de aislamiento de Ébola de Donka, en Conakry, y dieron positivo para la infección. La madre y una hermana fallecieron, otros dos hermanos continúan ingresados. Tras entrar en Senegal el 20 de agosto, el joven se instaló en una casa del barrio de Parcelles Assainiés, uno de los más poblados y populares de Dakar, junto a varios familiares suyos. Tres días más tarde acudió a un centro de salud con fiebre alta, vómitos y dolor de cabeza y muscular. Tras examinarlo, le diagnosticaron un episodio de malaria, le prescriben un medicamento y lo envían de vuelta a casa. Sin embargo, ante el empeoramiento de su estado de salud, el 26 de agosto acudió al hospital de Fann, donde, pese a que el chico niega haber estado en contacto con enfermos de Ébola, los médicos tuvieron la primera sospecha de que podía tratarse del virus, por lo que fue puesto inmediatamente en cuarentena a la espera de las pruebas.
Al día siguiente, las autoridades senegalesas recibieron una alerta del Gobierno guineano respecto a un joven que podría estar enfermo y que había desaparecido, posiblemente hacia Senegal. Era él. Las pruebas confirmaron las sospechas y el 29 de agosto, la propia ministra de Sanidad, Awa Marie Coll Seck, hacía el anuncio público de un primer caso en Senegal. Ese mismo día, el Gobierno enviaba un equipo de desinfección a la casa de Parcelles y ponía bajo vigilancia médica diaria a una veintena de personas, fundamentalmente parientes del chico que estaban en el mismo inmueble y personal sanitario, tanto del centro de salud como del hospital.
Reunión de expertos sobre tratamientos experimentales
Alrededor de 200 expertos se reúnen el 4 y 5 de septiembre en Genève (Suiza) para hacer un balance sobre los tratamientos experimentales contra el virus del Ébola.
Los expertos, reunidos a puerta cerrada en un hotel cerca del aeropuerto de Genève, analizarán “las posibilidades de producción y de utilización de estos tratamientos” experimentales, informó la OMS, que ha convocado la reunión. Entre los participantes figuran expertos técnicos, representantes de farmacéuticas que están desarrollando productos contra la enfermedad, así como representantes de los gobiernos de los países afectados por el actual brote en África Occidental.
El principal objetivo de la reunión es “informar a las autoridades reglamentarias nacionales sobre la situación de los productos susceptibles de ser utilizados y favorecer los contactos entre los países afectados y los fabricantes”, añadió.
Una lista de ocho tratamientos experimentales y dos vacunas a desarrollar contra la EVE ha sido seleccionada. Las terapias no estarían disponibles hasta finales de 2014, advirtió la organización.
“Ninguno ha sido clínicamente probado”, apunta sobre estos tratamientos la OMS, que indica que, a pesar de las medidas extraordinarias puestas en marcha para acelerarlos, hasta fin de año “solo pequeñas cantidades de unas pocas dosis y tratamientos estarán disponibles”. La organización resalta que el desarrollo de estos tratamientos, en circunstancias normales, demora unos 10 años.
En agosto, un grupo de expertos reunidos por la OMS consideró ético que en las circunstancias particulares actuales y bajo condiciones se propongan estos métodos como tratamientos potenciales pese a que todavía se desconoce si son realmente eficaces.
En Estados Unidos, la compañía NewLink Genetics asegura que la Agencia de Alimentos y Medicamentos (FDA) le ha permitido comenzar a probar en seres humanos una vacuna experimental contra la EVE.
Entre los expertos que han llegado a Genève también se encuentran representantes de pacientes y especialistas en ética médica, quienes darán sus opiniones sobre cómo decidir quiénes reciben de forma prioritaria las terapias experimentales. Una corriente importante sostiene que los primeros beneficiados deben ser los trabajadores sanitarios que se contagian, pues ellos exponen sus vidas por los pacientes. Según datos de la OMS, unos 220 miembros del personal médico se han contagiado en África Occidental y 130 de ellos han muerto.
Reunión de urgencia de la Unión Africana
El Consejo Ejecutivo de la Unión Africana (UA) se reunirá de forma urgente en la capital de Etiopia, Addis Abeba, el 8 de septiembre para buscar una posición común y definir las estrategias de los países del continente para combatir eficazmente la epidemia de EVE.
La UA considera que este encuentro es necesario para alcanzar “un entendimiento común” sobre el virus del Ébola y dar un “enfoque continental” a las respuestas para frenar la epidemia, dado su impacto socio-político y económico sobre los países afectados.
En la reunión, el Consejo Ejecutivo deliberará sobre la suspensión de vuelos y el cierre de las fronteras marítimas y terrestres, así como la estigmatización de los países afectados y sus ciudadanos.
La UA expresó su preocupación por los graves efectos económicos y socio-culturales que la EVE ha traído a los países de África Occidental, la región donde por el momento se concentra el brote.
La organización llamó la atención también sobre los escasos recursos para atender a los enfermos en los países donde más muertes se han producido –Guinea, Liberia y Sierra Leona–, cuyas economías siguen debilitadas por conflictos recientes.
El Consejo de Paz y Seguridad de la UA desplegará una misión médica militar y civil contra la EVE, integrada por médicos, enfermeras y personal militar, a partir del próximo día 10.
jueves, 4 de septiembre de 2014
Seis recomendaciones para evitar la resistencia a antibióticos
21 de noviembre de 2013 – Fuente: The Lancet
Las bacterias causantes de enfermedades son unas enemigas muy astutas que siempre buscan la manera de sobrevivir. Cada vez son más resistentes a antibióticos, lo que genera un verdadero problema para la salud.
No por nada la Organización Mundial de la Salud advirtió reciente-mente que “muchas infecciones comunes dejarán de tener cura y po-drían volver a matar”. Ahora, la existencia de cepas de bacterias re-sistentes a los antibióticos representa unas de las amenazas más gra-ves de la medicina moder
Es imprescindible una coordinación global que contrarreste esta amenaza. “Lo más grave es que el problema sigue siendo invisible”, dijo el Dr. Arturo Quizhpe, de la facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Cuenca y uno de los autores del reporte.
Sin antibióticos, diversos tratamientos –desde pequeñas cirugías hasta los ciclos de quimioterapia para el cáncer– podrían resultar imposibles. Y las muertes por infección en los países desarrollados podrían volver a niveles de prin-cipios del siglo XX.
Esta situación perjudica especialmente a los países en vías de desarrollo. “Y dentro de cada uno afecta a los sec-tores más vulnerables; a los niños, a los recién nacidos y a la población económicamente desfavorecida”, explica Quizhpe.
Para evitar que se cumpla esta profecía apocalíptica, se hacen seis recomendaciones.
1. En los hospitales
Las actividades y políticas que se pongan en práctica para racionalizar el uso de antibióticos en los centros de asistencia sanitaria pueden, según los expertos, disminuir el consumo de estos fármacos entre 20 y 40%.
Esto permitiría disminuir la incidencia de infecciones asociadas a los cuidados de salud, el tiempo de estancia en un hospital y la prevalencia de la resistencia a las bacterias.
Son necesarios los equipos de control que incluyan un especialista en enfermedades infecciosas, un farmaceuta clínico con especialización en enfermedades infecciosas, un microbiólogo clínico, un especialista en sistemas de in-formación, un profesional en control de infecciones y un epidemiólogo de hospital. Aunque es probable que estos no estén disponibles.
El mayor problema, tanto en países ricos como pobres, de que no existan programas efectivos y sostenibles está en la falta de liderazgo, compromiso y financiamiento.
No obstante, Quizhpe aclara que también hay una necesidad de que haya un balance entre las personas que tie-nen demasiado acceso a estos medicamentos y las que no. “Por eso el mensaje de acceso vs. exceso”.
2. En las comunidades
Implementar programas para incentivar el uso racional de antibióti-cos en las comunidades puede ser todavía más ambicioso, pues cubre un amplio abanico que va desde ambulatorios y farmacias, hasta el ámbito doméstico y la agricultura.
En el lado de la oferta, con frecuencia los médicos son el ejemplo para otros profesionales de la salud y pacientes que aprenden cómo usar los antibióticos a través de las recetas médicas.
Por otro lado, los médicos son influenciados por sus pares y presio-nados por las demandas de los pacientes, razón por la cual los docto-res pueden encontrar dificultades para cumplir con las directrices del tratamiento.
Tampoco se pueden dejar de lado los incentivos monetarios que puede haber para recetar antibióticos.
Otro problema que hay que atacar sería la automedicación de los consumidores, especialmente en el sur de Euro-pa, África, Sudamérica y Asia. Los consumidores tienen una actitud positiva hacia los antibióticos, pero un conoci-miento pobre sobre estos medicamentos y enfermedades.
3. Cuestión de educación
Cuando el uso indebido de antibióticos ocurre en repetidas ocasiones, se convierte en una norma que para rom-per el patrón es necesario que los programas de racionalización no sólo se concentren en el uso apropiado del anti-biótico sino en asegurar la sostenibilidad de los cambios de comportamiento y la reorientación de las normas socia-les.
En este punto las acciones pueden variar de un país a otro, pues el aspecto cultural también juega un papel.
Además de tener políticas claras de concienciación sobre la resistencia de antibióticos, la educación a todos los trabajadores de la salud, profesionales de laboratorio, veterinarios y público general sobre el uso apropiado de estos fármacos es esencial.
“Insistimos en que no sólo hace falta una sensibilización y una concienciación, sino cambios en la formación de talentos humanos, en los prescriptores de medicamentos, en lo que se refiere al uso y abuso de los antibióticos”, señala Quizhpe.
Si bien es posible que sólo la educación no sea tan poderosa como la intervención, genera conocimiento esencial para que los trabajadores de la salud entiendan y apoyen los programas de control de resistencia.
4. Nada como la prevención
No hay nada como la prevención para evitar el uso indebido de antibióticos. Si no hay infección, no hay paciente qué tratar. A nivel de la comunidad, el mejoramiento de la sanidad, acceso a agua potable, reducción de la pobreza y los programas de vacunación tendrán un gran efecto tanto en la incidencia de enfermedades infecciosas como en la transferencia y colonización con genes y organismos resistentes a más de un medicamento.
El reto en los hospitales es mayor, pues allí es donde con más frecuencia se crean las llamadas ‘superbacterias’.
Además de la higiene de las manos, realizar una evaluación comparativa de la frecuencia de infecciones asociadas a la asistencia sanitaria es útil para disminuir el número de estas infecciones.
5. Perfeccionamiento del diagnóstico
Mejorar los métodos de diagnóstico puede ayudar a reducir el uso de antibióticos. Para ello, se recomienda mejo-rar los laboratorios de microbiología para que ofrezcan resultados más precisos y en menos tiempo.
Aparte del cuidado directo de los pacientes, los resultados de las pruebas de microbiología de diagnóstico se utili-zan para informar a los sistemas de vigilancia locales, regionales y nacionales. La vigilancia de la resistencia bacte-rial genera información esencial que promueve y dirige actividades para racionalizar el uso de antibióticos.
En las últimas décadas, la escasez de laboratorios de microbiología –o cuando no se le ha dado prioridad– ha oca-sionado grandes espacios vacíos en el mapa mundial de resistencia, especialmente en el África subsahariana y Asia rural.
6. No sólo en humanos
El problema del uso indebido de antibióticos no es único en huma-nos. También se usan en animales y cultivos, lo que ayuda a las bac-terias y genes a crear resistencia
¿Qué pasa con los antibióticos que ya no se usan para infecciones? Las aguas residuales de la industria farmacéutica y la forma en que el consumidor se deshace de los medicamentos contribuyen al problema.
“Son lanzados y eliminados como cualquier basura y eso significa contaminación del suelo –señala Quizhpe–. Esto sucede en la mayoría de las comunidades en América Latina, especialmente en aquellos sectores más empobrecidos
No obstante la industria, no sólo farmacéutica, sino también de alimentos, juega un papel importante en la pro-pagación de resistencia a antibióticos. El uso de antibióticos como promotores del crecimiento debería ser prohibido en todo el mundo, como se hace en Europa.
El ambiente es clave es la propagación de la resistencia. Por ejemplo, las instalaciones de tratamiento de aguas residuales puede ser un punto de acceso para la transferencia de genes de resistencia horizontal. Existen métodos para reducir esta transferencia, como el uso de neutralizadores de antibióticos en aguas residuales y en el ambiente en general.
Todas estas recomendaciones ponen en evidencia, según Quizhpe, la magnitud del problema y la necesidad de que se tomen acciones consensuadas. “Cada vez es más difícil y acelerada la resistencia y si no se detiene, el recru-decimiento de las infecciones intratables llegará a una situación sumamente compleja”.5
Las bacterias causantes de enfermedades son unas enemigas muy astutas que siempre buscan la manera de sobrevivir. Cada vez son más resistentes a antibióticos, lo que genera un verdadero problema para la salud.
No por nada la Organización Mundial de la Salud advirtió reciente-mente que “muchas infecciones comunes dejarán de tener cura y po-drían volver a matar”. Ahora, la existencia de cepas de bacterias re-sistentes a los antibióticos representa unas de las amenazas más gra-ves de la medicina moder
Es imprescindible una coordinación global que contrarreste esta amenaza. “Lo más grave es que el problema sigue siendo invisible”, dijo el Dr. Arturo Quizhpe, de la facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Cuenca y uno de los autores del reporte.
Sin antibióticos, diversos tratamientos –desde pequeñas cirugías hasta los ciclos de quimioterapia para el cáncer– podrían resultar imposibles. Y las muertes por infección en los países desarrollados podrían volver a niveles de prin-cipios del siglo XX.
Esta situación perjudica especialmente a los países en vías de desarrollo. “Y dentro de cada uno afecta a los sec-tores más vulnerables; a los niños, a los recién nacidos y a la población económicamente desfavorecida”, explica Quizhpe.
Para evitar que se cumpla esta profecía apocalíptica, se hacen seis recomendaciones.
1. En los hospitales
Las actividades y políticas que se pongan en práctica para racionalizar el uso de antibióticos en los centros de asistencia sanitaria pueden, según los expertos, disminuir el consumo de estos fármacos entre 20 y 40%.
Esto permitiría disminuir la incidencia de infecciones asociadas a los cuidados de salud, el tiempo de estancia en un hospital y la prevalencia de la resistencia a las bacterias.
Son necesarios los equipos de control que incluyan un especialista en enfermedades infecciosas, un farmaceuta clínico con especialización en enfermedades infecciosas, un microbiólogo clínico, un especialista en sistemas de in-formación, un profesional en control de infecciones y un epidemiólogo de hospital. Aunque es probable que estos no estén disponibles.
El mayor problema, tanto en países ricos como pobres, de que no existan programas efectivos y sostenibles está en la falta de liderazgo, compromiso y financiamiento.
No obstante, Quizhpe aclara que también hay una necesidad de que haya un balance entre las personas que tie-nen demasiado acceso a estos medicamentos y las que no. “Por eso el mensaje de acceso vs. exceso”.
2. En las comunidades
Implementar programas para incentivar el uso racional de antibióti-cos en las comunidades puede ser todavía más ambicioso, pues cubre un amplio abanico que va desde ambulatorios y farmacias, hasta el ámbito doméstico y la agricultura.
En el lado de la oferta, con frecuencia los médicos son el ejemplo para otros profesionales de la salud y pacientes que aprenden cómo usar los antibióticos a través de las recetas médicas.
Por otro lado, los médicos son influenciados por sus pares y presio-nados por las demandas de los pacientes, razón por la cual los docto-res pueden encontrar dificultades para cumplir con las directrices del tratamiento.
Tampoco se pueden dejar de lado los incentivos monetarios que puede haber para recetar antibióticos.
Otro problema que hay que atacar sería la automedicación de los consumidores, especialmente en el sur de Euro-pa, África, Sudamérica y Asia. Los consumidores tienen una actitud positiva hacia los antibióticos, pero un conoci-miento pobre sobre estos medicamentos y enfermedades.
3. Cuestión de educación
Cuando el uso indebido de antibióticos ocurre en repetidas ocasiones, se convierte en una norma que para rom-per el patrón es necesario que los programas de racionalización no sólo se concentren en el uso apropiado del anti-biótico sino en asegurar la sostenibilidad de los cambios de comportamiento y la reorientación de las normas socia-les.
En este punto las acciones pueden variar de un país a otro, pues el aspecto cultural también juega un papel.
Además de tener políticas claras de concienciación sobre la resistencia de antibióticos, la educación a todos los trabajadores de la salud, profesionales de laboratorio, veterinarios y público general sobre el uso apropiado de estos fármacos es esencial.
“Insistimos en que no sólo hace falta una sensibilización y una concienciación, sino cambios en la formación de talentos humanos, en los prescriptores de medicamentos, en lo que se refiere al uso y abuso de los antibióticos”, señala Quizhpe.
Si bien es posible que sólo la educación no sea tan poderosa como la intervención, genera conocimiento esencial para que los trabajadores de la salud entiendan y apoyen los programas de control de resistencia.
4. Nada como la prevención
No hay nada como la prevención para evitar el uso indebido de antibióticos. Si no hay infección, no hay paciente qué tratar. A nivel de la comunidad, el mejoramiento de la sanidad, acceso a agua potable, reducción de la pobreza y los programas de vacunación tendrán un gran efecto tanto en la incidencia de enfermedades infecciosas como en la transferencia y colonización con genes y organismos resistentes a más de un medicamento.
El reto en los hospitales es mayor, pues allí es donde con más frecuencia se crean las llamadas ‘superbacterias’.
Además de la higiene de las manos, realizar una evaluación comparativa de la frecuencia de infecciones asociadas a la asistencia sanitaria es útil para disminuir el número de estas infecciones.
5. Perfeccionamiento del diagnóstico
Mejorar los métodos de diagnóstico puede ayudar a reducir el uso de antibióticos. Para ello, se recomienda mejo-rar los laboratorios de microbiología para que ofrezcan resultados más precisos y en menos tiempo.
Aparte del cuidado directo de los pacientes, los resultados de las pruebas de microbiología de diagnóstico se utili-zan para informar a los sistemas de vigilancia locales, regionales y nacionales. La vigilancia de la resistencia bacte-rial genera información esencial que promueve y dirige actividades para racionalizar el uso de antibióticos.
En las últimas décadas, la escasez de laboratorios de microbiología –o cuando no se le ha dado prioridad– ha oca-sionado grandes espacios vacíos en el mapa mundial de resistencia, especialmente en el África subsahariana y Asia rural.
6. No sólo en humanos
El problema del uso indebido de antibióticos no es único en huma-nos. También se usan en animales y cultivos, lo que ayuda a las bac-terias y genes a crear resistencia
¿Qué pasa con los antibióticos que ya no se usan para infecciones? Las aguas residuales de la industria farmacéutica y la forma en que el consumidor se deshace de los medicamentos contribuyen al problema.
“Son lanzados y eliminados como cualquier basura y eso significa contaminación del suelo –señala Quizhpe–. Esto sucede en la mayoría de las comunidades en América Latina, especialmente en aquellos sectores más empobrecidos
No obstante la industria, no sólo farmacéutica, sino también de alimentos, juega un papel importante en la pro-pagación de resistencia a antibióticos. El uso de antibióticos como promotores del crecimiento debería ser prohibido en todo el mundo, como se hace en Europa.
El ambiente es clave es la propagación de la resistencia. Por ejemplo, las instalaciones de tratamiento de aguas residuales puede ser un punto de acceso para la transferencia de genes de resistencia horizontal. Existen métodos para reducir esta transferencia, como el uso de neutralizadores de antibióticos en aguas residuales y en el ambiente en general.
Todas estas recomendaciones ponen en evidencia, según Quizhpe, la magnitud del problema y la necesidad de que se tomen acciones consensuadas. “Cada vez es más difícil y acelerada la resistencia y si no se detiene, el recru-decimiento de las infecciones intratables llegará a una situación sumamente compleja”.5
Según estudios los microbios serían responsables de la mayor extinción en la Tierra
La Razón Digital / EFEV / Washington
17:39 / 31 de marzo de 2014
Microbios productores de metano, un poderoso gas de efecto invernadero, podrían haber
provocado la mayor extinción en la historia de la Tierra hace 252 millones de años con la desaparición repentina del 90% de las especies, revelaron investigadores estadounidenses este lunes.
Este nuevo hallazgo, que se respalda en el análisis de muchos fósiles, indica que microorganismos llamados methanosarcinas se multiplicaron de manera explosiva y repentina en los océanos, produciendo cantidades enormes de metano.
Este gas, que se integró en la atmósfera, modificó el clima y la composición química de los océanos, subrayan estos expertos cuya teoría alimenta controversias sobre el tema.
Aunque no descartan el papel de las erupciones volcánicas para explicar esta extinción, una de las cinco conocidas en la historia de la Tierra, éstas tienen un papel secundario, según estos investigadores del MIT (Massachusetts Institute of Technology), cuyos trabajos fueron publicados el lunes en la última entrega de los Anales de la Academia estadounidense de las Ciencias (PNAS).
Los nuevos indicios sugieren, según los científicos, que la explosión de la población de estos microbios se atribuiría a una nueva aptitud a usar una fuente rica en carbono orgánico gracias a un nutriente, el níquel, procedente de las erupciones volcánicas.
Estos científicos respaldan sus teorías con tres series de indicios. En primer lugar, las pruebas geoquímicas muestran un crecimiento exponencial del dióxido de carbono (CO2) en los océanos en el período de la extinción al final del período Permiano.
Luego hablan de los indicios genéticos que muestran cambios biológicos de estos microbios, los methanosarcinas, en el mismo período, lo que les permitió convertirse en importantes productores de metano a través de la acumulación de CO2 en el océano.
Finalmente, un análisis de capas sedimentarias muestra un crecimiento abrupto de níquel exactamente en el mismo período.
Los depósitos de carbono revelan que algo produjo un aumento importante y repentino de gas que contenía carbono --dióxido de carbono y metano-- en el momento de la gran extinción.
Algunos investigadores sugirieron que estos gases carbónicos procedían de los volcanes que crearon los traps de Siberia, una extensa formación de lava basáltica producida por las mayores erupciones volcánicas en la historia de la Tierra.
Pero los investigadores del MIT demostraron que estas erupciones no eran suficientes como para producir todo el carbono medido en los sedimentos. Además, "una inyección rápida de CO2 procedente de los volcanes habría sido seguida por una disminución gradual", explica Gregory Fournier, uno de los investigadores. "Sin embargo sucedió lo contrario, un crecimiento rápido y continuo que permite pensar en una explosión de microbios productores de metano".
Prueba diagnóstica rápida para la resistencia a los antibióticos
Actualizado el 23 Jul 2014
Se ha desarrollado una prueba diagnóstica rápida para la multi-resistencia a los antibióticos de amplio espectro, para la cepas multi-resistentes a los medicamentos de Acinetobacter baumannii, un patógeno hospitalario importante.
La resistencia bacteriana a los antibióticos se ha incrementado considerablemente en los últimos años y la situación es especialmente dramática en lo que respecta a los bacilos Gram-negativas, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y A. baumannii, que se encuentran en las infecciones septicémicas y en las infecciones abdominales del tracto urinario y de los pulmones.
Los microbiólogos de la Universidad de Friburgo (Suiza) y sus colegas de la Faculté de Médecine de París-Sud, Le Kremlin-Bicêtre, Francia) recolectaron un total de 220 cepas para evaluar la forma como se desempeñaba la prueba CarbAcineto NP. Las cepas incluyeron una colección de 151 cepas de Acinetobacter spp, productoras de carbapenemasas y 69 cepas no productoras de carbapenemasas.
La prueba se basa en las propiedades de acidificación, generadas por la hidrólisis enzimática de un medicamento, carbapenémico, el imipenem, cuando es degradado por una carbapenemasa. El medio se acidifica y el indicador de la acidez, que indica el pH, a continuación, cambia de rojo a amarillo. La detección de esta actividad de carbapenemasas puede realizarse mediante el análisis de bacterias ya aisladas o cualquier sitio infectado. El resultado se obtiene en menos de dos horas, mientras que otras técnicas disponibles actualmente requieren un mínimo de 24 horas, más frecuentemente de 72 horas.
La especificidad para la prueba CarbAcineto NP resultó ser de 100% y la sensibilidad fue del 94,7%. La prueba CarbAcineto NP detecta eficientemente a los productores de carbapenemasas tipo OXA, lo que lleva a una mejora considerable de la sensibilidad al 94,7% para la prueba CarbAcineto NP contra 11,9% para la prueba original Carba NP. El uso de la prueba CarbAcineto NP será particularmente importante para los pacientes en las unidades de cuidados intensivos (UCI), para quienes los aislados resistentes a múltiples fármacos pertenecientes al complejo A. baumannii-A. calcoaceticus son una fuente común de infecciones graves. Específicamente tiene sentido para la prueba de producción de carbapenemasas, teniendo en cuenta que la determinación de una carbapenemasa en A. baumannii es un marcador de resistencia a múltiples antibióticos.
Los autores concluyeron que la prueba CarbAcineto NP es simple, rentable y, dado que detecta a las cepas resistentes a múltiples medicamentos, puede evitar que se propaguen a través de brotes de infecciones hospitalarias causadas por bacterias resistentes a múltiples medicamentos, sobre todo entre los pacientes más graves y aquellos que son sometidos a reanimación. Esta nueva prueba también proporciona una guía en la elección entre las muy pocas opciones de tratamiento restantes para los pacientes infectados. Inserm Transfert (París, Francia) ha solicitado una patente internacional para la prueba CarbAcineto NP.
El estudio fue publicado en la edición de mayo 2014 de la revista Journal of Clinical Microbiology.
Old Antibiotic for Uncomplicated Urinary Tract Infection
Pam Harrison
April 08, 2014
CAPE TOWN, South Africa — In hospitalized patients with uncomplicated urinary tract infections (UTIs), cure rates with oral fosfomycin, an old antibiotic, are excellent, even in those colonized with resistant organisms, a new study shows.
"Results from this project showed an 83% cure rate. Even in patients who did not achieve a clinical cure, only about 3% overtly failed therapy," said investigator Shauna Jacobson, PharmD, from the Orlando Regional Medical Center in Florida.
"We recently restricted fluoroquinolones at our hospital, and then we went on to restrict meropenem," she told Medscape Medical News. Although "fosfomycin has been studied pretty well in community patients, especially in patients with uncomplicated cystitis, it hasn't been well studied in hospitalized patients," she said. "We wanted to see how our patients did on it."
The study results were presented here at the 16th International Congress on Infectious Diseases.
Retrospective Review
In their retrospective review, Dr. Jacobson and her colleagues evaluated 71 patients treated for a UTI in their hospital system from November 2012 to November 2013
Approximately 60% of the patients had acquired their infection outside of the hospital and had been hospitalized for other reasons. However, about 38% of the infections were nosocomial in nature.
The median age of the cohort was 75 years, 39% had diabetes, 21% had renal insufficiency, and 38% had undergone a recent urologic procedure.
Almost three quarters of the cohort received systemic antibiotics in the 2 weeks preceding the introduction of fosfomycin, and slightly more than half received antibiotics concurrent with fosfomycin, often for infections other than UTIs.
Of the urinary isolates treated, 40 were enteric Gram-negative rods, 9 of which were isolates that produce extended-spectrum beta-lactamases and 9 of which were Pseudomonas aeruginosa; some cultures were mixed. Of 24 susceptibility studies, 3 isolates were intermediate and another 3 were resistant.
Notably, almost half of the patients evaluated responded to a single dose of fosfomycin 3 g. A smaller proportion required fosfomycin 3 g administered every 72 hours for a total of 3 doses, and still a smaller proportion required fosfomycin 3 g administered every 48 hours for a total of 3 doses.
The group defined cure as a resolution of symptoms — including fever, elevated white blood count, and painful, frequent, or urgent urination — with no need for retreatment or reisolation for the same organism within 30 days.
"Patients may have failed our definition of cure, but they did not necessarily fail therapy," Dr. Jacobson explained. For example, of the 12 patients who did not achieve a clinical cure rate, only 2 failed therapy. Isolates treated in these 2 patients were Proteus mirabilis and Klebsiella pneumoniae.
Four patients had isolates that showed high levels of resistance to fosfomycin in vitro, and treatment was changed before efficacy could be evaluated, Dr. Jacobson reported.
Treatment was also changed in 1 patient to more aggressively address a P aeruginosa nephrostomy tube infection and in 2 patients to treat a concurrent non-UTI infection.
Three other patients were retreated for an UTI within 30 days, but on repeat culture, the organism was not the same, she pointed out.
"Fosfomycin also has good efficacy for organisms that are frequently treated with broad-spectrum agents," Dr. Jacobson noted. For example, for the 9 P aeruginosa isolates treated, the cure rate with fosfomycin was 78%.
In the cohort, a 100% cure rate was achieved for the 8 extended-spectrum beta-lactamase isolates and an 86% cure rate was achieved for the 14 Enterococcus bacteria.
In addition, treatment was extremely well tolerated, with very few patients reporting any adverse effects.
"Fosfomycin is a very attractive option for UTIs because it mostly stays in the urinary tract," Dr. Jacobson explained. This means that there is less potential for the drug to cause resistance to bacteria in other parts of the body, she added.
"It also has a great spectrum of activity against most of the organisms that cause UTIs, including bacteria that produce extended-spectrum beta-lactamases and P aeruginosa," she added. Because the drug is not absorbed systemically, it is far less likely to alter gut flora than other antibiotics, and to thereby set the stage for Clostridium difficile infection.
As investigators point out, the inpatient treatment of UTIs is becoming a major driver of antimicrobial resistance and C difficile infection.
In the cohort, only 7% of patients developed C difficile infection in the 30 days after exposure to fosfomycin, but all of them had been exposed to other broad-spectrum systemic antibiotics.
"We wouldn't use it if a patient has a more invasive infection involving the kidneys, but when a patient only has cystitis, I very frequently recommend it," Dr. Jacobson said.
"The only problem I see with fosfomycin is cost," she told Medscape Medical News. Fosfomycin costs about $50 a dose.
Fosfomycin is not used to treat more serious infections like pneumonia; fluoroquinolones can be preserved for use in such situations, said Douglas Slain, PharmD, associate professor of pharmacy and medicine at West Virginia University in Morgantown.
"But in lower-risk patients, fosfomycin can be given once or twice in those who do not require long courses of an antibiotic," he told Medscape Medical News.
"Bacteriuria is common in hospitalized patients, especially those with indwelling catheters, but it may not always require a course of antibiotics," Dr. Slain added.
This study was done independently. Dr. Jacobson and Dr. Slain have disclosed no relevant financial relationships.
16th International Congress on Infectious Diseases (ICID): Abstract 50.002. Presented April 4, 2014.
Global Resistance of Neisseria gonorrhoeae When Theory Becomes Reality
Curr Opin Infect Dis. 2014;27(1):62-67.
Abstract and Introduction
Abstract
Purpose of review Neisseria gonorrhoeae has demonstrated a remarkable genetic capacity to acquire antimicrobial resistance (AMR) determinants. This review focuses on the recent developments in respect of third generation extended spectrum cephalosporin (ESC)-resistant gonorrhoea and the search for future treatment options.
Recent findings The estimated incidence of new gonorrhoea cases is increasing, and the antimicrobial resistance profile of N. gonorrhoeae is worsening. The most significant recent finding has been the emergence of extensively drug-resistant (XDR) N. gonorrhoeae characterized by very high ceftriaxone minimum inhibitory concentrations. A national switch from cefixime to high-dose ceftriaxone as first-line antigonococcal therapy in England and Wales, as well as parts of Japan, has been accompanied by a reduction in the prevalence of oral ESC-resistant gonococci. Azithromycin given in combination with either gentamicin or gemifloxacin has been shown to be an effective alternative antigonococcal therapy. Both ertapenem and solithromycin have good in-vitro activity against ESC-resistant N. gonorrhoeae strains.
Summary Current strategies to control gonococcal AMR should focus on the use of higher doses of ceftriaxone given as part of dual therapy and further evaluation of alternative drug combinations. The emergence of XDR gonorrhoea argues for enhanced efforts to develop novel antimicrobial agents and a gonococcal vaccine.
Introduction
Neisseria gonorrhoeae, a Gram-negative diplococcus, is the aetiological agent responsible for gonorrhoea. Although gonorrhoea is mostly acquired through sexual intercourse, it may be transmitted by direct inoculation to the eye of both neonates and adults. Untreated gonorrhoea may result in several complications, such as pelvic inflammatory disease, infertility, ectopic pregnancy, epididymo-orchitis and disseminated gonococcal infection. The most recent 2008 WHO estimates have documented a 21% global increase in the total number of new cases of gonorrhoea in adults compared with 2005, with an estimated 106 million adults being infected with N. gonorrhoeae in 2008.[1]
Since the first introduction of sulphonamides to treat gonorrhoea in the 1930s, the gonococcus has shown a remarkable genetic capacity to develop antimicrobial resistance (AMR) to sequential antimicrobial agents introduced for the treatment of gonorrhoea.[2] Importantly, N. gonorrhoeae is naturally competent for the uptake of extracellular DNA, which enables the bacterium to acquire resistance determinants through transformation. AMR may be divided into chromosomally mediated and plasmid-mediated resistance. Chromosomal mutations typically affect drug-target interactions or the functioning of the multidrug-resistance efflux pump.[3] Plasmids may contain resistance determinants and be passed from one gonococcus to another through conjugation. For N. gonorrhoeae, plasmid-mediated resistance has been described for penicillin and tetracycline.[3]
With rising rates of AMR, we are running out of available treatment options for gonorrhoea. This review will first briefly review the key historical milestones in the development of AMR to earlier therapies and then summarize recent literature in the past 1–2 years (2011–2013) with particular focus on resistance to the third generation extended spectrum cephalosporins (ESCs) and potential options for the future.
Gonococcal Resistance to Penicillins and Tetracyclines
Following the early demise of sulphonamides and the contemporary introduction of penicillin in the early 1940s, penicillin became established as the mainstay of therapy for gonorrhoea.[3] Increasing curative doses were required to combat the rise in penicillin minimum inhibitory concentrations (MICs) that were observed from the 1950s onwards. Chromosomally mediated penicillin resistance, due to a combination of mutations in several genes (e.g. penA, penB, mtrR and its promoter), was reported in many parts of the world during the 1960s.[3] In the mid-1970s, plasmid-mediated penicillinase-producing N. gonorrhoeae (PPNG) strains emerged. By the late 1970s, penicillin was no longer effective as a treatment for gonorrhoea in many regions of the world.
Decreased susceptibility to tetracycline, and eventual emergence of chromosomal resistance due to multiple genetic mutations (e.g. rpsJ, penB, mtrR and its promoter), followed a similar course to penicillin. In the 1980s, gonococci were detected with high-level tetracycline resistance due to plasmid-mediated expression of the TetM determinant. Tetracycline-resistant N. gonorrhoeae strains rapidly spread globally, and the TetM-encoding plasmid was frequently found in PPNG strains.
Gonococcal Resistance to Fluoroquinolones
The introduction of fluoroquinolones in the early 1980s was initially greeted with the same enthusiasm as penicillin in the 1940s. Although not suitable for pregnant women, fluoroquinolones such as ciprofloxacin showed great promise as a single-dose treatment against N. gonorrhoeae with little or no side-effects. However, treatment failures to both the low dose (250 mg) and higher dose (500 mg) regimens were reported in the early 1990s as a result of mutations in the quinolone resistance determining regions of the gyrA and parC genes.[3] Like resistance to penicillin and tetracycline, fluoroquinolone resistance spread rapidly across the world, initially within the Asia-Pacific region in the 1990s, in Europe and North America at the turn of the century, and most recently in Africa and South America.[3]
Gonococcal Resistance to Extended Spectrum Cephalosporins
With the demise of fluoroquinolones, most countries moved to the use of third-generation ESCs as first-line therapy for gonorrhoea. Many regard ESC as the last antimicrobial agent class suitable for widespread single-dose single-agent therapy. Among the oral ESCs, only cefixime has met the criterion on the lower bound of the 95% confidence interval (CI) for effective treatment of pharyngeal gonorrhoea as defined by the WHO recommended cure rate of 95% or greater.[3]
In 2001, following the widespread use of oral ESCs in Japan, gonococci with reduced susceptibility to these agents emerged in Japan and were associated with cefixime treatment failures.[4–6] It was noted early on that, while these early strains were generally resistant to fluoroquinolones and penicillin, they remained susceptible to intramuscular ceftriaxone, albeit with raised ceftriaxone MICs compared with fully susceptible strains.[4]
Mechanisms of Gonococcal Resistance to Extended Spectrum Cephalosporins
In general, gonococci with reduced susceptibility/resistant to oral ESCs have multiple chromosomal mutations in the penA gene, which encodes for penicillin-binding protein 2 (PBP-2), the principal target of ESCs. The reduced susceptibility of these gonococci to ESCs appears to be due to conformational alteration of the β-lactam-binding pocket of PBP-2.[7] These mosaic penA genes are thought to result from the acquisition of substantial parts of the penA gene of commensal Neisseria species, which share the same anatomical niche as the gonococcus. In support of this view, molecular characterization of gonococcal mosaic penA genes has revealed considerable homology with the penA gene of other Neisseria species.[8,9] Given that commensal Neisseria species are more abundant in oro-pharyngeal than urethral/endocervical niches, it has also been hypothesized that horizontal transfer and recombination between these bacteria and the gonococcus is more likely to occur in the oro-pharynx. This concept highlights the importance of key populations, such as commercial sex workers (CSW) and men-who-have-sex-with-men (MSM), in the generation and transmission ESC-resistant N. gonorrhoeae.
There are several variations in mosaic PBP-2 structure and some gonococcal strains, which possess a mosaic penA gene, remain susceptible to ESCs.[8] Accordingly, researchers have looked for other genetic mutations that may account for the observed alterations in ESC susceptibility. Mutations in the gonococcal PBP-2 at amino acid position 501 (e.g. A501 V, A501T and A501P), which have not been found in commensal Neisseria species, appear to preferentially reduce susceptibility to ceftriaxone.[7,10,11]
Emergence of Multidrug Resistant and Extensively Drug Resistant Gonorrhoea
Nonsusceptible gonococci with elevated ESC MICs are now being identified at increasing prevalence in many other countries and regions of the world.[2,11,12–14,15–18,19,20] As noted above, these gonococci are typically multidrug-resistant (MDR) strains exhibiting additional resistance to fluoroquinolones as well as older drugs.[4,12,21]
More worrying has been the recent emergence of XDR N. gonorrhoeae strains among CSW and MSM populations, which are characterized by high ceftriaxone MICs.[11,14,22] The first such gonococcal strain (H041) possessed a ceftriaxone MIC of 2–4 mg/l and was isolated from the oropharynx of a Japanese female CSW in Kyoto in 2009.[22] Following the identification of this XDR strain, an intensified surveillance activity was undertaken in both Kyoto and Osaka (2010–2012) in order to determine the extent of spread of this strain.[23] It has been reassuring to note that all 193 N. gonorrhoeae isolates tested were classified as susceptible in vitro to both cefixime and ceftriaxone (MIC ≤ 0.25 mg/l). These data suggest that the H041 strain has not spread further within the local community and raise the intriguing possibility that the H041 strain may be less fit than ceftriaxone-susceptible strains. Subsequent to identification of the H041 strain, gonococci with substantially elevated ceftriaxone MICs were isolated from the urethra of an MSM patient in France (strain F89, ceftriaxone MIC 2 mg/l) and from the urethral and rectal samples of two sexually related male partners in Spain (ceftriaxone MIC 1.5 mg/l).[11,14] These three European isolates appear to be related as they share the same N. gonorrhoeae multiantigen sequence typing (NG-MAST) sequence type (ST 1407) but are unrelated to the Japanese H041 strain (NG-MAST ST 4220).[11,14,22] These three NG-MAST ST 1407 isolates also belong to the same multilocus sequence typing-based ST 1901 superclone that is presently circulating internationally.[2,12,13,24–27]
A number of verified ceftriaxone-associated oro-pharyngeal gonorrhoea treatment failures have also been recently reported.[15,22,28,29] The ceftriaxone MICs for these strains varied from 0.016 mg/l to 2–4 mg/l and, for those isolates with lower MICs, it is likely that pharmacodynamic factors were important in the failure of ceftriaxone to eradicate N. gonorrhoeae from the oropharynx.[2]
Alternative Single-Dose Options for Treating Gonorrhoea
Spectinomycin, gentamicin and azithromycin have been considered as alternative monotherapeutic options to treat or prevent further spread of ESC-resistant gonorrhoea. However, there are limitations to the use of each of these three antimicrobial agents.
Spectinomycin is not available in several countries and is a costly drug. In addition, spectinomycin has a low cure rate for oro-pharyngeal gonorrhoea, which means it is of limited use in treating MSM and CSWs. Furthermore, resistance to spectinomycin rapidly emerged, as a result of a single nucleotide polymorphism in the 16S rRNA gene, when it was introduced as a first-line treatment for gonorrhoea in the Republic of Korea in 1981.[30] A novel mechanism of high-level spectinomycin resistance has been recently reported in a Norwegian strain due to mutations in the gonococcal gene encoding ribsosomal protein S5.[31]
Single-dose intramuscular gentamicin (240 mg) has been used in Malawi for approximately 20 years as national first-line therapy to treat presumptive gonorrhoea as part of the syndromic management of genital discharges. There are limited in-vitro data to suggest that it has remained effective, at least up to 2007.[32] However, carefully designed clinical studies are still required to assess the safety and efficacy of gentamicin monotherapy for gonorrhoea.[33] A recent study of over 1300 European gonococcal isolates reported high susceptibility to gentamicin.[34] In contrast, a recent meta-analysis reported that single-dose gentamicin resulted in an unacceptable pooled cure rate of 91.5% (95% CIs, 88.1–94.0%).[35] Importantly, few data exist for the effectiveness of gentamicin in treating oropharyngeal gonorrhoea, and more studies are required in this regard.[33]
Single-dose oral azithromycin has been shown to be effective in treating gonorrhoea in clinical trials undertaken in an era of full susceptibility to ESCs.[36] Gonococci that are nonsusceptible to ESCs also tend to exhibit reduced susceptibility or resistance to azithromycin, which will limit the usefulness of this drug as a single first-line agent.[12,37] Importantly, strains with high-level resistance to azithromycin have already been described, and there also have been a number of reports of the development of azithromycin resistance during therapy.[2,3,37,38]
Extended Spectrum Cephalosporin Strategies to Slow Down the Spread of Multidrug Resistant/Extensively Drug Resistant Neisseria gonorrhoeae
Two ESC-based strategies are currently receiving attention as a means to slow down the spread of MDR and the further emergence of XDR N. gonorrhoeae strains. Firstly, there is growing evidence from Japan as well as England and Wales that a national change in recommended first-line therapy for gonorrhoea from oral cefixime to injectable high-dose ceftriaxone is slowing down the transmission of N. gonorrhoeae with reduced susceptibility/resistance to oral ESCs.[19,23] Given this observation, there is a growing consensus that the use of oral ESCs should be abandoned in favour of injectable ceftriaxone.
Secondly, the use of dual antimicrobial therapy to treat gonorrhoea has already been instituted in some countries in order to curtail the rise in prevalence of gonococci with reduced susceptibility/resistance to ESCs.[19,39] It has been argued that a more proactive approach to antimicrobial therapy for gonorrhoea is required, with preemptive changes in national first-line therapy occurring before the prevalence of treatment failure exceeds the 5% threshold.[19] The United Kingdom currently favours a single dose of intramuscular ceftriaxone (500 mg) given in combination with a single dose of oral azithromycin (1 g).[19,40] In contrast, the US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) currently recommends a lower dose of intramuscular ceftriaxone (250 mg) that should be given as dual therapy with either single-dose oral azithromycin (1 g) or with a 7 days' course of oral doxycycline (100 mg, 12 hourly).[39]
The National Institute for Allergy and Infectious Diseases, in collaboration with the CDC, have conducted a randomized multicentre clinical trial to evaluate the efficacy and safety of single-dose oral azithromycin (2 g) given as dual therapy with either single-dose intramuscular gentamicin (240 mg) or single-dose oral gemifloxacin (320 mg).[41] Preliminary results indicate that the azithromycin/gentamicin combination was 100% effective, whereas the azithromycin/gemifloxacin combination was 99.5% effective, in curing urogenital gonorrhoea.[41]
Novel Antimicrobial Treatment Options
Both ertapenem and solithromycin (CEM-101) appear to have reasonable in-vitro activity against ESC-resistant N. gonorrhoeae isolates.[42,43] However, the ertapenem MIC does increase in the presence of ESC-resistance-associated mutations.[42] This observation raises the possibility that further mutations in the penA gene could easily render this antimicrobial agent ineffective.[2] In addition, the fact that ertapenem is a parenteral 1-β-methyl-carbapenem makes it rather unsuitable for gonorrhoea treatment. Single-dose oral solithromycin, a fluoroketolide, is currently undergoing phase 2 safety and efficacy evaluation in patients with uncomplicated urogenital gonorrhoea. Solithromycin may be less prone to generate in-vivo resistance compared with other macrolides.[43,44] However, the presently circulating high-level macrolide resistant gonococci will be unlikely to respond to solithromycin. Tigecycline, a parenteral glycylcycline with activity against ESC-susceptible gonococci, has yet to be evaluated against ESC-resistant N. gonorrhoeae strains.[2]
Antimicrobial Treatment Options in Development
Despite the need for new antimicrobial treatment options, no such agents are in the late development stage. Pleuromutilins, novel inhibitors of bacterial topoisomerases and efflux pumps, FabI inhibitors and LpxC inhibitors are among compounds that may potentially be exploited to improve the management of MDR/XDR gonorrhoea in the future.[2]
Containment of Neisseria gonorrhoeae Antimicrobial Resistance
The WHO has recommended a public health containment and surveillance approach to contain AMR.[45] In respect of antimicrobial agents, key areas for attention include the regulatory framework, drug procurement, drug quality and management of the drug supply.[21] Equally important to the containment of AMR is a reduction in gonorrhoea burden, better diagnostics, improvement in prescribers' behaviour, more rational consumer expectations and increased consumer adherence.[21] The WHO recently published a global action plan, which included a number of public health recommendations to contain the emergence and spread of ESC-resistant gonococci.[46] A number of national and regional response plans have also been published.[47–49]
Conclusion
The lack of quality regional surveillance AMR data means it is presently impossible to estimate the global burden of MDR and XDR gonorrhoea. However, it is clear that control of gonorrhoea is failing at the global level, and we are seeing both increases in the incidence of new gonorrhoea cases and a worsening of the AMR profile of N. gonorrhoeae. Current strategies to control gonococcal AMR should include, where possible, the use of higher doses of ceftriaxone given as dual therapy with an effective second antimicrobial agent and continued evaluation of alternative drug combinations for both urogenital as well as rectal and oropharyngeal gonorrhoea. The recent emergence of the XDR gonococcal 'superbug' strongly argues the case for investment in research and development for both novel antimicrobial agents and, most importantly of all, a gonococcal vaccine.
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* Article discusses in-vitro activity and potential use of solithromycin to treat ESC resistant and MDR gonorrhoea.
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EXISTE RIESGO REAL DE UNA EPIDEMIA DE EBOLA?
“A consecuencias de esta estrategia, la población de Atenas se habÍa cuadruplicado con los refugiados, muchos de los cuales vivÍan hacinados en precarias chozas improvisadas, situación que creó en la capital del imperio y su puerto las condiciones ideales para el ataque de un enemigo mucho mas peligroso que el ejercito de Arquidamo, rey de Esparta”
Que fue la plaga en Atenas?
Rev.chil.infectol. vol.28 no.4 Santiago ago.2011
No discutiremos sobre el agente etiológico de la plaga en Atenas, porque de el análisis de los síntomas descritos por Tucídides se puede pensar en diferentes agentes etiológicos (diagnóstico diferencial en medicina y de los cuales se han reportado más de 20 en los análisis históricos de la Plaga de Atenas). Pero lo que si podemos discutir son las condiciones sociales de las diferentes comunidades que se convierten en riesgo no solo para el virus del Ebola, sino para cualquier enfermedad, infecciosa o no, que pueda afectar a grandes grupos poblacionales. Dentro de las condiciones sociales podemos citar la parte ambiental, laboral y de servicios de salud principalmente.
Si es cierto que la humanidad siempre le ha tenido temor a las epidemias y por lo tanto a la muerte. Es ese temor el que ha dado origen al estudio de la enfermedad, su etiología, prevención y control. En lo referente a la prevención y control, desde el punto de vista de salud pública, es una función del estado, la cual en el caso de nuestro país Colombia, como en muchos otros países del mundo, es deficiente o nula en muchos sectores marginados. El punto de control por parte de medicamentos y/o vacunas es similar: no toda la población tiene acceso a medicamentos o vacunas, debido a que es el grande negocio de la industria farmaceútica. Entonces donde está la igualdad social y la cobertura universal de los sistemas de salud?
Desde la época de Hipócrates, considerado el padre de la medicina, se conocen los factores de riesgo que desencadenan las epidemias y que se encuentran descritos 5 siglos antes de Cristo: se controló una epidemia de “mal aire” (conocida en el mundo moderno como malaria) por desecación y/o control de los pantanos. Esa actividad la conocemos ahora como saneamiento ambiental, estrategia aplicada en la Florida, USA, para erradicar las epidemias de fiebre Amarilla y dengue. Esta misma estrategia fue aplicada por los norteamericanos de la Compañía Frutera de Sevilla, en la zona bananera del Magdalena para erradicar la epidemia de malaria, desde mucho antes de cometer la Masacre de las Bananeras en 1928. Se describió el mayor riesgo de adquirir enfermedades de transmisión sexual durante la actividad sexual en el periodo menstrual de las mujeres (hoy sabemos que la transmisión de gonorrea y el virus de Inmunodeficiencia Humana tienen mayor riesgo de contagio durante este periodo). También se describieron los buenos hábitos de higiene, alimentación y el beneficio de consumir agua potable.
Los factores de riesgo citados en el párrafo anterior, además del hacinamiento descrito en el relato de la Plaga de Atenas, son los mismos factores de riesgo en el mundo moderno para adquirir enfermedades de carácter epidémico. Lo grave es que conocemos las estrategias de control, pero no la ejecutamos. Conocemos los diagnósticos ambientales y sociales desde hace muchos años y no los intervenimos.
Veamos algunos ejemplos:
Si es cierto, o al menos es lo aceptado actualmente, que muchas de estas enfermedades provienen del Africa, o son de origen selvático. Muchas de estas patologías mantenían su ciclo en la selva, pero la intromisión del humano en este medio por intereses comerciales, pero sin la debida protección del trabajador, la necesidad de alimento de muchas comunidades pobres, o el desplazamiento forzado, llevo a que esas enfermedades circunscritas al área selvática y con reservorios animales, las tenemos ahora en las áreas urbanas con reservorios humanos.
Las situaciones de hacinamiento y falta de agua potable es el factor común donde se presentan las grandes epidemias. Como es posible que en el mundo actual existan comunidades sin acceso al agua potable? Como es posible que Colombia, uno de países más ricos del mundo en fuentes hídricas, este año este sufriendo de sequia en muchas ciudades? Veamos el ejemplo de Santa Marta: en los reportes del Comité de Higiene de Santa Marta de 1914, se pronosticó que el río Manzanares sería insuficiente para suplir de agua a la comunidad en los siguientes años, al igual que se prevenía sobre la contaminación del mismo río. Desde esa época se hizo la propuesta de protección de las márgenes del río y el transvase del río Piedras. Hoy, 100 años más tarde, tenemos la sequia más grande de la historia de Santa Marta y contaminado el río Manzanares por falta de intervención del estado. La excusa es el fenómeno del Niño, pero en las antíllas holandesas, donde vivo actualmente, no carecemos de agua en ningún momento. Y para reirse, ninguna de las islas (Aruba, Bonaire, Curacao, Saint Maarten, Saba, Saint Eustatius) tiene rio ni lagos de agua dulce!
El otro punto importante son los transportes modernos (aéreo y marítimo) quienes nos pueden desembarcar en nuestro territorio personas que vienen incubando la enfermedad o vectores infectados que se domicilian en nuestros territorios. Para protección, los organismos internacionales crearon el Reglamento Sanitario Internacional, el cual incluye vigilancia epidemiológica, notificación inmediata de eventos de importancia en salud pública y el control de los puertos (puntos de entrada). Desafortunadamente todos los países no cumplen con estas exigencias o lo hacen en forma deficiente.
Volvamos a la pregunta inicial:
Existe riesgo real de una epidemia de Ebola?
La respuesta es SI! Y no solo de Ebola, sino de cualquier otra patología transmisible como por ejemplo otra epidemia por Virus de Inmunodeficiencia Humana pero tipo II, el cual circula en Africa!
Cesar Ponce MD.
Microbiólogo y Parasitólogo. Epidemiólogo
Curacao, 16 de Agosto de 2014
Que fue la plaga en Atenas?
Rev.chil.infectol. vol.28 no.4 Santiago ago.2011
No discutiremos sobre el agente etiológico de la plaga en Atenas, porque de el análisis de los síntomas descritos por Tucídides se puede pensar en diferentes agentes etiológicos (diagnóstico diferencial en medicina y de los cuales se han reportado más de 20 en los análisis históricos de la Plaga de Atenas). Pero lo que si podemos discutir son las condiciones sociales de las diferentes comunidades que se convierten en riesgo no solo para el virus del Ebola, sino para cualquier enfermedad, infecciosa o no, que pueda afectar a grandes grupos poblacionales. Dentro de las condiciones sociales podemos citar la parte ambiental, laboral y de servicios de salud principalmente.
Si es cierto que la humanidad siempre le ha tenido temor a las epidemias y por lo tanto a la muerte. Es ese temor el que ha dado origen al estudio de la enfermedad, su etiología, prevención y control. En lo referente a la prevención y control, desde el punto de vista de salud pública, es una función del estado, la cual en el caso de nuestro país Colombia, como en muchos otros países del mundo, es deficiente o nula en muchos sectores marginados. El punto de control por parte de medicamentos y/o vacunas es similar: no toda la población tiene acceso a medicamentos o vacunas, debido a que es el grande negocio de la industria farmaceútica. Entonces donde está la igualdad social y la cobertura universal de los sistemas de salud?
Desde la época de Hipócrates, considerado el padre de la medicina, se conocen los factores de riesgo que desencadenan las epidemias y que se encuentran descritos 5 siglos antes de Cristo: se controló una epidemia de “mal aire” (conocida en el mundo moderno como malaria) por desecación y/o control de los pantanos. Esa actividad la conocemos ahora como saneamiento ambiental, estrategia aplicada en la Florida, USA, para erradicar las epidemias de fiebre Amarilla y dengue. Esta misma estrategia fue aplicada por los norteamericanos de la Compañía Frutera de Sevilla, en la zona bananera del Magdalena para erradicar la epidemia de malaria, desde mucho antes de cometer la Masacre de las Bananeras en 1928. Se describió el mayor riesgo de adquirir enfermedades de transmisión sexual durante la actividad sexual en el periodo menstrual de las mujeres (hoy sabemos que la transmisión de gonorrea y el virus de Inmunodeficiencia Humana tienen mayor riesgo de contagio durante este periodo). También se describieron los buenos hábitos de higiene, alimentación y el beneficio de consumir agua potable.
Los factores de riesgo citados en el párrafo anterior, además del hacinamiento descrito en el relato de la Plaga de Atenas, son los mismos factores de riesgo en el mundo moderno para adquirir enfermedades de carácter epidémico. Lo grave es que conocemos las estrategias de control, pero no la ejecutamos. Conocemos los diagnósticos ambientales y sociales desde hace muchos años y no los intervenimos.
Veamos algunos ejemplos:
Si es cierto, o al menos es lo aceptado actualmente, que muchas de estas enfermedades provienen del Africa, o son de origen selvático. Muchas de estas patologías mantenían su ciclo en la selva, pero la intromisión del humano en este medio por intereses comerciales, pero sin la debida protección del trabajador, la necesidad de alimento de muchas comunidades pobres, o el desplazamiento forzado, llevo a que esas enfermedades circunscritas al área selvática y con reservorios animales, las tenemos ahora en las áreas urbanas con reservorios humanos.
Las situaciones de hacinamiento y falta de agua potable es el factor común donde se presentan las grandes epidemias. Como es posible que en el mundo actual existan comunidades sin acceso al agua potable? Como es posible que Colombia, uno de países más ricos del mundo en fuentes hídricas, este año este sufriendo de sequia en muchas ciudades? Veamos el ejemplo de Santa Marta: en los reportes del Comité de Higiene de Santa Marta de 1914, se pronosticó que el río Manzanares sería insuficiente para suplir de agua a la comunidad en los siguientes años, al igual que se prevenía sobre la contaminación del mismo río. Desde esa época se hizo la propuesta de protección de las márgenes del río y el transvase del río Piedras. Hoy, 100 años más tarde, tenemos la sequia más grande de la historia de Santa Marta y contaminado el río Manzanares por falta de intervención del estado. La excusa es el fenómeno del Niño, pero en las antíllas holandesas, donde vivo actualmente, no carecemos de agua en ningún momento. Y para reirse, ninguna de las islas (Aruba, Bonaire, Curacao, Saint Maarten, Saba, Saint Eustatius) tiene rio ni lagos de agua dulce!
El otro punto importante son los transportes modernos (aéreo y marítimo) quienes nos pueden desembarcar en nuestro territorio personas que vienen incubando la enfermedad o vectores infectados que se domicilian en nuestros territorios. Para protección, los organismos internacionales crearon el Reglamento Sanitario Internacional, el cual incluye vigilancia epidemiológica, notificación inmediata de eventos de importancia en salud pública y el control de los puertos (puntos de entrada). Desafortunadamente todos los países no cumplen con estas exigencias o lo hacen en forma deficiente.
Volvamos a la pregunta inicial:
Existe riesgo real de una epidemia de Ebola?
La respuesta es SI! Y no solo de Ebola, sino de cualquier otra patología transmisible como por ejemplo otra epidemia por Virus de Inmunodeficiencia Humana pero tipo II, el cual circula en Africa!
Cesar Ponce MD.
Microbiólogo y Parasitólogo. Epidemiólogo
Curacao, 16 de Agosto de 2014
Estados Unidos: Brote de infecciones por Salmonella Typhimurium relacionado con clases universitarias de microbiología
6 de junio de 2014 – Fuente: The Global Dispatch
Un brote multiestatal de infecciones por Salmonella enterica serotipo Typhimurium, que ha afectado a 41 personas en 13 estados desde noviembre de 2013, ha sido vinculado a laboratorios clínicos y de universidades y colegios donde se enseña microbiología, según una investigación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
La investigación de los CDC revela a través de las pruebas de laboratorio que las cepas del brote son indistinguibles por el patrón de PFGE (electroforesis en gel de campos pulsantes) de las cepas de Salmonella Typhimurium disponibles en el mercado que se utilizan en laboratorios de centros de enseñanza o de control de calidad.
La información obtenida de las entrevistas a personas infectadas que 18 (86%) de 21 enfermos entrevistados informaron estar inscritos en un curso de biología humana o de microbiología. Quince (83%) de estos 18 enfermos eran estudiantes, y tres (22%) eran empleados. Muchos de los enfermos informaron de comportamientos mientras trabajaban en el laboratorio que podrían aumentar el riesgo de adquirir una infección por Salmonella, incluyendo no usar guantes o batas de laboratorio, ausencia de lavado de manos, y uso de los mismos utensilios de escritura y computadoras portátiles fuera del laboratorio.
Las conclusiones de esa investigación indican que los instructores de los laboratorios clínicos y de enseñanza de microbiología deben mejorar la formación de los estudiantes y el personal sobre las medidas de bioseguridad necesarias en la instalación.
Un brote multiestatal de infecciones por Salmonella enterica serotipo Typhimurium, que ha afectado a 41 personas en 13 estados desde noviembre de 2013, ha sido vinculado a laboratorios clínicos y de universidades y colegios donde se enseña microbiología, según una investigación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).
La investigación de los CDC revela a través de las pruebas de laboratorio que las cepas del brote son indistinguibles por el patrón de PFGE (electroforesis en gel de campos pulsantes) de las cepas de Salmonella Typhimurium disponibles en el mercado que se utilizan en laboratorios de centros de enseñanza o de control de calidad.
La información obtenida de las entrevistas a personas infectadas que 18 (86%) de 21 enfermos entrevistados informaron estar inscritos en un curso de biología humana o de microbiología. Quince (83%) de estos 18 enfermos eran estudiantes, y tres (22%) eran empleados. Muchos de los enfermos informaron de comportamientos mientras trabajaban en el laboratorio que podrían aumentar el riesgo de adquirir una infección por Salmonella, incluyendo no usar guantes o batas de laboratorio, ausencia de lavado de manos, y uso de los mismos utensilios de escritura y computadoras portátiles fuera del laboratorio.
Las conclusiones de esa investigación indican que los instructores de los laboratorios clínicos y de enseñanza de microbiología deben mejorar la formación de los estudiantes y el personal sobre las medidas de bioseguridad necesarias en la instalación.
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