MUCHAS DE LAS VÍAS FLUVIALES DEL MUNDO SUPERAN LOS NIVELES SEGUROS DE SUSTANCIAS ANTIBIÓTICAS, POR MUCHO

29 DE MAYO DE 2019 POR ALEXANDRU MICU

Algunos de los cursos de agua del mundo superan las concentraciones de antibióticos considerados "seguros", hasta 300 veces, según informa el primer estudio mundial sobre este tema.
Los investigadores encontraron concentraciones significativas de 14 antibióticos comunes en el 65% de los sitios que analizaron (la encuesta analizó ríos en 72 estados de los seis continentes). En muchos casos, estas concentraciones excedieron los valores establecidos en las directrices de seguridad internacionales.
Con mucho, el delincuente más concentrado fue el metronidazol, que se utiliza para tratar infecciones bacterianas, incluyendo infecciones de la piel y la oral. En un sitio en Bangladesh, superó los valores de concentración segura en un factor de más de 300.
Drogas y ríos
"Los resultados son bastante reveladores y preocupantes, lo que demuestra la contaminación generalizada de los sistemas fluviales de todo el mundo con compuestos antibióticos", dijo en un comunicado Alistair Boxall, científico del Instituto de Sostenibilidad Ambiental de York.
El equipo de investigación comparó las concentraciones de medicamentos recuperadas de 711 ubicaciones en todo el mundo con niveles "seguros" recientemente establecidos por AMR Industry Alliance . Dependiendo del antibiótico, estos niveles varían de 20 a 32,000 nanogramos por litro (ng/l). La AMR Industry Alliance es una agrupación de más de 100 “compañías y asociaciones de biotecnología, diagnóstico, genéricos y farmacéuticas basadas en investigación” que apuntan a “proporcionar soluciones sostenibles para frenar la resistencia a los antimicrobianos”, dice su sitio web. Los niveles de seguridad que establecen están destinados a detener, o al menos sofocar, el desarrollo y la propagación de la resistencia a los antibióticos en bacterias patógenas y no patógenas.
El equipo envió kits de prueba a 92 socios en todo el mundo, que obtuvieron muestras de los sistemas fluviales locales. Las muestras se congelaron y se enviaron a la Universidad de York para su análisis. Se analizaron algunos de los ríos más emblemáticos del mundo, incluidos el Chao Phraya, el Danubio, el Mekong, el Sena, el Támesis, el Tíber y el Tigris.
Lo que hace que los hallazgos del equipo sean aún más preocupantes. Por un lado, estos antibióticos están muy extendidos en los cursos de agua naturales. Los límites de seguridad se excedieron con mayor frecuencia en Asia y África, pero Europa y las Américas también tienen algunos cursos de agua plagados de niveles peligrosos de antibióticos. El antibiótico que se observó con mayor frecuencia fue Trimetoprim, que se detectó en 307 de los 711 sitios analizados. Trimethoprim se prescribe principalmente para las infecciones del tracto urinario. La ciprofloxacina, que se usa para tratar varias infecciones bacterianas, fue el compuesto que más frecuentemente excedió los niveles seguros, superando el umbral en 51 lugares.
Por otro lado, las concentraciones absolutas que el equipo encontró en algunos sitios son nada menos que desconcertantes. En el río Támesis y uno de sus afluentes en Londres, los investigadores detectaron una concentración máxima de antibióticos total de 233 ng/l, que está por encima del límite de seguridad, pero no tanto. En un sitio en Bangladesh, sin embargo, la concentración fue 170 veces mayor.
Los sitios en Bangladesh, Kenia, Ghana, Pakistán y Nigeria superaron los límites de seguridad en el grado más alto. En Europa, ese 'honor' cayó en un sitio en Austria, que contaba con los niveles más altos de antibióticos de todos los sitios que el equipo estudió en el continente. Las áreas de alto riesgo tendieron a formarse alrededor de los sistemas de tratamiento de aguas residuales, vertederos de desechos o aguas residuales, y en algunas áreas de agitación política, incluida la frontera israelí y palestina.
El Dr. John Wilkinson, del Departamento de Medio Ambiente y Geografía, quien coordinó el trabajo de monitoreo, dice que este estudio tiene mucho que enseñarnos, porque no se ha realizado ningún otro estudio sobre el tema a esta escala.
“Hasta ahora, la mayor parte del trabajo de monitoreo ambiental de antibióticos se ha realizado en Europa, América del Norte y China. A menudo en sólo un puñado de antibióticos. Sabemos muy poco acerca de la escala del problema a nivel mundial. Nuestro estudio ayuda a llenar esta brecha de conocimiento clave con los datos que se generan para países que nunca antes se habían monitoreado".
"Los resultados son bastante reveladores y preocupantes", agrega el profesor Alistair Boxall, Líder temático del Instituto de Sostenibilidad Ambiental de York, "que demuestra la contaminación generalizada de los sistemas fluviales de todo el mundo con compuestos antibióticos. Muchos científicos y responsables políticos ahora reconocen el papel del entorno natural en el problema de la resistencia a los antimicrobianos. Nuestros datos muestran que la contaminación con antibióticos de los ríos podría ser un contribuyente importante".
Entonces, ¿podemos resolver el problema? La buena noticia es que sí, sí podemos. La mala noticia es que va a ser una tarea muy difícil, un "desafío gigantesco" en las palabras del profesor Boxall. Necesitamos una regulación más estricta, debemos desarrollar y construir una mejor infraestructura para el tratamiento de residuos y aguas residuales, y también tendremos que limpiar los sitios que ya están contaminados.
Los hallazgos de este estudio se presentaron durante dos sesiones en la reunión anual de la Sociedad de Toxicología Ambiental y Química (SETAC) en Helsinki los días 27 y 28 de mayo.

LAS BACTERIAS ROBAN MATERIAL GENÉTICO DE VIRUS PREDADORES UTILIZANDO EL GEN SPAM

10 DE MAYO DE 2019 A LAS 12:42 AM POR MIHAI ANDREI

La sección roja muestra el proceso mediante el cual los virus matan las células bacterianas para producir nuevas partículas de virus con la ayuda de una enzima, representada como un 'Pac-Man' con dientes muy afilados. En Caulobacterales, los "dientes" ahora son contundentes, ya no pueden matar las bacterias, sino que ayudan a cultivar nuevos tallos a través del proceso que se muestra en azul. Crédito: Amelia Randich, Universidad de Indiana.

Al igual que tenemos bacterias, organismos microscópicos peligrosos que pueden causar problemas graves, las bacterias tienen bacteriófagos (o fagos), virus que se aprovechan de ellos. Los fagos son tan devastadores para las bacterias que se estima que matan a la mitad de las bacterias en los océanos del mundo cada dos días. Ahora, los investigadores han descubierto un mecanismo sorprendente a través del cual algunas bacterias se defienden de los fagos: robando material genético.

"Este estudio muestra la capacidad de las bacterias para transformar un implemento de guerra en una herramienta para crear vida", dijo la autora principal del estudio, Amelia Randich. "Es como ver la evolución golpear una espada en arado".

Al igual que los virus humanos, los bacteriófagos no pueden reproducirse por sí mismos, por lo que inyectan su propio material genético en las células, secuestran a sus víctimas para copiar sus propios genes y producen nuevas partículas de virus que se abren y matan a las células. Este proceso se llama lisis, y las enzimas tóxicas que producen la muerte celular se llaman lisinas. Sin embargo, una familia de bacterias llamada Caulobacterales parece haber desarrollado un antídoto.
La clave para el antídoto es un gen llamado SpmX, comúnmente conocido como "Spam X". Los caulobacterales son un orden bacteriano cuyos miembros crecen apéndices largos llamados tallos. Spam X aparece donde los tallos celulares crecen, asignando proteínas para apoyar el desarrollo del tallo. Sin embargo, el gen parece haberse originado en bacteriófagos y se usó originalmente para destruir las paredes celulares bacterianas.

Utilizando la cristalografía de rayos X para crear modelos 3-D de SpmX y estructuras de proteínas relacionadas, los investigadores encontraron similitudes notables entre SpmX y el gen que produce las lisinas virales. Pero en lugar de romper células abiertas en Caulobacter, parecen ayudar a guiar a SpmX a la posición futura del tallo.
"Aunque era muy, muy similar a los genes de fagos, encontramos una mutación específica en Caulobacter, en el área de la proteína utilizada para cortar a través de la pared celular bacteriana, lo que redujo su eficacia", dijo Brun.
"Debido a que la secuencia estaba muy relacionada con los genes en los fagos, uno esperaría que tuviera la misma función: cortar la pared celular", agregó. “Pero en cambio, su actividad se redujo al punto en que ya no mató a las bacterias. Es bastante notable".
Las similitudes son demasiado grandes para ser una coincidencia, y el análisis genético sugiere que las bacterias adoptaron y modificaron este gen alrededor de mil millones de años en el pasado. Más importante aún para nosotros, podría ser una forma de mantener a raya las infecciones virales, o incluso de usar bacterias para usos innovadores, como la administración de compuestos como la insulina o los antibióticos.
El estudio ha sido publicado en Current Biology .

ESTUDIO PROPONE CINCO NUEVAS REGLAS PARA PREVENIR EL DESASTRE DE LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

16 DE MAYO DE 2019
POR ALEXANDRU MICU

Según un nuevo estudio, los esfuerzos para combatir la resistencia a los antibióticos no son "lo suficientemente radicales" hoy en día.

Confiar demasiado en la reducción del uso de antibióticos y la implementación de nuevos medicamentos podría llevar a un "desastre", dice el Dr. Ben Raymond, de la Universidad de Exeter. En un nuevo estudio, el Dr. Raymond propone cinco reglas para el "uso sostenible" de los antibióticos que nos ayudarán a mantener la eficiencia de esta clase de medicamentos y evitar que la resistencia a los antibióticos se convierta en un problema mortal.

Luchadores de la resistencia

“La gente piensa que la mejor manera de enfrentar la resistencia a los antibióticos es dar menos antibióticos y encontrar nuevos medicamentos. Esos son pasos importantes, pero este enfoque por sí solo no es lo suficientemente radical”, dice el Dr. Raymond, del Centro de Ecología y Conversación en el campus Penryn de la Universidad de Exeter en Cornwall.
“Incluso si podemos seguir encontrando nuevos medicamentos, ocurrirá un desastre si los usamos de la misma manera que usamos los actuales. Ningún fármaco descubierto aún es una prueba de evolución farmacológica, y la práctica típica de usar medicamentos individuales a la vez, en "monoterapias" desprotegidas es insostenible".
Lo que propone en cambio es un enfoque múltiple destinado a prevenir lo que la Organización Mundial de la Salud llama "una era posterior a los antibióticos en la que las infecciones comunes y las lesiones leves pueden volver a matar". Las medidas incluyen tomar medidas para proteger los nuevos medicamentos antes de que la resistencia se convierta un problema, la diversificación de la gama de antimicrobianos actualmente en uso para evitar depender demasiado de un puñado de medicamentos (lo que también acelera la evolución de la resistencia para esos medicamentos), y el uso de datos para diseñar planes de gestión para determinadas superbacterias.
"El enfoque simplista como siempre puede ser desastroso, como lo demuestra la historia de resistencia en la gonorrea y la aparición de infecciones no tratables", explica el Dr. Raymond. "La resistencia a los nuevos antibióticos puede extenderse en dos o tres años, por lo que los nuevos medicamentos deben asociarse con patrones de uso más sostenibles".
Las cinco "reglas" esbozadas en el estudio son:
1)Prevención: Haciendo eco del viejo adagio, el Dr. Raymond nota sabiamente que "la resistencia es más fácil de manejar antes de que se vuelva grave". Evitar el uso excesivo de medicamentos individuales durante largos períodos de tiempo crea menos presión evolutiva para su compuesto activo (es decir, los microbios tienen menos necesidad y oportunidad de desarrollar resistencia a un compuesto en particular, ya que no tienen contacto con tanta frecuencia).
2)No confíe en los "costos de acondicionamiento físico". Algunos enfoques requieren períodos de descanso en el uso de un medicamento en particular, con la esperanza de que las bacterias resistentes a él se extingan a su competencia porque tienen genes de resistencia que ya no son útiles (es decir, peso muerto genético.) Si bien la idea detrás del enfoque puede funcionar, la resistencia a un medicamento no necesariamente desaparece debido a una interrupción en el uso de un medicamento.
3)Limitar la capacidad de las bacterias para mutar los genes de resistencia a los medicamentos. Un enfoque es usar cócteles de antibióticos, ya que los microbios rara vez desarrollan resistencia a múltiples antibióticos a la vez. De acuerdo con el Dr. Raymond, construir lentamente un reservorio masivo de genes de resistencia a los antibióticos en la naturaleza es una "locura". Los rastros de antibióticos en las aguas residuales, o el uso de antibióticos en la ganadería, están haciendo exactamente eso. "Como individuo, es muy poco probable que haya adquirido un microbio resistente a los antibióticos de un animal, pero es muy probable que la contaminación ambiental haya ayudado a que algunos de los microbios de su cuerpo adquieran resistencia", dice.
4)Las dosis bajas no funcionan, pero los cursos cortos podrían hacerlo. Un grupo mayor de mutaciones puede dar a los microbios la posibilidad de resistir dosis bajas de antibióticos, por lo que reducir la dosis no evita que la resistencia evolucione. Sin embargo, un tratamiento más corto y más intenso podría beneficiar a los pacientes sin darles la oportunidad de evolucionar, dice.
5)Conoce a tu enemigo. "Si no sabe qué tipo de resistencia existe entre los pacientes o en su hospital, podría darle a las personas el medicamento equivocado en el momento equivocado", dice. “Cuantos más datos tenga, mejor podrá diseñar sus programas de manejo de resistencia. Los programas de manejo de la resistencia deben dirigirse a microbios específicos o grupos de microbios, en lugar de a la resistencia en general".
"Un poco de humildad frente a la selección natural puede asegurar que la creatividad humana siga el ritmo de la innovación evolutiva", agrega, y señaló que otras disciplinas tienen un conocimiento más amplio del manejo de la resistencia, pero que sus aportes no son "muy apreciados" entre los microbiólogos.
El artículo "Cinco reglas para el manejo de la resistencia en el apocalipsis de antibióticos, una hoja de ruta para el manejo integrado de microbios" se ha publicado en la revista Evolutionary Applications .

EL CO2 ATMOSFÉRICO ALCANZA UN RÉCORD DE 415 PPM: EL MÁS ALTO EN MILLONES DE AÑOS

POR TIBI PUIU
13 DE MAYO DE 2019

En menos de un siglo, los humanos han logrado la hazaña innoble de elevar los niveles de CO2 en la atmósfera en más de 100 partes por millón (ppm). Como cada año, las estaciones meteorológicas están midiendo nuevos niveles récord de CO2 en la atmósfera y, según los datos del Observatorio de Mauna Loa en Hawai, la concentración de CO2 en la atmósfera es ahora más de 415 ppm, que es mayor que en cualquier otro punto durante la existencia de nuestro linaje.
Algunos creen que el calentamiento global, que es responsable de al menos 1ºC (1,8ºF) de calentamiento en comparación con los niveles de la era preindustrial, ya ha activado un circuito de retroalimentación irreversible que verá cómo se derriten gran parte de las capas de hielo polar. Cualquiera que sea el caso, los efectos del cambio climático provocado por el hombre se sienten terriblemente en todo el mundo ahora. El Ártico, que se calienta dos veces más rápido que el promedio mundial, perdió cerca de un millón de kilómetros cuadrados (620,000 millas cuadradas) de hielo marino invernal desde 1979, lo que representa un área dos veces más grande que Texas. Las olas de calor y las sequías son más comunes y cada año nuevo parece ser el más cálido de la historia.
Los científicos de la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica y el Instituto Scripps de Oceanografía han estado midiendo el carbono atmosférico desde 1958, cuando el programa fue iniciado por el difunto Charles David Keeling. El famoso gráfico que se actualiza constantemente y que muestra el aumento acelerado de CO2 en la atmósfera, conocido como la curva de Keeling.
La última cifra registrada, que se sitúa en 415.26 ppm de CO2, no tiene precedentes en millones de años. La última vez que sucedió esto, durante la época del Plioceno, el Ártico estaba cubierto de árboles y los niveles del mar global eran 25 metros más altos que en la actualidad.
El aumento de CO2 en la atmósfera durante el año se debió en parte a las condiciones de El Niño, cambios en la temperatura de la superficie del mar en el Océano Pacífico tropical. Esto calienta y seca los ecosistemas tropicales, reduciendo su absorción de carbono y exacerbando los incendios forestales. Sin embargo, el principal factor responsable de la tendencia en alza es, con mucho, la quema de combustibles fósiles.
Según un estudio de 2017 si el mundo continúa en este negocio como ruta habitual, para 2050 los niveles de CO2 podrían aumentar más allá de lo que la atmósfera terrestre ha visto en los últimos 50 millones de años (600 ppm). Esa no es una sentencia de muerte en sí misma: la vida ha florecido en esas condiciones antes, pero el cambio es demasiado rápido y brutal para que los animales se adapten. A muchas de las especies de hoy les resultará difícil (si no imposible) adaptarse a esas condiciones en tan poco tiempo. En cuanto a los seres humanos, el cambio climático amenaza a las comunidades a través del aumento del nivel del mar, el clima extremo más frecuente, las olas de calor y la escasez de alimentos.
Todas las señales apuntan a un desastre inminente si no hacemos algo al respecto. Esto significa pasar a la generación de energía de cero emisiones lo más rápido posible. Pero eso no es suficiente, también necesitamos aumentar la captura y el secuestro de carbono plantando más bosques y desarrollando nuevas tecnologías que puedan bloquear de manera segura el exceso de carbono de la atmósfera.
La noción de que el cambio climático que estamos experimentando hoy está impulsada principalmente por un ciclo climático natural es tonta y no está arraigada en la realidad científica.

CÓMO LA PLAGA TRANSFORMÓ EL MUNDO

La bacteria que causa la plaga emergió relativamente recientemente, a medida que la bacteria desaparece. Y sin embargo, las pandemias que ha creado han alterado el mundo.

Por: Matthew Wills
30 de mayo de 2019

"La plaga" evoca imágenes de la muerte negra de Europa en el siglo XIV. Esta pestilencia apocalíptica se conoció como la "muerte negra" porque las personas infectadas a menudo desarrollaron bubones, ganglios linfáticos inflamados en la ingle y el cuello, que se volvieron negros. La población de Europa se redujo a la mitad en cuatro años. Pero eso no cubre ni la mitad. La pandemia también se extendió por África, Oriente Medio y Asia. Algunas estimaciones de mortalidad llegan hasta los doscientos millones.
Esta pandemia notoria fue en realidad la segunda de su tipo. Un brote anterior que comenzó en 541 redujo a la mitad la población del imperio romano y se apresuró a lo largo de su desaparición. En Constantinopla murieron hasta 5,000 personas por día. Incluso el emperador Justiniano lo tengo, pero fue uno de los afortunados que sobrevivió.
Aunque se puede tratar con antibióticos hoy, la enfermedad no se ha erradicado

El tercer brote en China e India en la década de 1890 fue la última gran pandemia de plaga, que se cobró doce millones de vidas, principalmente en la India. La enfermedad, que se desarrolla rápidamente y puede matar en pocos días, fue fatal en la mayoría de los casos.
Aunque se puede tratar con antibióticos hoy, la enfermedad no se ha erradicado. Albergada en varias especies de pequeños mamíferos, la plaga todavía se encuentra en todo el mundo. Entre 2010 y 2015, la OMS contabilizó 3,248 casos y 584 muertes , incluyendo un puñado en los Estados Unidos.

La tercera pandemia es la razón por la que sabemos qué causa esta enfermedad desagradable: un bacilo en forma de vara llamado Yersinia pestis. Una vez dentro de un huésped humano, se reproduce febrilmente, abrumando al sistema inmunológico. Como lo explica el experto en enfermedades infecciosas Thomas Butler, el bacilo recibió su nombre del científico suizo Alexandre Yersin (1863-1943). Yersin lo descubrió en 1894 en Hong Kong:

“A su llegada, aproximadamente 60,000 residentes de Canton y 300 residentes de Hong Kong habían muerto a causa de la enfermedad, y la tasa de mortalidad en los hospitales era del 95%. Usando su microscopio, describió bacilos bipolares gramnegativos en los bubones y la sangre de pacientes que habían muerto”.

Desde la época de Yersin, hemos aprendido mucho más sobre este asesino. La peste bubónica se propaga por las pulgas que transfieren el bacilo de los animales a los humanos. (Existe cierto debate sobre el lugar que ocupan las ratas en la rápida propagación de la enfermedad durante la Muerte Negra). La peste neumónica se infecta a través de gotitas en el aire y la peste septicémica contamina los tejidos / fluidos. Estas dos últimas formas tienen tasas de mortalidad aún más altas que las del tipo bubónico.
También resulta que Y. pestis es una forma de vida muy reciente. Hay unas dieciocho especies de bacterias en el género Yersinia. Un par de estas especies pueden enfermarlo (la infección intestinal se llama yersiniosis) y han existido durante millones de años. No suelen ser mortales. Pero Y. pestis surgió hace menos de 6,400 años. Es en gran medida una forma de vida posterior a la Edad de Hielo, el Holoceno, un compañero mortal de los humanos modernos.
Butler señala que la plaga sigue viva y sana entre ciertos mamíferos salvajes.
En todo el mundo, las ratas urbanas y domésticas Rattus rattus y Rattus norvegicus son los reservorios más importantes del bacilo de la plaga. En los focos selváticos de plaga, que se encuentran en los Estados Unidos, los reservorios importantes son la ardilla de tierra, la ardilla de roca y el perro de la pradera. Los conejos y los gatos domésticos se infectan ocasionalmente y pueden provocar enfermedades en los seres humanos.
La plaga ha cambiado radicalmente el mundo humano más de una vez. Y ahora está sentado ahí afuera, moviéndose alrededor de nuestros compañeros mamíferos.

ALIEN DERROTADO POR HONGOS NATIVOS

Caroline Ash
Ciencia 10 de mayo de 2019:
vol. 364, Número 6440, páginas 543

En los últimos 4 años, Lycorma delicatula, un insecto asiática, se ha convertido en una plaga invasiva en el este de los Estados Unidos. Puede alimentarse de muchas especies de plantas arboladas y ornamentales y por lo tanto, representa una amenaza directa para la agricultura. Este insecto puede alcanzar altas densidades, quizás porque ha escapado a sus parásitos naturales y patógenos. Sin embargo, a finales de 2018, Clifton et al. encontraron que antes de que pudieran poner huevos, los insectos fueron atacados por dos especies de hongos locales, Beauveria bassiana y Batkoa major. Queda por ver si los hongos podrán mantener las poblaciones de insectos por debajo de los umbrales de daño, si también afectan a los insectos nativos a medida que el ambiente se llena de esporas de hongos, o si desencadenan ciclos de auge y caída de la plaga.

Proc. Nat. Acad Sci. USA 10.1073 / pnas.1903579116 (2019).

PRIMER FÓSIL DENISOVANO ENCONTRADO FUERA DE SIBERIA: NUESTROS ANTIGUOS "PRIMOS" SE EXTENDIERON POR TODAS PARTES

ULTIMA ACTUALIZACION EN 7 DE MAYO DE 2019 A LAS 5:44 PM POR MIHAI ANDREI (ZME)

Cuando se encontró el primer fósil de Denisovan en 2010, fue aclamado como un descubrimiento sorprendente. Aquí había otra especie relacionada con los humanos, claramente distinta de los neandertales y el Homo sapiens . Sin embargo, la evidencia fósil de esta especie solo se había encontrado en la cueva Denisova en Siberia, de la cual se nombró a los Denisovans.
Ahora, un nuevo fósil descubierto en el Tíbet muestra que los denisovanos no estaban tan localizados como se pensaba. Se extendieron a lo largo y ancho, siendo capaces de vivir en altitudes impresionantes.

Altos denisovanos

En 1980, un monje tibetano encontró un fósil bastante inusual: una mandíbula aparentemente humana. El monje lo transmitió a la Universidad de Lanzhou, pero el fragmento fue ignorado hasta la década de 2010 cuando el arqueólogo Dongju Zhang y sus colegas comenzaron a estudiar el hueso. Un estudio reciente ha confirmado que la mandíbula pertenecía a un Denisovan, un grupo de humanoides que vivía junto a los humanos y los neandertales, que se cruzaban con ellos varias veces a lo largo de la historia.
Aunque el análisis genético ha demostrado que los denisovanos eran un grupo único, los restos de ellos han sido escasos y, hasta ahora, limitados solo a la Cueva Denisova. Por supuesto, no es plausible que un grupo humanoide haya habitado en una sola cueva, por lo que se inició la búsqueda de otros fósiles. Jean-Jacques Hublin, del Instituto Max Planck para Antropología Evolutiva en Leipzig, Alemania, se preguntó si podrían encontrar tales restos en la meseta tibetana y recurrió a la mandíbula de la Universidad de Lanzhou.
Los denisovanos se separaron de los humanos hace unos 550,00-765,000 años, pero todavía tenemos algunos de sus legados genéticos. Estudios previos han sugerido que los denisovanos estaban bien adaptados para vivir en ambientes fríos y en altitudes elevadas, pero el hecho de que pudieran sobrevivir en el Tíbet es notable.
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La altitud de la nueva casa de Denisovan es de 3.280 metros (10.700 pies) sobre el nivel del mar, una altitud a la que se necesitan adaptaciones especiales para poder sobrevivir. Esto también cambia la historia antropológica del Tíbet y el Himalaya, ya que investigaciones anteriores afirmaron que el área fue poblada por primera vez por humanos hace unos 40,000 años. Este nuevo hallazgo empuja esa fecha atrás por 100,000 años.

Sin embargo, no es del todo sorprendente; en realidad, este hallazgo podría ayudar a resolver un enigma acuciante sobre la historia genética de los tibetanos: los tibetanos y otras poblaciones de la región tienen un gen heredado de los denisovanos que les ayuda a vivir a grandes alturas, pero cómo obtener este gen de los denisovanos en primer lugar es un misterio. El hecho de que los denisovanos lo desarrollara en primer lugar era igual de desconcertante, teniendo en cuenta que sus únicos restos se habían encontrado en una zona baja.
"Hablando francamente, hasta hoy, nadie se imaginó que los seres humanos arcaicos podrían vivir en un entorno así", dijo Jean-Jacques Hublin, coautor y paleoantropólogo del Instituto Max Planck para la Antropología Evolutiva. "Es una gran sorpresa porque la mayoría de la gente pensaba que los entornos desafiantes como las grandes altitudes fueron colonizados solo por los humanos modernos como nosotros hace menos de 40,000 años".
Sin ADN

Identificar de qué especie proviene la mandíbula no es una tarea fácil. El fragmento tiene al menos 160,000 años de antigüedad y el ADN tiende a desintegrarse mucho más rápido que eso. Así que, en cambio, los investigadores observaron un conjunto específico de proteínas, que es mucho más duradero que el ADN. Esencialmente, las cadenas de aminoácidos que se encuentran en algunas proteínas pueden ser un signo revelador de una especie en particular.
"Al igual que el ADN, los aminoácidos en estas proteínas se ordenan de una manera particular", dijo el coautor Frido Welker, investigador del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva. "Y realmente podemos secuenciar estas proteínas, por lo que podemos leer el orden de esos aminoácidos".
Por supuesto, el análisis de ADN todavía sería mucho mejor. Este tipo de análisis de proteínas sigue siendo un campo naciente, con un tamaño de muestra bajo. Pero por la falta de un mejor enfoque, ofrece información muy necesaria. Los investigadores también esperan que estos patrones puedan ayudar a determinar otros huesos que descubrieron. Los investigadores que trabajan en China han encontrado varios fósiles de este tipo que aún no se han identificado.
"En China hay una serie de especímenes que no son Homo erectus, que no son humanos modernos y que son buenos candidatos para ser denisovanos chinos", dijo Hublin. "Pero esto ha sido imposible de probar hoy porque en estos fósiles no se conserva un ADN antiguo".
"Predigo que la mayoría de los fósiles de homínidos chinos menores de 350,000 años y mayores de 50,000 están hechos de denisovanos", agrega.
Identificar estos restos podría ofrecer algunas piezas de rompecabezas valiosas sobre quiénes eran los denisovanos, cómo se veían y cómo transmitieron sus genes. Además, si Hublin tiene razón, esto podría ayudar a resolver el debate sobre si nuestros ancestros evolucionaron únicamente en África, o si Asia también jugó un papel importante.

El estudio fue publicado en la revista Nature.