Por Elizabeth Pennisi
28 de agosto de 2019
LOUISVILLE, KENTUCKY— Incluso el mundo interno de los microbios del que depende casi todas las plantas y animales es parte de un ecosistema más grande, sugieren los hallazgos de un valle hawaiano. Los investigadores han tendido a estudiar tales comunidades microbianas, que se encuentran en las tripas de los animales y en los nódulos fijadores de nitrógeno en las raíces de las leguminosas, por ejemplo, de forma aislada. Pero al muestrear y analizar las bacterias en todo el valle de Waimea de Oahu, un equipo descubrió que el microbioma de cada organismo es un subconjunto de lo que existe en el entorno más amplio y en los organismos más bajos en la red alimentaria. "La verdadera sorpresa fue la medida en que los microbios se extienden entre los huéspedes y los hábitats", dijo el ecologista microbiano Anthony Enmienda, uno de las dos docenas de investigadores de la Universidad de Hawái (UH) en Honolulu que realizó la encuesta. "Hemos estado usando anteojeras".
En lugar de microbiomas individuales, imagina un solo "microbioma del ecosistema", dice Enmienda, quien presentó los hallazgos aquí en la reunión anual de la Sociedad Ecológica de América este mes. El trabajo "tiene la posibilidad de darnos una imagen completa de cómo los microbios se mueven dentro y a través de los entornos", agrega Kabir Gabriel Peay, ecólogo de la Universidad de Stanford en Palo Alto, California, quien escuchó la presentación de la reunión. "Este enfoque es realmente crítico si realmente queremos saber cómo se ensamblan los microbiomas".
Margaret McFall Ngai, de UH, cuyos estudios sobre microbios bioluminiscentes en calamares en las últimas décadas revelaron cuán íntimas pueden ser las conexiones entre los microbios y sus anfitriones, pensó que las islas hawaianas podrían hacer para los microbios lo que tienen para otra flora y fauna: proporcionar un laboratorio para probar principios ecológicos clave. Y se dio cuenta de que los investigadores de microbiomas UH recién contratados tenían la gama de experiencia necesaria para hacer el trabajo. A sus colegas se les vendió rápidamente la idea, e identificaron el valle de Waimea como un entorno prometedor. Waimea, una cuenca de solo 12 kilómetros de largo, abarca una amplia gama de hábitats, desde playas secas hasta bosques tropicales.
Los estudiantes y el profesorado se desplegaron en todo el valle para recolectar microbios, tomar muestras de plantas, animales, tierra, rocas, arroyos e incluso el océano, mientras los buzos evaluaban los microbios en los arrecifes de coral en la base del valle. Analizaron todo el ADN en sus muestras y compararon esas secuencias con bases de datos de ADN de organismos conocidos. "No puedo pensar en nadie más que haya hecho ese esfuerzo", dice Stephanie Kivlin, ecologista de microbios y ecosistemas de la Universidad de Tennessee en Knoxville. "Nunca pensamos en ver cómo [los microbios en] animales cercanos podrían afectar las plantas", agrega. "Lo que encontraron es que hay un patrón realmente agradable".
Los datos revelaron microbiomas anidados, similares a las muñecas rusas. Las muestras de suelo y vida libre contenían la gama más amplia de microbios. Los productores primarios, plantas y algas, albergaron el siguiente rango más grande, aunque solo un subconjunto de la diversidad vista en el entorno del valle. Los comedores de plantas y algas tenían un subconjunto de ese subconjunto, y los carnívoros tenían los microbiomas menos diversos de todos. Enmienda y sus colegas concluyeron que los microbios en el paisaje prepararon el escenario para los que se encuentran dentro de los anfitriones. Y de alguna manera el lugar de cada organismo en la red alimentaria ayuda a determinar qué microbios adquiere.
Muchos investigadores han asumido que el microbioma de un organismo se siembra de alguna manera del medio ambiente, pero pocos han profundizado en los detalles. Este estudio es "una demostración de cuán conectado está nuestro mundo, hasta el nivel microbiológico", dice Colin Averill, ecólogo microbiano en ETH Zurich en Suiza, que estudia cómo los microbios del suelo influyen en los árboles que se encuentran sobre ellos. La encuesta de Waimea "implica que necesito adoptar un enfoque aún más amplio", dice.
El trabajo también reveló que algunos microbios están sorprendentemente extendidos. Muchos de los llamados hongos marinos eran comunes en la corriente e incluso en la tierra, informó enmendar. Eso es sorprendente para Peay. "Sugiere que pueden tener ciclos de vida mucho más complejos o historias naturales de las que habíamos imaginado anteriormente".
Enmienda y sus colegas ahora esperan ver el tráfico microbiano en todo el ecosistema en acción. Llevan plántulas de fresa cultivadas en laboratorio y moscas de la fruta enjauladas, criadas en laboratorio y libres de gérmenes a diferentes lugares del valle, con la esperanza de ver cómo adquieren microbiomas del medio ambiente y cómo sus nuevos huéspedes microbianos afectan su salud y su estado reproductivo. "Eso podría tener una recompensa práctica", dice Peay. "Comprender cómo las plantas y los animales adquieren sus microbiomas tiene el potencial de mejorar los esfuerzos para restaurar los ecosistemas, mejorar la sostenibilidad agrícola y controlar las enfermedades".
Publicado en: Evolución
doi: 10.1126 / science.aaz2907
miércoles, 6 de noviembre de 2019
CADA PERSONA NACE CON ALREDEDOR DE 70 NUEVAS MUTACIONES
25 de octubre del 2019
Amparo Tolosa, Genotipia
La variabilidad genética es una de las riquezas de nuestra especie. Uno de los mecanismos por los que se genera, la mutación, es precisamente lo que hace que, aunque heredemos el ADN de nuestros progenitores (la mitad de nuestro ADN procede de la madre y la mitad del padre), este ADN no sea exactamente igual. Resulta que cada persona tiene mutaciones “de novo” que no están presentes en el ADN de sus padres. Esto ocurre porque se han producido mutaciones durante la formación del óvulo o del espermatozoide que formaron el embrión, o incluso en las etapas más tempranas del desarrollo embrionario.
Cada persona suma algunos de estos cambios genéticos al acervo genético de la población. Habitualmente los cambios no tienen efecto patente, pero en ciertos casos pueden ocasionar enfermedades, por lo que existe un gran interés en determinar con qué frecuencia ocurren o si existen factores que influyen en su aparición.
La variabilidad genética es una de las riquezas de nuestra especie y la mutación es uno de los mecanismos por los que se produce.
Un reciente estudio de la Universidad de Utah ha analizado 33 familias de tres generaciones caracterizadas por tener un gran número de integrantes y ha estimado por primera vez cuál es la tasa de aparición de mutaciones de novo y cómo influye la edad de los progenitores.
A partir del análisis del genoma de 603 integrantes de las 33 familias y la comparación del genoma de cada persona respecto al de sus progenitores, los investigadores han estimado que de media cada persona tiene alrededor de 70 mutaciones de novo que no estaban presentes en sus progenitores.
Los investigadores señalan que la edad de los progenitores influye en la frecuencia de mutaciones de novo. En esto además, influye si se trata del padre o de la madre. La mayor parte de las mutaciones de novo proceden de espermatozoides, donde el efecto de la edad es más prominente en cuanto a este tipo de mutaciones. Aproximadamente una de cada 5 mutaciones de novo procede de la madre. “Como progenitores no todos somos iguales a este respecto”, señala Aaron Quinlan, profesor de Genética Humana en la Universidad de Utah y director del estudio. “Algunos de nosotros pasamos más mutaciones que otros, y esta es una fuente importante de novedad genética y enfermedad genética”.
Un resultado interesante del trabajo es que el efecto de la edad de los progenitores sobre el número de mutaciones de novo que transmiten a su descendencia, es diferente en cada familia. Los investigadores todavía no pueden explicar a qué se deben estas diferencias pero Aaron Quinlan plantea que podría intervenir una combinación de factores genéticos, ambientales y exposición a agentes mutágenos. El investigador también considera que la variabilidad entre las tasas de mutación de cada familia debe ser elevada, puesto que los factores que pueden influir varían mucho de forma global.
Por último, el equipo ha detectado que aproximadamente un 10% de las mutaciones de novo no se producen por cambios en el óvulo o el espermatozoide, sino que ocurren en las primeras etapas embrionarias, poco después de la fecundación. Este tipo de mutaciones pueden llevar a que haya diferencias en la composición genética de diferentes tejidos u órganos de una persona, según deriven de las células con la mutación o sin la mutación. Este fenómeno, conocido como mosaicismo puede tiene implicaciones tanto en el estudio de las enfermedades como en asesoramiento genético. Por ejemplo, si se produce en la línea germinal, podrán producirse gametos con y sin el cambio, lo que dificulta estimar la probabilidad de transmitir el cambio a la descendencia o de que dos hermanos sean portadores.
Los resultados del trabajo muestran que los estudios genéticos con familias de múltiples generaciones son útiles para estudiar la frecuencia de las mutaciones de novo en nuestra especie y proporcionan información sobre cómo afectan algunos factores como la edad o la familia a esta tasa.
Investigación original: Sasani TA, et al. Large, three-generation human families reveal post-zygotic mosaicism and variability in germline mutation accumulation. eLife. 2019. Doi: https://doi.org/10.7554/eLife.46922
Fuente: We Are All Mutants, More or Less. https://healthcare.utah.edu/publicaffairs/news/2019/09/mutants.php
Amparo Tolosa, Genotipia
La variabilidad genética es una de las riquezas de nuestra especie. Uno de los mecanismos por los que se genera, la mutación, es precisamente lo que hace que, aunque heredemos el ADN de nuestros progenitores (la mitad de nuestro ADN procede de la madre y la mitad del padre), este ADN no sea exactamente igual. Resulta que cada persona tiene mutaciones “de novo” que no están presentes en el ADN de sus padres. Esto ocurre porque se han producido mutaciones durante la formación del óvulo o del espermatozoide que formaron el embrión, o incluso en las etapas más tempranas del desarrollo embrionario.
Cada persona suma algunos de estos cambios genéticos al acervo genético de la población. Habitualmente los cambios no tienen efecto patente, pero en ciertos casos pueden ocasionar enfermedades, por lo que existe un gran interés en determinar con qué frecuencia ocurren o si existen factores que influyen en su aparición.
La variabilidad genética es una de las riquezas de nuestra especie y la mutación es uno de los mecanismos por los que se produce.
Un reciente estudio de la Universidad de Utah ha analizado 33 familias de tres generaciones caracterizadas por tener un gran número de integrantes y ha estimado por primera vez cuál es la tasa de aparición de mutaciones de novo y cómo influye la edad de los progenitores.
A partir del análisis del genoma de 603 integrantes de las 33 familias y la comparación del genoma de cada persona respecto al de sus progenitores, los investigadores han estimado que de media cada persona tiene alrededor de 70 mutaciones de novo que no estaban presentes en sus progenitores.
Los investigadores señalan que la edad de los progenitores influye en la frecuencia de mutaciones de novo. En esto además, influye si se trata del padre o de la madre. La mayor parte de las mutaciones de novo proceden de espermatozoides, donde el efecto de la edad es más prominente en cuanto a este tipo de mutaciones. Aproximadamente una de cada 5 mutaciones de novo procede de la madre. “Como progenitores no todos somos iguales a este respecto”, señala Aaron Quinlan, profesor de Genética Humana en la Universidad de Utah y director del estudio. “Algunos de nosotros pasamos más mutaciones que otros, y esta es una fuente importante de novedad genética y enfermedad genética”.
Un resultado interesante del trabajo es que el efecto de la edad de los progenitores sobre el número de mutaciones de novo que transmiten a su descendencia, es diferente en cada familia. Los investigadores todavía no pueden explicar a qué se deben estas diferencias pero Aaron Quinlan plantea que podría intervenir una combinación de factores genéticos, ambientales y exposición a agentes mutágenos. El investigador también considera que la variabilidad entre las tasas de mutación de cada familia debe ser elevada, puesto que los factores que pueden influir varían mucho de forma global.
Por último, el equipo ha detectado que aproximadamente un 10% de las mutaciones de novo no se producen por cambios en el óvulo o el espermatozoide, sino que ocurren en las primeras etapas embrionarias, poco después de la fecundación. Este tipo de mutaciones pueden llevar a que haya diferencias en la composición genética de diferentes tejidos u órganos de una persona, según deriven de las células con la mutación o sin la mutación. Este fenómeno, conocido como mosaicismo puede tiene implicaciones tanto en el estudio de las enfermedades como en asesoramiento genético. Por ejemplo, si se produce en la línea germinal, podrán producirse gametos con y sin el cambio, lo que dificulta estimar la probabilidad de transmitir el cambio a la descendencia o de que dos hermanos sean portadores.
Los resultados del trabajo muestran que los estudios genéticos con familias de múltiples generaciones son útiles para estudiar la frecuencia de las mutaciones de novo en nuestra especie y proporcionan información sobre cómo afectan algunos factores como la edad o la familia a esta tasa.
Investigación original: Sasani TA, et al. Large, three-generation human families reveal post-zygotic mosaicism and variability in germline mutation accumulation. eLife. 2019. Doi: https://doi.org/10.7554/eLife.46922
Fuente: We Are All Mutants, More or Less. https://healthcare.utah.edu/publicaffairs/news/2019/09/mutants.php
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS PARA HELICOBACTER PYLORI
Aumenta la resistencia a la claritromicina, levofloxacina y metronidazol.
Fuente: UEG Week Barcelona 2019
(Barcelona, octubre de 2019)
La resistencia a los antibióticos de uso común para el tratamiento de bacterias dañinas relacionadas con una variedad de afecciones estomacales se ha más que duplicado en 20 años, según ha demostrado una nueva investigación presentada hoy en la UEG Week Barcelona 2019.
El estudio, que analizó 1.232 pacientes de 18 países en toda Europa, investigó la resistencia a los antibióticos que se toman regularmente para la infección por Helicobacter pylori (H. pylori), una bacteria asociada con úlcera gástrica, linfoma y cáncer gástrico.
La resistencia a la claritromicina, uno de los antimicrobianos más establecidos utilizados para erradicar H. pylori, había aumentado del 9,9% en 1998 al 21,6% el año pasado, y también se observaron aumentos en la resistencia a la levofloxacina y el metronidazol.
La resistencia a los antibióticos ocurre cuando las bacterias desarrollan la capacidad de sobrevivir a la exposición a medicamentos diseñados para matar o detener su crecimiento. Es una de las mayores amenazas para la salud mundial en la actualidad, ya que causa más de 750.000 muertes cada año y, sin una acción urgente, se espera que este número aumente dramáticamente en el futuro.
Al presentar el estudio hoy, el investigador principal, el profesor Francis Megraud, explicó: "La infección por H. pylori ya es una condición compleja de tratar, que requiere una combinación de medicamentos. Con tasas de resistencia a los antibióticos de uso común, como la claritromicina, que aumenta a un ritmo alarmante de casi 1 % por año, las opciones de tratamiento para H. pylori se volverán progresivamente limitadas e ineficaces si las estrategias de tratamiento novedosas permanecen sin desarrollar La reducción de la eficacia de las terapias actuales podría mantener las altas tasas de incidencia de cáncer gástrico y otras afecciones como la enfermedad por úlcera péptica, si la resistencia a los medicamentos continúa aumentando a este ritmo ".
H. pylori es una de las infecciones bacterianas más comunes en humanos y se estima que está presente en la mitad de la población mundial. H. pylori provoca inflamación del revestimiento del estómago, es decir, gastritis, que puede provocar úlceras pépticas. H. pylori es también el factor de riesgo más importante para el cáncer gástrico, la séptima causa principal de muerte por cáncer en Europa y la tercera en todo el mundo.
En los últimos años, la resistencia a los antibióticos H. pylori se ha convertido en un problema importante y urgente en todo el mundo. Subrayando la gravedad de la situación, en 2017, la Organización Mundial de la Salud identificó H. pylori resistente a la claritromicina como una bacteria de alta prioridad para la investigación y el desarrollo de antibióticos.
La encuesta también encontró que las tasas de resistencia primaria a la claritromicina en H. pylori fueron más altas en el sur de Italia (39,9%), Croacia (34,6) y Grecia (30%), alineándose con informes anteriores que predicen que tanto Italia como Grecia tendrán mayor número de muertes debido a la resistencia a los antimicrobianos entre los miembros de la UE para 20507. Los altos niveles de resistencia exhibidos en estos países se han atribuido al consumo excesivo de antibióticos para afecciones como el resfriado y la gripe, y la falta de apoyo institucional para las estrategias de contención de resistencia a los antibióticos.
"Los resultados de este estudio son ciertamente preocupantes, ya que H. pylori es la principal causa de enfermedad péptica y cáncer gástrico", comentó Mário Dinis-Ribeiro, presidente de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal. "La creciente resistencia de H. pylori a varios antibióticos de uso común puede poner en peligro las estrategias de prevención".
La tasa de resistencia a la claritromicina 'primaria' en H. pylori en Europa en 2018 (%) encontrada en el estudio fue:
Sur de Italia: 36,9
Croacia: 34,6
Grecia: 30.0
Polonia: 28,5
Bulgaria: 26,9
Irlanda: 25,6
Austria: 23,5
Francia: 22,5
Alemania: 22,2
Portugal: 20,0
Bélgica: 17.4
España: 17.1
Eslovenia: 16.0
Lituania: 13.0
Países Bajos: 9.2
Noruega: 8,9
Letonia: 6.8
Dinamarca: 5.0
Fuente: UEG Week Barcelona 2019
(Barcelona, octubre de 2019)
La resistencia a los antibióticos de uso común para el tratamiento de bacterias dañinas relacionadas con una variedad de afecciones estomacales se ha más que duplicado en 20 años, según ha demostrado una nueva investigación presentada hoy en la UEG Week Barcelona 2019.
El estudio, que analizó 1.232 pacientes de 18 países en toda Europa, investigó la resistencia a los antibióticos que se toman regularmente para la infección por Helicobacter pylori (H. pylori), una bacteria asociada con úlcera gástrica, linfoma y cáncer gástrico.
La resistencia a la claritromicina, uno de los antimicrobianos más establecidos utilizados para erradicar H. pylori, había aumentado del 9,9% en 1998 al 21,6% el año pasado, y también se observaron aumentos en la resistencia a la levofloxacina y el metronidazol.
La resistencia a los antibióticos ocurre cuando las bacterias desarrollan la capacidad de sobrevivir a la exposición a medicamentos diseñados para matar o detener su crecimiento. Es una de las mayores amenazas para la salud mundial en la actualidad, ya que causa más de 750.000 muertes cada año y, sin una acción urgente, se espera que este número aumente dramáticamente en el futuro.
Al presentar el estudio hoy, el investigador principal, el profesor Francis Megraud, explicó: "La infección por H. pylori ya es una condición compleja de tratar, que requiere una combinación de medicamentos. Con tasas de resistencia a los antibióticos de uso común, como la claritromicina, que aumenta a un ritmo alarmante de casi 1 % por año, las opciones de tratamiento para H. pylori se volverán progresivamente limitadas e ineficaces si las estrategias de tratamiento novedosas permanecen sin desarrollar La reducción de la eficacia de las terapias actuales podría mantener las altas tasas de incidencia de cáncer gástrico y otras afecciones como la enfermedad por úlcera péptica, si la resistencia a los medicamentos continúa aumentando a este ritmo ".
H. pylori es una de las infecciones bacterianas más comunes en humanos y se estima que está presente en la mitad de la población mundial. H. pylori provoca inflamación del revestimiento del estómago, es decir, gastritis, que puede provocar úlceras pépticas. H. pylori es también el factor de riesgo más importante para el cáncer gástrico, la séptima causa principal de muerte por cáncer en Europa y la tercera en todo el mundo.
En los últimos años, la resistencia a los antibióticos H. pylori se ha convertido en un problema importante y urgente en todo el mundo. Subrayando la gravedad de la situación, en 2017, la Organización Mundial de la Salud identificó H. pylori resistente a la claritromicina como una bacteria de alta prioridad para la investigación y el desarrollo de antibióticos.
La encuesta también encontró que las tasas de resistencia primaria a la claritromicina en H. pylori fueron más altas en el sur de Italia (39,9%), Croacia (34,6) y Grecia (30%), alineándose con informes anteriores que predicen que tanto Italia como Grecia tendrán mayor número de muertes debido a la resistencia a los antimicrobianos entre los miembros de la UE para 20507. Los altos niveles de resistencia exhibidos en estos países se han atribuido al consumo excesivo de antibióticos para afecciones como el resfriado y la gripe, y la falta de apoyo institucional para las estrategias de contención de resistencia a los antibióticos.
"Los resultados de este estudio son ciertamente preocupantes, ya que H. pylori es la principal causa de enfermedad péptica y cáncer gástrico", comentó Mário Dinis-Ribeiro, presidente de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal. "La creciente resistencia de H. pylori a varios antibióticos de uso común puede poner en peligro las estrategias de prevención".
La tasa de resistencia a la claritromicina 'primaria' en H. pylori en Europa en 2018 (%) encontrada en el estudio fue:
Sur de Italia: 36,9
Croacia: 34,6
Grecia: 30.0
Polonia: 28,5
Bulgaria: 26,9
Irlanda: 25,6
Austria: 23,5
Francia: 22,5
Alemania: 22,2
Portugal: 20,0
Bélgica: 17.4
España: 17.1
Eslovenia: 16.0
Lituania: 13.0
Países Bajos: 9.2
Noruega: 8,9
Letonia: 6.8
Dinamarca: 5.0
miércoles, 28 de agosto de 2019
VIVEN EN LOS OCTILLONES, EN UN CALOR ABRASADOR BAJO LA TIERRA, Y ESTAMOS DESCUBRIENDO SOBRE ELLOS
POR MIHAI ANDREI
3 DE JULIO DE 2019
Mientras que algunos investigadores están tratando de encontrar vida en otros planetas, otros están aprendiendo más sobre la vida oculta aquí en la Tierra.
Decir que la vida del subsuelo no se comprende bien sería una subestimación. Tendemos a pensar que los hábitats y los ecosistemas están en la superficie, o como máximo dentro de los océanos, pero el subsuelo también es un lugar muy activo, es solo que sus habitantes son muy pequeños. Utilizando estudios de alta tecnología de todo tipo, diferentes equipos de investigadores han analizado todo tipo de entornos subsuperficiales, desde volcanes hasta minas de diamantes . Las criaturas microscópicas que una vez fueron completamente ignoradas están empezando a ser reveladas, y los investigadores del Observatorio Deep Carbon están tratando de dar sentido a todos estos nuevos hallazgos.
Recientemente, el Observatorio Deep Carbon anunció algunos de sus hallazgos recientes: hay 200 a 600 octillones de microbios que viven debajo de la corteza terrestre, y casi con certeza, incluso más de ellos viven en la corteza oceánica. Eso equivale a unos 20 mil millones de toneladas de materia viva , o el equivalente a 200 millones de ballenas azules.
"Creo que esta es una de las primeras veces en que alguien realmente ha mirado la combinación de muchos entornos diferentes en el subsuelo continental y ha intentado pensar en cuántas especies podrían existir", dijo Cara Magnabosco, autora principal del nuevo estudio. .
Para hacer las cosas aún más impresionantes, no solo hay una gran cantidad de microbios que sobreviven bajo tierra, sino que las condiciones en las que lo hacen son absolutamente infernales.
Tomemos Geogemma barossii , por ejemplo. Si lo pusieras en agua hirviendo (a 212 grados Fahrenheit), probablemente se congelaría. Eso es porque está acostumbrado a temperaturas mucho más altas, de alrededor de 250 grados Fahrenheit . Hasta hace poco, ni siquiera se sabía que las criaturas pudieran sobrevivir a esas temperaturas. Mientras tanto, Candidatus Desulforudis audaxviator , que vive a 2.8 kilómetros (1.7 mi) bajo tierra en la mina de oro Mponeng en Sudáfrica, esencialmente sobrevive respirando rocas, o para ser más precisos, lo que se libera cuando ciertas rocas se encuentran con el agua. Otras bacterias respiran uranio y expulsan pequeños cristales . Para muchas de estas criaturas, podrías sacar el sol mañana, y probablemente ni siquiera les importaría.
Los habitantes del subsuelo se dividen en gran parte en dos categorías: Archaea (microbios unicelulares sin núcleo) y bacterias. Pero también hay otros tipos de microbios, así como algunas criaturas pluricelulares como gusanos e insectos. Al igual que hay selvas tropicales y montañas y desiertos en la Tierra, hay una diversidad comparable debajo de la superficie, y apenas estamos empezando a conocerla.
El estudio "La biomasa y la biodiversidad del subsuelo continental" de Magnabosco et al. Ha sido publicado en Nature Geoscience .
3 DE JULIO DE 2019
Mientras que algunos investigadores están tratando de encontrar vida en otros planetas, otros están aprendiendo más sobre la vida oculta aquí en la Tierra.
Decir que la vida del subsuelo no se comprende bien sería una subestimación. Tendemos a pensar que los hábitats y los ecosistemas están en la superficie, o como máximo dentro de los océanos, pero el subsuelo también es un lugar muy activo, es solo que sus habitantes son muy pequeños. Utilizando estudios de alta tecnología de todo tipo, diferentes equipos de investigadores han analizado todo tipo de entornos subsuperficiales, desde volcanes hasta minas de diamantes . Las criaturas microscópicas que una vez fueron completamente ignoradas están empezando a ser reveladas, y los investigadores del Observatorio Deep Carbon están tratando de dar sentido a todos estos nuevos hallazgos.
Recientemente, el Observatorio Deep Carbon anunció algunos de sus hallazgos recientes: hay 200 a 600 octillones de microbios que viven debajo de la corteza terrestre, y casi con certeza, incluso más de ellos viven en la corteza oceánica. Eso equivale a unos 20 mil millones de toneladas de materia viva , o el equivalente a 200 millones de ballenas azules.
"Creo que esta es una de las primeras veces en que alguien realmente ha mirado la combinación de muchos entornos diferentes en el subsuelo continental y ha intentado pensar en cuántas especies podrían existir", dijo Cara Magnabosco, autora principal del nuevo estudio. .
Para hacer las cosas aún más impresionantes, no solo hay una gran cantidad de microbios que sobreviven bajo tierra, sino que las condiciones en las que lo hacen son absolutamente infernales.
Tomemos Geogemma barossii , por ejemplo. Si lo pusieras en agua hirviendo (a 212 grados Fahrenheit), probablemente se congelaría. Eso es porque está acostumbrado a temperaturas mucho más altas, de alrededor de 250 grados Fahrenheit . Hasta hace poco, ni siquiera se sabía que las criaturas pudieran sobrevivir a esas temperaturas. Mientras tanto, Candidatus Desulforudis audaxviator , que vive a 2.8 kilómetros (1.7 mi) bajo tierra en la mina de oro Mponeng en Sudáfrica, esencialmente sobrevive respirando rocas, o para ser más precisos, lo que se libera cuando ciertas rocas se encuentran con el agua. Otras bacterias respiran uranio y expulsan pequeños cristales . Para muchas de estas criaturas, podrías sacar el sol mañana, y probablemente ni siquiera les importaría.
Los habitantes del subsuelo se dividen en gran parte en dos categorías: Archaea (microbios unicelulares sin núcleo) y bacterias. Pero también hay otros tipos de microbios, así como algunas criaturas pluricelulares como gusanos e insectos. Al igual que hay selvas tropicales y montañas y desiertos en la Tierra, hay una diversidad comparable debajo de la superficie, y apenas estamos empezando a conocerla.
El estudio "La biomasa y la biodiversidad del subsuelo continental" de Magnabosco et al. Ha sido publicado en Nature Geoscience .
RESISTENCIA ANTIMICROBIANA: HECHOS Y CIFRAS
Por: Inga Vesper
Si no se atiende, la resistencia antimicrobiana podría ser más mortal que la diabetes, la tuberculosis y el VIH/sida combinados, dice Inga Vesper.
¿Cuál cree que es la enfermedad más peligrosa del planeta? Las cardiopatías, los problemas respiratorios y la tuberculosis persiguen a los ciudadanos de países en desarrollo. Pero mientras que el tratamiento para estas enfermedades es cada vez más accesible – lo cual resulta en menos mortalidad en las tres enfermedades – hay otra amenaza, menos conocida, que cada año se hace más fuerte.
Hoy en día, más de 700.000 personas en el mundo mueren anualmente por enfermedades causadas por bacterias que han desarrollado resistencia antimicrobiana (RAM). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que si la tendencia actual continúa, al 2050 este problema podría matar a 10 millones de personas cada año, haciendo que la RAM sea aún más peligrosa que la diabetes, la tuberculosis y el VIH/SIDA juntos.
Este problema afectará a los países en desarrollo de modo particularmente fuerte. Las infecciones pueden ser contraídas por cualquiera, en cualquier lugar, simplemente por estar expuestos a bacterias peligrosas. Pero aquellos con una salud menos confiable, el agua más contaminada y el peor acceso a intervenciones médicas simples, tales como toallas antibióticas, llevarán el mayor peso.
Estas no son solo proyecciones extremas. Alrededor de 200.000 neonatos mueren cada año porque contraen infecciones a las cuales las medicinas simplemente no responden. La investigación en esta área es desigual, pero de acuerdo con la OMS, alrededor de cuarenta por ciento de las infecciones contraídas por bebés recién nacidos resisten a los tratamientos disponibles. La vasta mayoría de las muertes resultantes ocurre en países en desarrollo.
El costo económico de RAM
Sobrevivir a una infección resistente a los antibióticos también tiene sus costos. Si no hay un tratamiento inmediato disponible, los pacientes podrían intentar usar medicinas alternativas con la esperanza de que su infección responda. En lugar de usar una dosis de antibióticos, se podrían necesitar incluso dos, tres o cuatro, lo cual significa que se adicionan presiones financieras sobre los pacientes, sus familias y los sistemas de salud locales. Estos costos adicionales podrían alcanzar un billón de dólares para el año 2050, advierte el Banco Mundial.
Por esto, el Banco Mundial estima que los países de bajos ingresos podrían perder hasta un cinco por ciento de su producto interno bruto en el mismo período de tiempo – conduciendo a un impacto financiero por resistencia antimicrobiana peor que aquel de la crisis financiera del 2008. Más de 25 millones de personas en las naciones más pobres podrían ser llevadas hacia la pobreza extrema, dijo el Banco en un destacado reporte del 2016.
Considerando estos altos costos, el desembolso financiero requerido para combatir la resistencia antibiótica parece pequeña. Kevin Outterson, investigador en leyes de la Universidad de Boston, estima que el total de costos por erradicar la resistencia antimicrobiana podría ser de $10 mil millones. Esto es tanto dinero como al que los estados miembros de la Convención Marco de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climático se comprometen cada año para el Fondo Verde del Clima.
¿Qué está causando la resistencia?
¿Qué es lo que frena el progreso para enfrentar esta crisis global? Antes que nada, la resistencia antimicrobiana es un problema complejo. Las bacterias evolucionan constantemente, y es difícil rastrear cuáles se han vuelto resistentes. Entre las más peligrosas se encuentran Staphylococcus aureus, también conocida como SAMR (estafilococo resistente a la meticilina) hospitalaria; Neisseria gonorrhoeae, que causa la enfermedad de transmisión sexual gonorrea, y E. coli, que causa enfermedades diarréicas.
Lamentablemente, los países en desarrollo son tanto causa del problema como víctimas del mismo. Para ser efectivos, los medicamentos antibióticos deben ser tomados regularmente y durante un ciclo completo, que usualmente va desde una a seis semanas. Pero en lugares donde los medicamentos son costosos o bien no están disponibles a tiempo, muchos pacientes interrumpen estos ciclos cuando se sienten mejor, y conservan el resto de las pastillas para un uso posterior.
La prescripción excesiva también es un problema. En áreas en donde las enfermedades bacterianas tales como diarrea e infecciones de garganta son comunes, los médicos a menudo prescriben antibióticos sin un diagnóstico adecuado, o como precaución, provocando un uso excesivo.
Adicionalmente, el uso profiláctico de antibióticos es normal en animales de granja. Mientras que la Unión Europea prohibió algunos antibióticos en la crianza de ganado en 1997 y 1999, su uso para mantener la salud del ganado en los países en desarrollo permanece sin disminuirse.
¿Qué se está haciendo?
Para empeorar las cosas, es costoso desarrollar nuevos antibióticos – solo los costos de I+D pueden alcanzar fácilmente los $300 millones por medicamento, a los cuales una compañía debe agregar otros $3-4 millones para asumir tasas de aprobación, de acuerdo con una revisión en RAM encargada por el Reino Unido en 2015. Sin embargo, debido a las estrictas regulaciones internacionales, el costo de las medicinas se mantiene bajo, lo cual hace de su desarrollo un proceso menos rentable y por lo tanto menos atractivo para las compañías farmacéuticas.
Por suerte, los gobiernos, las compañías y los cuerpos internacionales están cada vez más atentos a la necesidad de actuar sobre la resistencia antimicrobiana. En el 2016, más de 100 compañías se unieron para conformar la Alianza Industrial RAM. Presentaron un informe acerca de los problemas relacionados con el costo de la resistencia antimicrobiana en el Foro Económico Mundial en Davos. En su declaración, las compañías dijeron que ya estaban invirtiendo cerca de $2 mil millones por año en el desarrollo de nuevos medicamentos antibióticos. Sin embargo, también hicieron un llamado a los gobiernos para ayudar a financiar la investigación económicamente riesgosa, y hacer frente a problemas tales como la prescripción excesiva y el uso inapropiado, a través de mejores regulaciones.
Mientras que un mejor control del uso de antibióticos es crucial para reducir la resistencia antimicrobiana, los expertos enfatizan que el acceso a estos medicamentos debe ser ampliado, en lugar de restringirlo. Cerca de seis millones de personas en el mundo en desarrollo mueren cada año de septicemias pues no tienen acceso a los medicamentos antibióticos – diez veces más que los que mueren por bacterias resistentes a los antibióticos.
El antibiótico más famoso – y el más ampliamente usado –, la penicilina, fue descubierto en 1928 por Alexander Fleming. Consciente de que millones de vidas se podrían salvar con él, Fleming donó la fórmula al mundo, de forma gratuita. Ahora, cerca de 100 años después, el desafío es cómo preservar este regalo, para salvar millones de vidas más.
Si no se atiende, la resistencia antimicrobiana podría ser más mortal que la diabetes, la tuberculosis y el VIH/sida combinados, dice Inga Vesper.
¿Cuál cree que es la enfermedad más peligrosa del planeta? Las cardiopatías, los problemas respiratorios y la tuberculosis persiguen a los ciudadanos de países en desarrollo. Pero mientras que el tratamiento para estas enfermedades es cada vez más accesible – lo cual resulta en menos mortalidad en las tres enfermedades – hay otra amenaza, menos conocida, que cada año se hace más fuerte.
Hoy en día, más de 700.000 personas en el mundo mueren anualmente por enfermedades causadas por bacterias que han desarrollado resistencia antimicrobiana (RAM). La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que si la tendencia actual continúa, al 2050 este problema podría matar a 10 millones de personas cada año, haciendo que la RAM sea aún más peligrosa que la diabetes, la tuberculosis y el VIH/SIDA juntos.
Este problema afectará a los países en desarrollo de modo particularmente fuerte. Las infecciones pueden ser contraídas por cualquiera, en cualquier lugar, simplemente por estar expuestos a bacterias peligrosas. Pero aquellos con una salud menos confiable, el agua más contaminada y el peor acceso a intervenciones médicas simples, tales como toallas antibióticas, llevarán el mayor peso.
Estas no son solo proyecciones extremas. Alrededor de 200.000 neonatos mueren cada año porque contraen infecciones a las cuales las medicinas simplemente no responden. La investigación en esta área es desigual, pero de acuerdo con la OMS, alrededor de cuarenta por ciento de las infecciones contraídas por bebés recién nacidos resisten a los tratamientos disponibles. La vasta mayoría de las muertes resultantes ocurre en países en desarrollo.
El costo económico de RAM
Sobrevivir a una infección resistente a los antibióticos también tiene sus costos. Si no hay un tratamiento inmediato disponible, los pacientes podrían intentar usar medicinas alternativas con la esperanza de que su infección responda. En lugar de usar una dosis de antibióticos, se podrían necesitar incluso dos, tres o cuatro, lo cual significa que se adicionan presiones financieras sobre los pacientes, sus familias y los sistemas de salud locales. Estos costos adicionales podrían alcanzar un billón de dólares para el año 2050, advierte el Banco Mundial.
Por esto, el Banco Mundial estima que los países de bajos ingresos podrían perder hasta un cinco por ciento de su producto interno bruto en el mismo período de tiempo – conduciendo a un impacto financiero por resistencia antimicrobiana peor que aquel de la crisis financiera del 2008. Más de 25 millones de personas en las naciones más pobres podrían ser llevadas hacia la pobreza extrema, dijo el Banco en un destacado reporte del 2016.
Considerando estos altos costos, el desembolso financiero requerido para combatir la resistencia antibiótica parece pequeña. Kevin Outterson, investigador en leyes de la Universidad de Boston, estima que el total de costos por erradicar la resistencia antimicrobiana podría ser de $10 mil millones. Esto es tanto dinero como al que los estados miembros de la Convención Marco de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climático se comprometen cada año para el Fondo Verde del Clima.
¿Qué está causando la resistencia?
¿Qué es lo que frena el progreso para enfrentar esta crisis global? Antes que nada, la resistencia antimicrobiana es un problema complejo. Las bacterias evolucionan constantemente, y es difícil rastrear cuáles se han vuelto resistentes. Entre las más peligrosas se encuentran Staphylococcus aureus, también conocida como SAMR (estafilococo resistente a la meticilina) hospitalaria; Neisseria gonorrhoeae, que causa la enfermedad de transmisión sexual gonorrea, y E. coli, que causa enfermedades diarréicas.
Lamentablemente, los países en desarrollo son tanto causa del problema como víctimas del mismo. Para ser efectivos, los medicamentos antibióticos deben ser tomados regularmente y durante un ciclo completo, que usualmente va desde una a seis semanas. Pero en lugares donde los medicamentos son costosos o bien no están disponibles a tiempo, muchos pacientes interrumpen estos ciclos cuando se sienten mejor, y conservan el resto de las pastillas para un uso posterior.
La prescripción excesiva también es un problema. En áreas en donde las enfermedades bacterianas tales como diarrea e infecciones de garganta son comunes, los médicos a menudo prescriben antibióticos sin un diagnóstico adecuado, o como precaución, provocando un uso excesivo.
Adicionalmente, el uso profiláctico de antibióticos es normal en animales de granja. Mientras que la Unión Europea prohibió algunos antibióticos en la crianza de ganado en 1997 y 1999, su uso para mantener la salud del ganado en los países en desarrollo permanece sin disminuirse.
¿Qué se está haciendo?
Para empeorar las cosas, es costoso desarrollar nuevos antibióticos – solo los costos de I+D pueden alcanzar fácilmente los $300 millones por medicamento, a los cuales una compañía debe agregar otros $3-4 millones para asumir tasas de aprobación, de acuerdo con una revisión en RAM encargada por el Reino Unido en 2015. Sin embargo, debido a las estrictas regulaciones internacionales, el costo de las medicinas se mantiene bajo, lo cual hace de su desarrollo un proceso menos rentable y por lo tanto menos atractivo para las compañías farmacéuticas.
Por suerte, los gobiernos, las compañías y los cuerpos internacionales están cada vez más atentos a la necesidad de actuar sobre la resistencia antimicrobiana. En el 2016, más de 100 compañías se unieron para conformar la Alianza Industrial RAM. Presentaron un informe acerca de los problemas relacionados con el costo de la resistencia antimicrobiana en el Foro Económico Mundial en Davos. En su declaración, las compañías dijeron que ya estaban invirtiendo cerca de $2 mil millones por año en el desarrollo de nuevos medicamentos antibióticos. Sin embargo, también hicieron un llamado a los gobiernos para ayudar a financiar la investigación económicamente riesgosa, y hacer frente a problemas tales como la prescripción excesiva y el uso inapropiado, a través de mejores regulaciones.
Mientras que un mejor control del uso de antibióticos es crucial para reducir la resistencia antimicrobiana, los expertos enfatizan que el acceso a estos medicamentos debe ser ampliado, en lugar de restringirlo. Cerca de seis millones de personas en el mundo en desarrollo mueren cada año de septicemias pues no tienen acceso a los medicamentos antibióticos – diez veces más que los que mueren por bacterias resistentes a los antibióticos.
El antibiótico más famoso – y el más ampliamente usado –, la penicilina, fue descubierto en 1928 por Alexander Fleming. Consciente de que millones de vidas se podrían salvar con él, Fleming donó la fórmula al mundo, de forma gratuita. Ahora, cerca de 100 años después, el desafío es cómo preservar este regalo, para salvar millones de vidas más.
POLUCIÓN FECAL, OTRA CAUSA DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS
Por: Claudia Mazzeo
La polución fecal procedente de heces humanas sería la principal causa del aumento de bacterias con genes resistentes a los antibióticos halladas en el medio ambiente de lugares cercanos a descargas de aguas residuales.
Desde su introducción en los años 40 los antibióticos han salvado millones de vidas. No obstante, en la actualidad su eficacia ha disminuido notoriamente debido a la resistencia bacteriana, entendida como la capacidad que desarrollan ciertas bacterias de sobrevivir en concentraciones de antibióticos que matan a otras de la misma especie.
Está comprobado que el ambiente juega un papel importante como fuente de diseminación de la resistencia bacteriana, lo que plantea un verdadero desafío mundial a la salud pública. Aunque las plantas de tratamiento de aguas residuales suelen remover las bacterias y los genes resistentes de orina y heces, los volúmenes que se liberan al ambiente son de tal magnitud que se vuelven una verdadera amenaza en los puntos de volcado de esos efluentes.
Los autores del trabajo publicado en Nature Communications buscaban comprender si el aumento de bacterias resistentes a los antibióticos en aguas residuales se debe a la propia selección bacteriana ante el conjunto de microorganismos presentes in situ (evolución bacteriana), o si se origina en la acumulación de bacterias fecales producto de las continuas descargas de efluentes.
Para ello aplicaron un marcador específico de bacterias en heces humanas (crAssphage), al estudio de un conjunto de muestras de ambientes contaminados por aguas residuales, provenientes de ríos, sedimentos de lagos, efluentes de hospitales, zonas de descarga de plantas de tratamiento, suelos, agua dulce, aguas residuales, zonas agrícolas y de cría de animales, pero también alrededor de industrias de producción de antibióticos.
“El aspecto principal de nuestra investigación es que, muchas veces, la polución fecal puede explicar la presencia de genes de resistencia a los antibióticos en ambientes impactados por la intervención humana”.
Antti Karkman, Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia.
En casi todas las muestras hallaron una correlación directa entre el marcador y la presencia de genes resistentes a los antibióticos con los niveles de contaminación fecal humana, sin evidencia de que eso se debiera a una selección del lugar por parte de las bacterias, salvo en aquellos sedimentos contaminados con efluentes provenientes de industrias farmacéuticas que contenían niveles muy elevados de antibióticos.
“El aspecto principal de nuestra investigación es que, muchas veces, la polución fecal puede explicar la presencia de genes de resistencia a los antibióticos en ambientes impactados por la intervención humana”, dice a SciDev.Net Antti Karkman, autor principal de la investigación.
“Estos hallazgos son importantes ya que nos muestran cómo manejar los riesgos hacia la salud humana asociados con la resistencia bacteriana presente en el ambiente. Si bien los residuos de antibióticos son claramente la causa de los niveles extraordinariamente altos de resistencia encontrados cerca de algunos sitios de producción [como fábricas de medicamentos], en la mayoría de los otros lugares la resistencia se debe a la polución fecal”, precisa Joakim Larsson, profesor de Farmacología Ambiental de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia y uno de los coautores de la investigación.
Por ello, recomiendan tomar en consideración los niveles de contaminación fecal en los puntos cercanos a la descarga de efluentes para evitar realizar suposiciones erróneas con respecto a la causa de la resistencia bacteriana.
Enfatizan que la presencia o ausencia del mecanismo que favorece la supervivencia de cepas con genes determinantes de resistencia tiene implicancias significativas para los escenarios de riesgo y, en consecuencia, también para las acciones de mitigación tendentes a reducir las amenazas hacia la salud relacionadas con la resistencia a los antibióticos presentes en el ambiente.
“El artículo es básicamente un llamado de atención hacia los nuevos riesgos que van apareciendo”, opina el doctor Manuel Baruch, miembro titular de la Red Nacional de Laboratorios Ambientales del Uruguay (RLAU), que agrupa a especialistas de organismos públicos de gestión ambiental, organismos de certificación y acreditación y usuarios del servicio analítico de laboratorios.
Baruch señala que es un hecho conocido que los efluentes urbanos contienen residuos de antibióticos, y que incluso aun manejados correctamente no llegan a ser eliminados completamente alcanzando las redes de saneamiento.
“Si bien los sistemas de tratamiento de efluentes varían en cada país, aun los más complejos (y caros) controlan buena parte de los microorganismos, pero no sucede lo mismo en cuanto a controlar el pasaje de antibióticos”, agrega. En otras palabras: aún el control muy bien hecho no elimina totalmente los antibióticos residuales.
Por suerte –añade el especialista—hay cierto control natural “como el que ejerce la sal de las aguas marinas, la cual destruye buena parte de dichos gérmenes”.
“De todas formas, a diferencia de otras ramas de la ciencia, aquí la generalización no es posible; en temas ambientales las condiciones varían de un lugar al otro e incluso, de un momento al otro”, dice a SciDev.Net.
De acuerdo con el Programa de Monitoreo Conjunto de UNICEF-OMS, el 77 por ciento de la población de América Latina y El Caribe (alrededor de 480 millones de personas) no tiene acceso a servicios de saneamiento gestionados de manera segura, lo que incluye no solo el acceso a una infraestructura de saneamiento mejorada, sino también transporte, tratamiento y eliminación segura y adecuada de desechos fecales y aguas residuales.
Asimismo, según datos del Programa, en la región se trata solo el 28 por ciento de las aguas residuales recolectadas, de las cuales solo el 18 por ciento recibe un tratamiento adecuado.
Entre los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas se incluye la necesidad de reducir a la mitad la proporción de aguas residuales no tratadas para 2030.
La polución fecal procedente de heces humanas sería la principal causa del aumento de bacterias con genes resistentes a los antibióticos halladas en el medio ambiente de lugares cercanos a descargas de aguas residuales.
Desde su introducción en los años 40 los antibióticos han salvado millones de vidas. No obstante, en la actualidad su eficacia ha disminuido notoriamente debido a la resistencia bacteriana, entendida como la capacidad que desarrollan ciertas bacterias de sobrevivir en concentraciones de antibióticos que matan a otras de la misma especie.
Está comprobado que el ambiente juega un papel importante como fuente de diseminación de la resistencia bacteriana, lo que plantea un verdadero desafío mundial a la salud pública. Aunque las plantas de tratamiento de aguas residuales suelen remover las bacterias y los genes resistentes de orina y heces, los volúmenes que se liberan al ambiente son de tal magnitud que se vuelven una verdadera amenaza en los puntos de volcado de esos efluentes.
Los autores del trabajo publicado en Nature Communications buscaban comprender si el aumento de bacterias resistentes a los antibióticos en aguas residuales se debe a la propia selección bacteriana ante el conjunto de microorganismos presentes in situ (evolución bacteriana), o si se origina en la acumulación de bacterias fecales producto de las continuas descargas de efluentes.
Para ello aplicaron un marcador específico de bacterias en heces humanas (crAssphage), al estudio de un conjunto de muestras de ambientes contaminados por aguas residuales, provenientes de ríos, sedimentos de lagos, efluentes de hospitales, zonas de descarga de plantas de tratamiento, suelos, agua dulce, aguas residuales, zonas agrícolas y de cría de animales, pero también alrededor de industrias de producción de antibióticos.
“El aspecto principal de nuestra investigación es que, muchas veces, la polución fecal puede explicar la presencia de genes de resistencia a los antibióticos en ambientes impactados por la intervención humana”.
Antti Karkman, Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia.
En casi todas las muestras hallaron una correlación directa entre el marcador y la presencia de genes resistentes a los antibióticos con los niveles de contaminación fecal humana, sin evidencia de que eso se debiera a una selección del lugar por parte de las bacterias, salvo en aquellos sedimentos contaminados con efluentes provenientes de industrias farmacéuticas que contenían niveles muy elevados de antibióticos.
“El aspecto principal de nuestra investigación es que, muchas veces, la polución fecal puede explicar la presencia de genes de resistencia a los antibióticos en ambientes impactados por la intervención humana”, dice a SciDev.Net Antti Karkman, autor principal de la investigación.
“Estos hallazgos son importantes ya que nos muestran cómo manejar los riesgos hacia la salud humana asociados con la resistencia bacteriana presente en el ambiente. Si bien los residuos de antibióticos son claramente la causa de los niveles extraordinariamente altos de resistencia encontrados cerca de algunos sitios de producción [como fábricas de medicamentos], en la mayoría de los otros lugares la resistencia se debe a la polución fecal”, precisa Joakim Larsson, profesor de Farmacología Ambiental de la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, Suecia y uno de los coautores de la investigación.
Por ello, recomiendan tomar en consideración los niveles de contaminación fecal en los puntos cercanos a la descarga de efluentes para evitar realizar suposiciones erróneas con respecto a la causa de la resistencia bacteriana.
Enfatizan que la presencia o ausencia del mecanismo que favorece la supervivencia de cepas con genes determinantes de resistencia tiene implicancias significativas para los escenarios de riesgo y, en consecuencia, también para las acciones de mitigación tendentes a reducir las amenazas hacia la salud relacionadas con la resistencia a los antibióticos presentes en el ambiente.
“El artículo es básicamente un llamado de atención hacia los nuevos riesgos que van apareciendo”, opina el doctor Manuel Baruch, miembro titular de la Red Nacional de Laboratorios Ambientales del Uruguay (RLAU), que agrupa a especialistas de organismos públicos de gestión ambiental, organismos de certificación y acreditación y usuarios del servicio analítico de laboratorios.
Baruch señala que es un hecho conocido que los efluentes urbanos contienen residuos de antibióticos, y que incluso aun manejados correctamente no llegan a ser eliminados completamente alcanzando las redes de saneamiento.
“Si bien los sistemas de tratamiento de efluentes varían en cada país, aun los más complejos (y caros) controlan buena parte de los microorganismos, pero no sucede lo mismo en cuanto a controlar el pasaje de antibióticos”, agrega. En otras palabras: aún el control muy bien hecho no elimina totalmente los antibióticos residuales.
Por suerte –añade el especialista—hay cierto control natural “como el que ejerce la sal de las aguas marinas, la cual destruye buena parte de dichos gérmenes”.
“De todas formas, a diferencia de otras ramas de la ciencia, aquí la generalización no es posible; en temas ambientales las condiciones varían de un lugar al otro e incluso, de un momento al otro”, dice a SciDev.Net.
De acuerdo con el Programa de Monitoreo Conjunto de UNICEF-OMS, el 77 por ciento de la población de América Latina y El Caribe (alrededor de 480 millones de personas) no tiene acceso a servicios de saneamiento gestionados de manera segura, lo que incluye no solo el acceso a una infraestructura de saneamiento mejorada, sino también transporte, tratamiento y eliminación segura y adecuada de desechos fecales y aguas residuales.
Asimismo, según datos del Programa, en la región se trata solo el 28 por ciento de las aguas residuales recolectadas, de las cuales solo el 18 por ciento recibe un tratamiento adecuado.
Entre los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas se incluye la necesidad de reducir a la mitad la proporción de aguas residuales no tratadas para 2030.
MOSCAS PORTADORAS DE ÁNTRAX SIGUEN A LOS MONOS A TRAVÉS DEL BOSQUE
Por Eva Frederick
12 de julio de 2019
Los humanos no son los únicos primates que siguen las moscas. De acuerdo con un nuevo estudio, también los monos de la cola de los insectos pueden transportar patógenos mortales como el ántrax.
Los investigadores siguieron a un grupo de aproximadamente 60 mangabeys salvajes (su pariente, el mangabey gris, se representa), pequeños monos peludos con párpados de color claro y brazos y piernas delgados y largos, en la selva tropical del Parque Nacional Taï en Costa de Marfil. Atraparon moscas dentro del grupo de mangabeys y en distancias de hasta 1 kilómetro de distancia. Los investigadores encontraron alrededor de ocho a 11 veces más moscas dentro del grupo que en el resto del bosque. Lo mismo sucedió con tres grupos diferentes de chimpancés.
Luego, el equipo limpió suavemente el esmalte de uñas en casi 1600 moscas para descubrir si el mismo grupo de insectos seguía a los mangabeys, o si los primates atraían diferentes moscas cuando se movían entre los árboles. Las moscas marcadas siguieron girando alrededor de los mangabeys , incluso 12 días después, cuando el grupo se había movido a más de 1 kilómetro de distancia, informa el equipo en Ecología Molecular .
Casi el 12% de las moscas portaba ántrax selvático, que causa más del 38% de las muertes de vida silvestre en los ecosistemas de la selva. Los investigadores plantean la hipótesis de que las moscas podrían ser al menos parcialmente responsables de la propagación persistente de la enfermedad, que se transmite por un microbio diferente del tipo de ántrax que infecta a las personas. Algunas moscas también portaban la bacteria que causa el pian , una enfermedad desfigurante de la piel que afecta tanto a los humanos como a los animales.
A continuación, el equipo explorará si las moscas siguen a grupos de humanos cazadores-recolectores, y si estas conductas de moscas han provocado que los primates cambien su propia conducta a lo largo del tiempo. Aunque se sabe que los mangabeys usan herramientas, los investigadores aún no los han observado empuñando a los que vuelan.
12 de julio de 2019
Los humanos no son los únicos primates que siguen las moscas. De acuerdo con un nuevo estudio, también los monos de la cola de los insectos pueden transportar patógenos mortales como el ántrax.
Los investigadores siguieron a un grupo de aproximadamente 60 mangabeys salvajes (su pariente, el mangabey gris, se representa), pequeños monos peludos con párpados de color claro y brazos y piernas delgados y largos, en la selva tropical del Parque Nacional Taï en Costa de Marfil. Atraparon moscas dentro del grupo de mangabeys y en distancias de hasta 1 kilómetro de distancia. Los investigadores encontraron alrededor de ocho a 11 veces más moscas dentro del grupo que en el resto del bosque. Lo mismo sucedió con tres grupos diferentes de chimpancés.
Luego, el equipo limpió suavemente el esmalte de uñas en casi 1600 moscas para descubrir si el mismo grupo de insectos seguía a los mangabeys, o si los primates atraían diferentes moscas cuando se movían entre los árboles. Las moscas marcadas siguieron girando alrededor de los mangabeys , incluso 12 días después, cuando el grupo se había movido a más de 1 kilómetro de distancia, informa el equipo en Ecología Molecular .
Casi el 12% de las moscas portaba ántrax selvático, que causa más del 38% de las muertes de vida silvestre en los ecosistemas de la selva. Los investigadores plantean la hipótesis de que las moscas podrían ser al menos parcialmente responsables de la propagación persistente de la enfermedad, que se transmite por un microbio diferente del tipo de ántrax que infecta a las personas. Algunas moscas también portaban la bacteria que causa el pian , una enfermedad desfigurante de la piel que afecta tanto a los humanos como a los animales.
A continuación, el equipo explorará si las moscas siguen a grupos de humanos cazadores-recolectores, y si estas conductas de moscas han provocado que los primates cambien su propia conducta a lo largo del tiempo. Aunque se sabe que los mangabeys usan herramientas, los investigadores aún no los han observado empuñando a los que vuelan.
LOS FAGOS EN LAS ESPONJAS DE COCINA PODRÍAN AYUDARNOS A ELIMINAR LAS BACTERIAS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS
24 DE JUNIO DE 2019
POR ALEXANDRU MICU
Una nueva investigación de estudiantes del Instituto de Tecnología de Nueva York (NYIT, por sus siglas en inglés) podría ayudarnos a detener la marea de infecciones resistentes a los antibióticos, utilizando su esponja de cocina.
La investigación en el NYIT se ha centrado en los bacteriófagos (virus que infectan las bacterias) que viven en nuestras esponjas de cocina. Según el equipo, estas partículas biológicas, a menudo denominadas "fagos", pueden ser útiles para combatir las bacterias resistentes a los antibióticos .
Ciencia esponjosa
"Nuestro estudio ilustra el valor de buscar en cualquier entorno microbiano que pueda albergar fagos potencialmente útiles", dijo Brianna Weiss, estudiante de Ciencias de la Vida en el Instituto de Tecnología de Nueva York.
Las esponjas de cocina no son exactamente los artículos más limpios de tu casa. De hecho, están expuestas a todo tipo de microbios diferentes todos los días y están prácticamente llenas de microbios. Y donde hay bacterias, también hay bacteriófagos , virus que atacan, infectan y se multiplican en las bacterias.
Los estudiantes en una clase de investigación en NYIT aislaron bacterias de sus propias esponjas de cocina usadas y luego las usaron como cebo para ver qué fagos podían colonizarlos. Dos de los estudiantes tuvieron éxito con las cepas de fagos que podrían infectar estas bacterias.
Luego, el equipo decidió "intercambiar" estas dos cepas de fagos y comprobar si podían infectar de forma cruzada las bacterias aisladas por el otro estudiante, y resultó que sí podían. Las cepas de fago infectaron con éxito y luego mataron las bacterias recuperadas de la otra esponja.
"Esto nos llevó a preguntarnos si las cepas de bacterias eran coincidentemente las mismas, aunque procedían de dos esponjas diferentes", dijo Weiss.
Para llegar al fondo de las cosas, el equipo aisló y comparó el ADN de estas cepas bacterianas. Informan que ambos pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, una vasta agrupación de bacterias en forma de bastón que se encuentran comúnmente en las heces. Algunos miembros de la familia Enterobacteriaceae han sido registrados para causar infecciones en entornos hospitalarios. Aunque relacionados, los investigadores hallaron que el análisis de laboratorio reveló variaciones genéticas entre las dos cepas.
"Estas diferencias son importantes para comprender la variedad de bacterias que un fago puede infectar, lo que también es clave para determinar su capacidad para tratar infecciones específicas resistentes a los antibióticos", dijo Weiss.
"Continuando con nuestro trabajo, esperamos aislar y caracterizar más fagos que puedan infectar bacterias de una variedad de ecosistemas microbianos, donde algunos de estos fagos podrían usarse para tratar infecciones bacterianas resistentes a los antibióticos".
El proyecto encaja en un impulso mayor para desarrollar vías no químicas de bacterias que combaten. Tales medidas están destinadas, por un lado, a reducir la incidencia y propagación de la resistencia a los antibióticos en cepas bacterianas al limitar la exposición a dichos medicamentos. . Por otro lado, pretenden darnos una defensa funcional contra las cepas que ya han adquirido resistencia parcial o total (mucho peor) a nuestros antibióticos. Algunas de estas ideas que hemos visto en el pasado incluyen procesos de trituración con polímeros y nanomateriales, usando también la sangre de los Komodos, y la posibilidad de causar alguna guerra civil bacteriana.Sin embargo, a la Organización Mundial de la Salud le preocupa que, a pesar de que las bacterias resistentes a los medicamentos son "uno de los mayores desafíos a los que se enfrenta la humanidad en un futuro cercano y lejano", y a pesar de estas cepas que reclaman cientos de miles de vidas cada año, el mundo simplemente no está preparado para hacer frente a la amenaza.
"Solo 34 de los 133 países cuestionados tienen incluso un plan básico para combatir el uso indebido de antibióticos que alimentan la resistencia a los medicamentos", informó Andrei en ese momento.
Con suerte, investigaciones como la que estamos discutiendo hoy madurarán antes de que nuestros antibióticos se vuelvan impotentes frente a las bacterias. Simplemente confiamos demasiado en los antibióticos , explicó un estudio publicado en mayo pasado, y métodos como el uso de fagos podrían ayudarnos a romper el patrón antes de que sea demasiado tarde.
Los hallazgos se presentaron en ASM Microbe , la reunión anual de la American Society for Microbiology.
POR ALEXANDRU MICU
Una nueva investigación de estudiantes del Instituto de Tecnología de Nueva York (NYIT, por sus siglas en inglés) podría ayudarnos a detener la marea de infecciones resistentes a los antibióticos, utilizando su esponja de cocina.
La investigación en el NYIT se ha centrado en los bacteriófagos (virus que infectan las bacterias) que viven en nuestras esponjas de cocina. Según el equipo, estas partículas biológicas, a menudo denominadas "fagos", pueden ser útiles para combatir las bacterias resistentes a los antibióticos .
Ciencia esponjosa
"Nuestro estudio ilustra el valor de buscar en cualquier entorno microbiano que pueda albergar fagos potencialmente útiles", dijo Brianna Weiss, estudiante de Ciencias de la Vida en el Instituto de Tecnología de Nueva York.
Las esponjas de cocina no son exactamente los artículos más limpios de tu casa. De hecho, están expuestas a todo tipo de microbios diferentes todos los días y están prácticamente llenas de microbios. Y donde hay bacterias, también hay bacteriófagos , virus que atacan, infectan y se multiplican en las bacterias.
Los estudiantes en una clase de investigación en NYIT aislaron bacterias de sus propias esponjas de cocina usadas y luego las usaron como cebo para ver qué fagos podían colonizarlos. Dos de los estudiantes tuvieron éxito con las cepas de fagos que podrían infectar estas bacterias.
Luego, el equipo decidió "intercambiar" estas dos cepas de fagos y comprobar si podían infectar de forma cruzada las bacterias aisladas por el otro estudiante, y resultó que sí podían. Las cepas de fago infectaron con éxito y luego mataron las bacterias recuperadas de la otra esponja.
"Esto nos llevó a preguntarnos si las cepas de bacterias eran coincidentemente las mismas, aunque procedían de dos esponjas diferentes", dijo Weiss.
Para llegar al fondo de las cosas, el equipo aisló y comparó el ADN de estas cepas bacterianas. Informan que ambos pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, una vasta agrupación de bacterias en forma de bastón que se encuentran comúnmente en las heces. Algunos miembros de la familia Enterobacteriaceae han sido registrados para causar infecciones en entornos hospitalarios. Aunque relacionados, los investigadores hallaron que el análisis de laboratorio reveló variaciones genéticas entre las dos cepas.
"Estas diferencias son importantes para comprender la variedad de bacterias que un fago puede infectar, lo que también es clave para determinar su capacidad para tratar infecciones específicas resistentes a los antibióticos", dijo Weiss.
"Continuando con nuestro trabajo, esperamos aislar y caracterizar más fagos que puedan infectar bacterias de una variedad de ecosistemas microbianos, donde algunos de estos fagos podrían usarse para tratar infecciones bacterianas resistentes a los antibióticos".
El proyecto encaja en un impulso mayor para desarrollar vías no químicas de bacterias que combaten. Tales medidas están destinadas, por un lado, a reducir la incidencia y propagación de la resistencia a los antibióticos en cepas bacterianas al limitar la exposición a dichos medicamentos. . Por otro lado, pretenden darnos una defensa funcional contra las cepas que ya han adquirido resistencia parcial o total (mucho peor) a nuestros antibióticos. Algunas de estas ideas que hemos visto en el pasado incluyen procesos de trituración con polímeros y nanomateriales, usando también la sangre de los Komodos, y la posibilidad de causar alguna guerra civil bacteriana.Sin embargo, a la Organización Mundial de la Salud le preocupa que, a pesar de que las bacterias resistentes a los medicamentos son "uno de los mayores desafíos a los que se enfrenta la humanidad en un futuro cercano y lejano", y a pesar de estas cepas que reclaman cientos de miles de vidas cada año, el mundo simplemente no está preparado para hacer frente a la amenaza.
"Solo 34 de los 133 países cuestionados tienen incluso un plan básico para combatir el uso indebido de antibióticos que alimentan la resistencia a los medicamentos", informó Andrei en ese momento.
Con suerte, investigaciones como la que estamos discutiendo hoy madurarán antes de que nuestros antibióticos se vuelvan impotentes frente a las bacterias. Simplemente confiamos demasiado en los antibióticos , explicó un estudio publicado en mayo pasado, y métodos como el uso de fagos podrían ayudarnos a romper el patrón antes de que sea demasiado tarde.
Los hallazgos se presentaron en ASM Microbe , la reunión anual de la American Society for Microbiology.
LOS CIENTÍFICOS EXPLORAN EL ORIGEN DEL METABOLISMO PARA REVELAR LOS SECRETOS DE LA VIDA PRIMORDIAL
2 DE JULIO DE 2019
POR TIBI PUIU
Muchos científicos creen que la vida probablemente apareció por primera vez en las fuentes hidrotermales ricas en hierro y azufre. Las primeras células incorporaron estos elementos en péptidos que se convirtieron en las primeras ferredoxinas. Crédito: Ian Campbell, Rice University.
La vida no podría existir sin algún tipo de energía para alimentarla, y para acceder a la energía del medio ambiente (es decir, los alimentos), los animales y las plantas han tenido que evolucionar a un proceso de conversión conocido como metabolismo. En un nuevo y emocionante estudio, los investigadores de la Universidad de Rutgers y la Universidad de Rice diseñaron a la inversa una proteína primordial que podría parecerse a las primeras máquinas biológicas involucradas en el metabolismo. Al hacerlo, los investigadores nos han acercado un paso más hacia el descubrimiento de los orígenes de la vida misma.
"Estamos más cerca de comprender el funcionamiento interno de la antigua célula que fue el antepasado de toda la vida en la tierra y, por lo tanto, de comprender cómo surgió la vida en primer lugar, y los caminos que la vida podría haber tomado en otros mundos", dijo el autor principal Andrew Mutter, asociado postdoctoral en el Departamento de Ciencias Marinas y Costeras de la Universidad de Rutgers.
Mutter y sus colegas estudiaron una clase de proteínas llamadas ferredoxinas, que desempeñan un papel crucial en el apoyo del metabolismo de bacterias, plantas y animales al mover la carga eléctrica a través de las células.
Aunque las ferredoxinas de hoy en día son complejas, los científicos creen que en los primeros días de la vida, estas proteínas tenían una forma mucho más simple. Pero, ¿qué aspecto tenían exactamente? De manera similar a cómo los biólogos comparan aves y reptiles modernos para inferir características sobre su ancestro compartido, los investigadores compararon varias ferredoxinas que se encuentran en todo tipo de seres vivos. Con la ayuda de modelos informáticos, esta información permitió al equipo diseñar posibles formas que podrían haber tomado las primeras proteínas metabólicas.
Los investigadores crearon una versión básica de la proteína y luego la insertaron en las células vivas. Los investigadores primero eliminaron el gen responsable de codificar la ferredoxina del genoma de la bacteria E. coli y lo reemplazaron con un gen por su proteína simple. Sorprendentemente, las bacterias modificadas sobrevivieron y se replicaron, aunque la tasa de crecimiento de la colonia fue más lenta de lo normal.
Los hallazgos subrayaron que los hallazgos tienen implicaciones importantes para la biología sintética y la bioelectrónica.
“Estas proteínas canalizan la electricidad como parte del circuito interno de una célula. Las ferredoxinas que aparecen en la vida moderna son complejas, pero hemos creado una versión reducida que aún es compatible con la vida. Los experimentos futuros podrían basarse en esta versión simple para posibles aplicaciones industriales”, dijo el coautor Vikas Nanda, profesor de la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson y Centro de Biotecnología Avanzada y Medicina.
El nuevo estudio fue publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
POR TIBI PUIU
Muchos científicos creen que la vida probablemente apareció por primera vez en las fuentes hidrotermales ricas en hierro y azufre. Las primeras células incorporaron estos elementos en péptidos que se convirtieron en las primeras ferredoxinas. Crédito: Ian Campbell, Rice University.
La vida no podría existir sin algún tipo de energía para alimentarla, y para acceder a la energía del medio ambiente (es decir, los alimentos), los animales y las plantas han tenido que evolucionar a un proceso de conversión conocido como metabolismo. En un nuevo y emocionante estudio, los investigadores de la Universidad de Rutgers y la Universidad de Rice diseñaron a la inversa una proteína primordial que podría parecerse a las primeras máquinas biológicas involucradas en el metabolismo. Al hacerlo, los investigadores nos han acercado un paso más hacia el descubrimiento de los orígenes de la vida misma.
"Estamos más cerca de comprender el funcionamiento interno de la antigua célula que fue el antepasado de toda la vida en la tierra y, por lo tanto, de comprender cómo surgió la vida en primer lugar, y los caminos que la vida podría haber tomado en otros mundos", dijo el autor principal Andrew Mutter, asociado postdoctoral en el Departamento de Ciencias Marinas y Costeras de la Universidad de Rutgers.
Mutter y sus colegas estudiaron una clase de proteínas llamadas ferredoxinas, que desempeñan un papel crucial en el apoyo del metabolismo de bacterias, plantas y animales al mover la carga eléctrica a través de las células.
Aunque las ferredoxinas de hoy en día son complejas, los científicos creen que en los primeros días de la vida, estas proteínas tenían una forma mucho más simple. Pero, ¿qué aspecto tenían exactamente? De manera similar a cómo los biólogos comparan aves y reptiles modernos para inferir características sobre su ancestro compartido, los investigadores compararon varias ferredoxinas que se encuentran en todo tipo de seres vivos. Con la ayuda de modelos informáticos, esta información permitió al equipo diseñar posibles formas que podrían haber tomado las primeras proteínas metabólicas.
Los investigadores crearon una versión básica de la proteína y luego la insertaron en las células vivas. Los investigadores primero eliminaron el gen responsable de codificar la ferredoxina del genoma de la bacteria E. coli y lo reemplazaron con un gen por su proteína simple. Sorprendentemente, las bacterias modificadas sobrevivieron y se replicaron, aunque la tasa de crecimiento de la colonia fue más lenta de lo normal.
Los hallazgos subrayaron que los hallazgos tienen implicaciones importantes para la biología sintética y la bioelectrónica.
“Estas proteínas canalizan la electricidad como parte del circuito interno de una célula. Las ferredoxinas que aparecen en la vida moderna son complejas, pero hemos creado una versión reducida que aún es compatible con la vida. Los experimentos futuros podrían basarse en esta versión simple para posibles aplicaciones industriales”, dijo el coautor Vikas Nanda, profesor de la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson y Centro de Biotecnología Avanzada y Medicina.
El nuevo estudio fue publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
LOS CANALES DE LONDRES QUE CONTIENEN GENES BACTERIANOS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS
26 DE JULIO DE 2019
POR ALEXANDRU MICU
Las vías navegables de Londres están llenas de genes resistentes a los antibióticos.
El canal Regent's, el estanque Regent's Park y la serpentina contenían un alto nivel de genes de resistencia a los antibióticos, según informa un estudio reciente, pero ninguno era peor que el Támesis. Estos genes codifican la resistencia a los antibióticos comunes, como la penicilina, la eritromicina y la tetraciclina. Ellos encontraron su camino en el agua de las bacterias en los desechos humanos y animales.
Aguas laceradas
"Este [estudio] muestra que se necesita más investigación sobre la eficiencia de los diferentes métodos de tratamiento de agua para la eliminación de antibióticos, ya que ninguno de los tratamientos actualmente utilizados fue diseñado para incorporar esto", dice la autora principal, la Dra. Lena Ciric de UCL Civil, Environmental and Ingeniería Geomática.
“Esto es particularmente importante en el caso de los cuerpos de agua en los que descargamos nuestras aguas residuales tratadas, que en la actualidad aún contienen antibióticos. También es importante analizar los niveles de antibióticos y bacterias resistentes en nuestras fuentes de agua potable".
Cuando los humanos o los animales toman antibióticos, parte del principio activo se excreta (mientras está activo) en los sistemas de alcantarillado y, desde allí, en fuentes de agua dulce. Una vez allí, están expuestos a bacterias y crean un ambiente que favorece a los microbios resistentes. Estos se multiplicarán más rápido que sus contrapartes no resistentes, haciendo que los genes de resistencia sean más frecuentes en la población total. Los microbios resistentes también pueden compartir su resistencia con sus pares a través de la transferencia lateral de genes.
El equipo desarrolló un método de análisis de ADN que se puede usar para medir la cantidad de catorce tipos de genes de resistencia a antibióticos por litro de agua. Luego lo aplicaron en diferentes sistemas de agua en todo Londres y compararon los resultados. El río Támesis tenía el nivel más alto de genes de resistencia a los antibióticos, seguido del Canal de Regent, el Estanque de Regent's Park y la Serpentina. Los antibióticos que ingresan al sistema de alcantarillado se diluyen a través del enjuague, pero incluso los niveles bajos pueden alentar a los genes de resistencia a multiplicarse y propagarse a más microbios. Es probable que el Támesis tenga niveles más altos de antibióticos y genes resistentes debido a que una gran cantidad de tratamientos de aguas residuales se descargan tanto en aguas arriba como en Londres.
Los autores señalan que actualmente no existe una legislación que especifique que los antibióticos o los genes que codifican su resistencia deben ser eliminados de las fuentes de agua. Esto podría significar que los antibióticos y dichos genes podrían estar presentes en pequeñas cantidades en el agua potable, aunque esto requeriría pruebas.
El equipo ahora está trabajando para encontrar una manera de eliminar los antibióticos, las bacterias resistentes y los genes de resistencia a los antibióticos del sistema de agua natural de Londres mediante la filtración lenta en arena, que es una forma de tratamiento de agua potable. Según explican, esta técnica ya se utiliza en todo el mundo, incluidos los trabajos de tratamiento de agua de Thames 'Coppermills, que proporcionan agua potable a la mayor parte del noreste de Londres. Su plan es reforzar esta técnica de filtración ajustando las propiedades de la arena y el carbón activado que se utilizan en los filtros y variando las tasas de flujo de agua.
El artículo "Uso de fragmentos de genes de doble cadena sintetizados como estándares de qPCR para la cuantificación de genes de resistencia a antibióticos" se ha publicado en la revista Journal of Microbiology Methods.
POR ALEXANDRU MICU
Las vías navegables de Londres están llenas de genes resistentes a los antibióticos.
El canal Regent's, el estanque Regent's Park y la serpentina contenían un alto nivel de genes de resistencia a los antibióticos, según informa un estudio reciente, pero ninguno era peor que el Támesis. Estos genes codifican la resistencia a los antibióticos comunes, como la penicilina, la eritromicina y la tetraciclina. Ellos encontraron su camino en el agua de las bacterias en los desechos humanos y animales.
Aguas laceradas
"Este [estudio] muestra que se necesita más investigación sobre la eficiencia de los diferentes métodos de tratamiento de agua para la eliminación de antibióticos, ya que ninguno de los tratamientos actualmente utilizados fue diseñado para incorporar esto", dice la autora principal, la Dra. Lena Ciric de UCL Civil, Environmental and Ingeniería Geomática.
“Esto es particularmente importante en el caso de los cuerpos de agua en los que descargamos nuestras aguas residuales tratadas, que en la actualidad aún contienen antibióticos. También es importante analizar los niveles de antibióticos y bacterias resistentes en nuestras fuentes de agua potable".
Cuando los humanos o los animales toman antibióticos, parte del principio activo se excreta (mientras está activo) en los sistemas de alcantarillado y, desde allí, en fuentes de agua dulce. Una vez allí, están expuestos a bacterias y crean un ambiente que favorece a los microbios resistentes. Estos se multiplicarán más rápido que sus contrapartes no resistentes, haciendo que los genes de resistencia sean más frecuentes en la población total. Los microbios resistentes también pueden compartir su resistencia con sus pares a través de la transferencia lateral de genes.
El equipo desarrolló un método de análisis de ADN que se puede usar para medir la cantidad de catorce tipos de genes de resistencia a antibióticos por litro de agua. Luego lo aplicaron en diferentes sistemas de agua en todo Londres y compararon los resultados. El río Támesis tenía el nivel más alto de genes de resistencia a los antibióticos, seguido del Canal de Regent, el Estanque de Regent's Park y la Serpentina. Los antibióticos que ingresan al sistema de alcantarillado se diluyen a través del enjuague, pero incluso los niveles bajos pueden alentar a los genes de resistencia a multiplicarse y propagarse a más microbios. Es probable que el Támesis tenga niveles más altos de antibióticos y genes resistentes debido a que una gran cantidad de tratamientos de aguas residuales se descargan tanto en aguas arriba como en Londres.
Los autores señalan que actualmente no existe una legislación que especifique que los antibióticos o los genes que codifican su resistencia deben ser eliminados de las fuentes de agua. Esto podría significar que los antibióticos y dichos genes podrían estar presentes en pequeñas cantidades en el agua potable, aunque esto requeriría pruebas.
El equipo ahora está trabajando para encontrar una manera de eliminar los antibióticos, las bacterias resistentes y los genes de resistencia a los antibióticos del sistema de agua natural de Londres mediante la filtración lenta en arena, que es una forma de tratamiento de agua potable. Según explican, esta técnica ya se utiliza en todo el mundo, incluidos los trabajos de tratamiento de agua de Thames 'Coppermills, que proporcionan agua potable a la mayor parte del noreste de Londres. Su plan es reforzar esta técnica de filtración ajustando las propiedades de la arena y el carbón activado que se utilizan en los filtros y variando las tasas de flujo de agua.
El artículo "Uso de fragmentos de genes de doble cadena sintetizados como estándares de qPCR para la cuantificación de genes de resistencia a antibióticos" se ha publicado en la revista Journal of Microbiology Methods.
LAS BACTERIAS EN SU INTESTINO PUEDEN REVELAR SU VERDADERA EDAD
Por Emily Mullin
11 de enero de 2019
Los miles de millones de bacterias que llaman tu hogar intestinal pueden ayudar a regular todo, desde tu capacidad para digerir los alimentos hasta cómo funciona tu sistema inmunológico . Pero los científicos saben muy poco de cómo ese sistema, conocido como el microbioma, cambia con el tiempo, o incluso qué aspecto tiene uno "normal". Ahora, los investigadores que estudian las bacterias intestinales de miles de personas en todo el mundo han llegado a una conclusión: el microbioma es un reloj biológico sorprendentemente preciso, capaz de predecir la edad de la mayoría de las personas en años.
Para descubrir cómo cambia el microbioma con el tiempo, el investigador de la longevidad Alex Zhavoronkov y sus colegas de InSilico Medicine, una startup de inteligencia artificial con sede en Rockville, Maryland, examinaron más de 3600 muestras de bacterias intestinales de 1165 individuos sanos que viven en todo el mundo. De las muestras, alrededor de un tercio eran de personas de 20 a 39 años, otro tercio de personas de 40 a 59 años y el último tercio de personas de 60 a 90 años.
Luego, los científicos utilizaron el aprendizaje automático para analizar los datos. Primero, entrenaron su programa de computadora, un algoritmo de aprendizaje profundo basado en un modelo basado en cómo funcionan las neuronas en el cerebro, en 95 especies diferentes de bacterias del 90% de las muestras, junto con las edades de las personas de las que provenían. Luego, pidieron al algoritmo que predijera las edades de las personas que proporcionaron el 10% restante. Su programa fue capaz de predecir con precisión la edad de alguien dentro de los 4 años, informan sobre el servidor de preimpresión bioRxiv. De las 95 especies de bacterias, se encontró que 39 eran las más importantes para predecir la edad.
Zhavoronkov y sus colegas encontraron que algunos microbios se volvieron más abundantes a medida que las personas envejecían, como Eubacterium hallii , que se cree que es importante para el metabolismo en los intestinos. Otros disminuyeron, como Bacteroides vulgatus , que se ha relacionado con la colitis ulcerosa, un tipo de inflamación en el tracto digestivo. Los cambios en la dieta, los hábitos de sueño y la actividad física probablemente contribuyen a estos cambios en las especies bacterianas, dice el coautor Vadim Gladyshev, un biólogo de la Universidad de Harvard que estudia el envejecimiento.
Zhavoronkov dice que este "reloj de envejecimiento de los microbiomas" podría usarse como una línea de base para probar qué tan rápido o lento es el envejecimiento de la persona y si cosas como el alcohol, los antibióticos, los probióticos o la dieta tienen algún efecto sobre la longevidad. También podría usarse para comparar a personas sanas con personas que tienen ciertas enfermedades, como el Alzheimer, para ver si sus microbiomas se desvían de la norma.
Si la idea se valida, se unirá a otros biomarcadores que los científicos usan para predecir la edad biológica, incluida la longitud de los telómeros ( las puntas de los cromosomas implicados en el envejecimiento) y los cambios en la expresión del ADN a lo largo de la vida de una persona. Combinar el nuevo reloj de envejecimiento con estos otros podría dar una imagen mucho más precisa de la verdadera edad biológica y la salud de una persona. También podría ayudar a los investigadores a probar mejor si ciertas intervenciones, incluidos los medicamentos y otros tratamientos, tienen algún efecto sobre el proceso de envejecimiento. "No es necesario esperar hasta que la gente muera para realizar experimentos de longevidad", dice Zhavoronkov.
La idea de que puede predecir la edad de una persona basándose en su microbioma intestinal es "muy plausible" y de "tremendo interés" para los científicos que estudian el envejecimiento, dice Robin Knight, director del Centro para la Innovación en Microbiomas de la Universidad de California. , San Diego. Su grupo está analizando 15,000 muestras del American Gut Project, un estudio mundial de microbiomas que fundó, para desarrollar predictores de edad similares.
Pero uno de los desafíos de desarrollar un reloj de este tipo, agrega, es que existen enormes diferencias en cuanto a las bacterias que están presentes en las entrañas de las personas de todo el mundo. "Es extremadamente importante replicar este tipo de estudios con poblaciones marcadamente diferentes" para averiguar si hay signos distintos de envejecimiento en diferentes grupos de personas, dice Knight.
Él dice que tampoco se sabe si los cambios en el microbioma causan que las personas envejezcan más rápidamente, o si los cambios son simplemente un efecto secundario del envejecimiento. InSilico Medicine está construyendo varios relojes antiguos basados en el aprendizaje automático que podrían combinarse con el microbioma. "La edad es un parámetro tan importante en todo tipo de enfermedades", dice Zhavoronkov. "Cada segundo cambiamos".
Publicado en: BiologíaTecnología
11 de enero de 2019
Los miles de millones de bacterias que llaman tu hogar intestinal pueden ayudar a regular todo, desde tu capacidad para digerir los alimentos hasta cómo funciona tu sistema inmunológico . Pero los científicos saben muy poco de cómo ese sistema, conocido como el microbioma, cambia con el tiempo, o incluso qué aspecto tiene uno "normal". Ahora, los investigadores que estudian las bacterias intestinales de miles de personas en todo el mundo han llegado a una conclusión: el microbioma es un reloj biológico sorprendentemente preciso, capaz de predecir la edad de la mayoría de las personas en años.
Para descubrir cómo cambia el microbioma con el tiempo, el investigador de la longevidad Alex Zhavoronkov y sus colegas de InSilico Medicine, una startup de inteligencia artificial con sede en Rockville, Maryland, examinaron más de 3600 muestras de bacterias intestinales de 1165 individuos sanos que viven en todo el mundo. De las muestras, alrededor de un tercio eran de personas de 20 a 39 años, otro tercio de personas de 40 a 59 años y el último tercio de personas de 60 a 90 años.
Luego, los científicos utilizaron el aprendizaje automático para analizar los datos. Primero, entrenaron su programa de computadora, un algoritmo de aprendizaje profundo basado en un modelo basado en cómo funcionan las neuronas en el cerebro, en 95 especies diferentes de bacterias del 90% de las muestras, junto con las edades de las personas de las que provenían. Luego, pidieron al algoritmo que predijera las edades de las personas que proporcionaron el 10% restante. Su programa fue capaz de predecir con precisión la edad de alguien dentro de los 4 años, informan sobre el servidor de preimpresión bioRxiv. De las 95 especies de bacterias, se encontró que 39 eran las más importantes para predecir la edad.
Zhavoronkov y sus colegas encontraron que algunos microbios se volvieron más abundantes a medida que las personas envejecían, como Eubacterium hallii , que se cree que es importante para el metabolismo en los intestinos. Otros disminuyeron, como Bacteroides vulgatus , que se ha relacionado con la colitis ulcerosa, un tipo de inflamación en el tracto digestivo. Los cambios en la dieta, los hábitos de sueño y la actividad física probablemente contribuyen a estos cambios en las especies bacterianas, dice el coautor Vadim Gladyshev, un biólogo de la Universidad de Harvard que estudia el envejecimiento.
Zhavoronkov dice que este "reloj de envejecimiento de los microbiomas" podría usarse como una línea de base para probar qué tan rápido o lento es el envejecimiento de la persona y si cosas como el alcohol, los antibióticos, los probióticos o la dieta tienen algún efecto sobre la longevidad. También podría usarse para comparar a personas sanas con personas que tienen ciertas enfermedades, como el Alzheimer, para ver si sus microbiomas se desvían de la norma.
Si la idea se valida, se unirá a otros biomarcadores que los científicos usan para predecir la edad biológica, incluida la longitud de los telómeros ( las puntas de los cromosomas implicados en el envejecimiento) y los cambios en la expresión del ADN a lo largo de la vida de una persona. Combinar el nuevo reloj de envejecimiento con estos otros podría dar una imagen mucho más precisa de la verdadera edad biológica y la salud de una persona. También podría ayudar a los investigadores a probar mejor si ciertas intervenciones, incluidos los medicamentos y otros tratamientos, tienen algún efecto sobre el proceso de envejecimiento. "No es necesario esperar hasta que la gente muera para realizar experimentos de longevidad", dice Zhavoronkov.
La idea de que puede predecir la edad de una persona basándose en su microbioma intestinal es "muy plausible" y de "tremendo interés" para los científicos que estudian el envejecimiento, dice Robin Knight, director del Centro para la Innovación en Microbiomas de la Universidad de California. , San Diego. Su grupo está analizando 15,000 muestras del American Gut Project, un estudio mundial de microbiomas que fundó, para desarrollar predictores de edad similares.
Pero uno de los desafíos de desarrollar un reloj de este tipo, agrega, es que existen enormes diferencias en cuanto a las bacterias que están presentes en las entrañas de las personas de todo el mundo. "Es extremadamente importante replicar este tipo de estudios con poblaciones marcadamente diferentes" para averiguar si hay signos distintos de envejecimiento en diferentes grupos de personas, dice Knight.
Él dice que tampoco se sabe si los cambios en el microbioma causan que las personas envejezcan más rápidamente, o si los cambios son simplemente un efecto secundario del envejecimiento. InSilico Medicine está construyendo varios relojes antiguos basados en el aprendizaje automático que podrían combinarse con el microbioma. "La edad es un parámetro tan importante en todo tipo de enfermedades", dice Zhavoronkov. "Cada segundo cambiamos".
Publicado en: BiologíaTecnología
EXTRAÑOS MICROBIOS ENCONTRADOS EN EL AGUA MÁS ANTIGUA DE LA TIERRA
Por Eva Frederick
27 de agosto de 2019
Un descubrimiento en Canadá insinúa un mundo aún desconocido bajo nuestros pies. Los científicos han encontrado microbios que viven en el sulfato a más de 1,5 kilómetros debajo de la superficie de la Tierra en el agua que ha quedado atrapada en fracturas en la roca durante cientos de millones de años, informa The Scientist . Los investigadores cultivaron los microbios de la mina Kidd Creek, una mina de cobre y zinc de casi 3 kilómetros de profundidad en Ontario, Canadá, que contiene el agua más antigua conocida del planeta, informaron el mes pasado en el Geomicrobiology Journal. Los microbios refuerzan la teoría de Julio Verne de que hay una próspera biosfera en las profundidades de la corteza aparentemente inhóspita de la Tierra que tiene poca o ninguna interacción con la vida en la superficie.
27 de agosto de 2019
Un descubrimiento en Canadá insinúa un mundo aún desconocido bajo nuestros pies. Los científicos han encontrado microbios que viven en el sulfato a más de 1,5 kilómetros debajo de la superficie de la Tierra en el agua que ha quedado atrapada en fracturas en la roca durante cientos de millones de años, informa The Scientist . Los investigadores cultivaron los microbios de la mina Kidd Creek, una mina de cobre y zinc de casi 3 kilómetros de profundidad en Ontario, Canadá, que contiene el agua más antigua conocida del planeta, informaron el mes pasado en el Geomicrobiology Journal. Los microbios refuerzan la teoría de Julio Verne de que hay una próspera biosfera en las profundidades de la corteza aparentemente inhóspita de la Tierra que tiene poca o ninguna interacción con la vida en la superficie.
ELOGIO PARA UN GLACIAR: LOS CIENTÍFICOS HONRAN EL PRIMER GLACIAR DE ISLANDIA PERDIDO POR EL CAMBIO CLIMÁTICO
POR MIHAI ANDREI
El primer glaciar de Islandia perdido por el cambio climático será recordado con un monumento y una placa que pronto se dará a conocer en el sitio del antiguo glaciar. El mensaje de la placa es un severo recordatorio de que sabemos lo que está sucediendo.
¿Cómo mirarán las futuras generaciones este monumento? Palabras de Andri Snaer Magnason. Crédito de la foto: Rice University.
“Ok es el primer glaciar islandés que pierde su estatus de glaciar. En los próximos 200 años, se espera que todos nuestros glaciares sigan el mismo camino. Este monumento es para reconocer que sabemos lo que está sucediendo y lo que debe hacerse. Solo tú sabes si lo hicimos”, se lee.
El estado de cosas es bastante claro: el clima de la Tierra se está calentando debido a las emisiones de gases de efecto invernadero producidas por la actividad humana. Claro, hay mucho debate entre los políticos, especialmente en los círculos que tienen mucho que ganar al no tomar medidas en su contra, pero la negación del cambio climático no tiene credibilidad científica . En pocas palabras, sabemos que está sucediendo y sabemos que es por nosotros.
Esta es la razón por la que investigadores de la Rice University en Houston se unieron con el autor Andri Snær Magnason y el geólogo Oddur Sigurðsson y la Icelandic Hiking Society para instalar un monumento que reconoce el lugar del antiguo glaciar Okjökull en Borgarfjörður, Islandia.
Ok, como se llama el glaciar ("jökull" es simplemente un sufijo que significa "glaciar") es oficialmente el primer iceberg que hemos perdido debido al cambio climático antropogénico. Ahora, se dará a conocer una placa en el sitio del monumento anterior, junto con una carta para el futuro. Grabado en la placa también está "415 ppm", la cantidad de dióxido de carbono en la atmósfera reportada en mayo.
"Este será el primer monumento a un glaciar perdido por el cambio climático en cualquier parte del mundo", dijo Howe. “Al marcar el paso de Ok, esperamos llamar la atención sobre lo que se está perdiendo a medida que los glaciares de la Tierra expiran. Estos cuerpos de hielo son las reservas de agua dulce más grandes del planeta y congelados dentro de ellos son historias de la atmósfera. También son a menudo importantes formas culturales que están llenas de importancia ".
Por supuesto, derretir el hielo del glaciar no es más que uno de los principales efectos del cambio climático. Ok fue el primero, pero ciertamente no será el último. A medida que el clima se calienta, seguiremos perdiendo más y más. Queda por verse si tomamos medidas o no para evitar que se produzcan daños catastróficos.
Antes de la Revolución industrial, los niveles de dióxido de carbono en la atmósfera se mantenían estables a 280 ppm, creciendo constantemente y sin mostrar signos de detenerse. La tasa de aumento de hoy es más de 100 veces más rápida que el aumento que se produjo cuando terminó la última era glacial.
La quema de combustibles fósiles como el carbón, el petróleo y el gas natural es la causa principal del aumento de CO2 antropogénico, y la deforestación es la segunda causa.
EL USO DE ANTIBIÓTICOS SIN RECETA MÉDICA ES UN PROBLEMA POCO ESTUDIADO PERO GRAVE EN LOS ESTADOS UNIDOS
24 DE JULIO DE 2019
POR ALEXANDRU MICU
El uso de antibióticos sin receta médica es un "problema de salud pública prevalente" en los EE. UU., Según un nuevo metástasis.
El uso de antibióticos sin receta médica es un problema poco estudiado pero "frecuente" en los EE. UU., Según investigadores de Baylor College of Medicine y el Centro de Innovaciones en Calidad, Eficacia y Seguridad. El equipo realizó una revisión de 31 estudios publicados previamente sobre el tema para determinar qué tan frecuente es el uso de antibióticos en los EE. UU. Y para examinar los factores que conducen a tal uso de antibióticos.
Casualmente antibiótico
"El uso de antibióticos sin receta es claramente un problema de salud pública en todos los grupos raciales / étnicos, pero muchos aspectos están poco estudiados", escriben los autores. "La necesidad de centrarse en el uso de antibióticos sin receta en los programas comunitarios de administración de antimicrobianos es urgente".
El equipo, liderado por Larissa Grigoryan, MD, Ph.D., de la Facultad de Medicina Baylor en Houston, comenzó con un cuerpo de 17,422 estudios que evaluaron (según la relevancia de este tema y otros criterios de inclusión). Desde En estos estudios, el equipo informa que el uso de antibióticos sin receta varía desde el 1% (entre las personas que visitan regularmente una clínica cuando es necesario) hasta el 66%, que se informó entre los trabajadores inmigrantes latinos. Otro estudio encontró que alrededor de una cuarta parte de sus participantes tenían la intención de usar antibióticos sin receta médica.
Estos antibióticos se obtuvieron a través de varias vías, de guardar las recetas sobrantes, obteniéndolas de amigos y familiares u obteniéndolas de los mercados locales "debajo del mostrador", explican los autores. Los hallazgos de una revisión de alcance se publican en Annals of Internal Medicine. En cualquier lugar del 14% al 48% de las personas, dependiendo de las características de la población, almacenan antibióticos para uso futuro.
Las personas recurren al uso de antibióticos sin receta debido principalmente a la falta de seguro o acceso a la atención médica, porque no pueden pagar el costo de una visita o receta médica, debido a la vergüenza de buscar atención para una infección de transmisión sexual, o de no poder para ausentarse del trabajo para visitar una clínica o consultorio médico, entre otras razones.
"En 2013, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE. UU. Estimaron que cada año se producen 2 millones de infecciones causadas por patógenos resistentes a los antimicrobianos en los Estados Unidos, lo que genera 23,000 muertes", dijo el Dr. Ayo Moses, médico de familia con CareMount Medical en Nueva York, dijo a Healthline.
Uno de los principales riesgos para la salud pública en relación con el uso de antibióticos sin receta médica tiene que ver con el aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos. Según el sitio web del Día Europeo de Concienciación sobre los Antibióticos, "si tomamos antibióticos de manera repetida e inadecuada, contribuimos al aumento de bacterias resistentes a los antibióticos, uno de los problemas de salud más apremiantes del mundo", y agrega que "si en algún momento usted, sus hijos u otros miembros de la familia necesitan antibióticos, es posible que ya no funcionen ", y que el uso de antibióticos sin receta" no es un uso responsable de los antibióticos".
A nivel personal, si no considera que las enfermedades resistentes a los medicamentos sean una amenaza personal, es decir, tomar antibióticos no garantiza que se sienta mejor, y en realidad puede causar efectos secundarios. Los antibióticos solo funcionan contra las bacterias, no contra los virus, por lo que las enfermedades como los resfriados y la gripe no se verán afectadas. Tomar antibióticos no reducirá la gravedad de sus síntomas y no lo ayudará a sentirse mejor más rápido, mientras que otros medicamentos de venta libre pueden hacerlo. Tomar antibióticos sin la supervisión de un médico puede incluso hacer que una infección se vuelva más poderosa.
Además de eso, es importante tener en cuenta que cualquier antibiótico que pueda acumular puede perder potencia rápidamente, lo que significa que es posible que no funcione de todos modos antes de usarlos. ¡Así que no confíe en ello!
El artículo "Uso de antibióticos sin receta en la población de los EE. UU." Se publicó en la revista Annals of Internal Medicine.
POR ALEXANDRU MICU
El uso de antibióticos sin receta médica es un "problema de salud pública prevalente" en los EE. UU., Según un nuevo metástasis.
El uso de antibióticos sin receta médica es un problema poco estudiado pero "frecuente" en los EE. UU., Según investigadores de Baylor College of Medicine y el Centro de Innovaciones en Calidad, Eficacia y Seguridad. El equipo realizó una revisión de 31 estudios publicados previamente sobre el tema para determinar qué tan frecuente es el uso de antibióticos en los EE. UU. Y para examinar los factores que conducen a tal uso de antibióticos.
Casualmente antibiótico
"El uso de antibióticos sin receta es claramente un problema de salud pública en todos los grupos raciales / étnicos, pero muchos aspectos están poco estudiados", escriben los autores. "La necesidad de centrarse en el uso de antibióticos sin receta en los programas comunitarios de administración de antimicrobianos es urgente".
El equipo, liderado por Larissa Grigoryan, MD, Ph.D., de la Facultad de Medicina Baylor en Houston, comenzó con un cuerpo de 17,422 estudios que evaluaron (según la relevancia de este tema y otros criterios de inclusión). Desde En estos estudios, el equipo informa que el uso de antibióticos sin receta varía desde el 1% (entre las personas que visitan regularmente una clínica cuando es necesario) hasta el 66%, que se informó entre los trabajadores inmigrantes latinos. Otro estudio encontró que alrededor de una cuarta parte de sus participantes tenían la intención de usar antibióticos sin receta médica.
Estos antibióticos se obtuvieron a través de varias vías, de guardar las recetas sobrantes, obteniéndolas de amigos y familiares u obteniéndolas de los mercados locales "debajo del mostrador", explican los autores. Los hallazgos de una revisión de alcance se publican en Annals of Internal Medicine. En cualquier lugar del 14% al 48% de las personas, dependiendo de las características de la población, almacenan antibióticos para uso futuro.
Las personas recurren al uso de antibióticos sin receta debido principalmente a la falta de seguro o acceso a la atención médica, porque no pueden pagar el costo de una visita o receta médica, debido a la vergüenza de buscar atención para una infección de transmisión sexual, o de no poder para ausentarse del trabajo para visitar una clínica o consultorio médico, entre otras razones.
"En 2013, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE. UU. Estimaron que cada año se producen 2 millones de infecciones causadas por patógenos resistentes a los antimicrobianos en los Estados Unidos, lo que genera 23,000 muertes", dijo el Dr. Ayo Moses, médico de familia con CareMount Medical en Nueva York, dijo a Healthline.
Uno de los principales riesgos para la salud pública en relación con el uso de antibióticos sin receta médica tiene que ver con el aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos. Según el sitio web del Día Europeo de Concienciación sobre los Antibióticos, "si tomamos antibióticos de manera repetida e inadecuada, contribuimos al aumento de bacterias resistentes a los antibióticos, uno de los problemas de salud más apremiantes del mundo", y agrega que "si en algún momento usted, sus hijos u otros miembros de la familia necesitan antibióticos, es posible que ya no funcionen ", y que el uso de antibióticos sin receta" no es un uso responsable de los antibióticos".
A nivel personal, si no considera que las enfermedades resistentes a los medicamentos sean una amenaza personal, es decir, tomar antibióticos no garantiza que se sienta mejor, y en realidad puede causar efectos secundarios. Los antibióticos solo funcionan contra las bacterias, no contra los virus, por lo que las enfermedades como los resfriados y la gripe no se verán afectadas. Tomar antibióticos no reducirá la gravedad de sus síntomas y no lo ayudará a sentirse mejor más rápido, mientras que otros medicamentos de venta libre pueden hacerlo. Tomar antibióticos sin la supervisión de un médico puede incluso hacer que una infección se vuelva más poderosa.
Además de eso, es importante tener en cuenta que cualquier antibiótico que pueda acumular puede perder potencia rápidamente, lo que significa que es posible que no funcione de todos modos antes de usarlos. ¡Así que no confíe en ello!
El artículo "Uso de antibióticos sin receta en la población de los EE. UU." Se publicó en la revista Annals of Internal Medicine.
EL MICROBIO TENTÁCULO PODRÍA PERDER EL VÍNCULO ENTRE LAS CÉLULAS SIMPLES Y LA VIDA COMPLEJA
8 de agosto de 2019
La paciencia demostró que el ingrediente clave de lo que dicen los investigadores puede ser un descubrimiento importante sobre cómo evolucionó la vida compleja. Después de 12 años de intentarlo, un equipo en Japón ha desarrollado un organismo a partir del lodo en el fondo marino que, según dicen, podría explicar cómo los microbios simples evolucionaron en eucariotas más sofisticados. Los eucariotas son el grupo que incluye humanos, otros animales, plantas y muchos organismos unicelulares. El microbio puede producir apéndices ramificados, que pueden haberlo ayudado a acorralar y envolver las bacterias que lo ayudaron, y, eventualmente, a todos los eucariotas, a prosperar en un mundo lleno de oxígeno.
"Este es el trabajo que muchas personas en el campo han estado esperando", dice Thijs Ettema, un microbiólogo evolutivo de la Universidad de Wageningen en los Países Bajos. El hallazgo aún no se ha publicado en una revista revisada por pares, pero en Twitter, otros científicos que revisan una preimpresión ya lo han aclamado como el "artículo del año" y el "alunizaje para la ecología microbiana".
El árbol de la vida tiene tres ramas principales: las bacterias y las arqueas forman dos, los cuales son microbios que carecen de núcleos y mitocondrias, compartimentos unidos a la membrana para almacenar ADN o generar energía, respectivamente. Esos componentes, u orgánulos, caracterizan las células de la tercera rama, los eucariotas. El pensamiento predominante es que hace aproximadamente 2 mil millones de años, un microbio perteneciente a un grupo llamado arquea Asgard absorbió una bacteria llamada alfaproteobacterium, que se instaló en el interior y se convirtió en mitocondrias, produciendo energía para su huésped al consumir oxígeno como combustible. Pero aislar y cultivar Asgard archaea ha resultado ser un desafío, ya que tienden a vivir en entornos inhóspitos como el lodo de las profundidades marinas. También crecen muy lentamente, por lo que son difíciles de detectar.
Pero Hiroyuki Imachi y Ken Takai, microbiólogos de la Agencia de Japón para la Ciencia y Tecnología de la Tierra Marina en Yokosuka, y sus colegas han persistido en tratar de hacer crecer un microbio de un núcleo del fondo marino que un sumergible surgió de una inmersión en 2006. Para 2000 días, mantuvieron el lodo del Omine Ridge de 2500 metros de profundidad en la costa de Japón en biorreactores alimentados continuamente con metano, que es un gas común en el lodo de las profundidades marinas. Luego, los investigadores incubaron pequeñas muestras de lodo cargado de microbios en tubos de vidrio provistos de una amplia variedad de nutrientes y otras sustancias. Un año después, detectaron microbios en uno de los tubos, que también contenía cuatro antibióticos para matar cualquier bacteria contaminante.
Los análisis de ADN de las muestras del tubo indicaron que incluía un arqueón Asgard, el microbio que esperaban crecer. Los números de este microbio tardaron aproximadamente 20 días en duplicarse (las bacterias comúnmente se duplican en menos de una hora), pero finalmente obtuvieron suficiente organismo para estudiarlo. "Fue realmente una tarea gigantesca", dice David Baum, un biólogo evolutivo de la Universidad de Wisconsin en Madison, que no participó en el trabajo.
Los investigadores japoneses, a quienes no se pudo contactar de inmediato para hacer comentarios, llamaron al microbio Prometheoarchaeum syntrophicum , en honor al dios griego Prometeo, que creó a los humanos del barro. Los experimentos con este organismo unicelular sugieren que, por lo general, si no siempre, crece en asociación con otro microbio que produce metano, Imachi, Takai y sus colegas informan hoy en una preimpresión en bioRxiv. Los investigadores descubrieron además que Prometheoarchaeum descompone los aminoácidos de los alimentos y libera hidrógeno, que alimenta a su compañero. Ese metano a su vez ayuda a Prometheoarchaeum a prosperar al masticar el hidrógeno, dicen los investigadores; una acumulación de hidrógeno podría causar un crecimiento aún más lento de Prometheoarchaeum. La asociación compleja es otra razón por la cual las arcahaea de Asgard son tan difíciles de cultivar en el laboratorio.
Los investigadores secuenciaron todo el ADN del microbio, confirmando que contiene algunos genes que se parecen a los que se encuentran en los eucariotas. (Cuando Ettema reconstruyó un genoma asgardiano de una amplia muestra de ADN, encontró lo mismo, pero los escépticos se preguntaron si los genes eran contaminantes). Es como si Prometheoarchaeum "estuviera preparado para convertirse en eucariotas", dice Ettema.
Habiendo desarrollado el microbio, los investigadores usaron un microscopio electrónico para obtener imágenes, revelando múltiples apéndices ramificados. El equipo plantea la hipótesis de que, hace eones, un arqueón rodeó el protomitocondrio y lo puso a trabajar. Los investigadores proponen que a medida que la concentración de oxígeno aumentó en la Tierra primitiva, las arqueas como Prometheoarchaeum tomaron parejas que usan oxígeno y obtuvieron mejores resultados que otros microbios.
"Esto es exactamente lo que predijimos", dice Baum. En 2014, él y un colega publicaron una teoría similar "de adentro hacia afuera". Anteriormente, la mayoría de los investigadores habían asumido que las mitocondrias fueron introducidas en sus anfitriones arqueales, la teoría del "afuera hacia adentro", con el núcleo y las membranas internas de la célula evolucionando a partir de componentes engullidos. Los apéndices del microbio recién cultivado sugieren lo contrario. Estos apéndices rodearon la protomitocondrión y sus membranas dieron lugar a las internas.
Ettema advierte que el antepasado arqueológico de las células eucariotas que vivieron hace 2.000 millones de años puede no haber parecido y haber actuado como Prometheoarchaeum . Además, los estudios de ADN indican que otras arqueas están más estrechamente relacionadas con los eucariotas que esta. Sin embargo, espera que los 12 años que el equipo japonés se dedicó a cultivar este microbio lo ayude a él y a otros a aislar y cultivar arqueas relacionadas en el laboratorio: "Estoy seguro de que no llevará 12 años lograr que el próximo Asgard entre en la cultura". "
Por impresionante que sea el trabajo, el cultivo de este Asgard, u otros, no responde si hay dos reinos o tres, dice Patrick Forterre, un microbiólogo del Instituto Pasteur en París. Basado en los extensos estudios de ADN de los microbios de su grupo, Forterre argumenta que las arqueas de Asgard no son parientes cercanos de los eucariotas y que los genes similares a los eucariotas fueron tomados de los ancestros eucariotas reales, que evolucionaron de un ancestro común a las arqueas y eucariotas. "No se ven como [una] célula 'intermedia' entre procariota y eucariota, sino 100% como un arqueón clásico (pero muy pequeño)", escribió en un correo electrónico.
Pero incluso si Asgard arcahea no demuestra ser el antepasado de los eucariotas, el nuevo trabajo "revela todo tipo de biología emocionante", dice Willem van Schaik, un microbiólogo de la Universidad de Birmingham en el Reino Unido. "Parece que esto entrará en los libros de texto microbianos de inmediato".
Publicado en:
• Biología
doi: 10.1126 / science.aaz0650
EL MARAVILLOSO MUNDO DE LOS BACTERIÓFAGOS
POR SAMANTHA ADLER
Todos sabemos que los tipos primarios de infección son virales y bacterianos, pero ¿qué pasa con un virus que infecta las bacterias? Entra en el bacteriófago, un virus que infecta las bacterias.
Siga leyendo para aprender todo sobre los bacteriófagos, cómo infectan a sus huéspedes bacterianos y cómo podrían usarse para resolver el problema de la resistencia a los antibióticos en el futuro cercano.
¿Qué aspecto tiene un bacteriófago?
Todos los bacteriófagos infectan a las bacterias, pero la forma en que están estructurados puede ser muy diferente. En primer lugar, sus genomas (su material genético) pueden estar compuestos de ADN o ARN. Su genoma también puede variar en tamaño. El genoma bacteriófago más pequeño conocido en realidad contiene solo veinte genes , pero pueden contener cientos . Eso significa que pueden funcionar de manera bastante simple o su funcionamiento puede ser increíblemente complejo.
Los bacteriófagos más estudiados se parecen a la imagen de arriba, llamada fago cabeza-cola. Pero algunos carecen de cola, mientras que otros tienen la forma de una hebra larga (llamada fagos filamentosos). Los bacteriófagos se han adaptado a lo largo del tiempo para adoptar la forma más adecuada para infectar a las bacterias huésped de su elección.
De hecho, los bacteriófagos son tan diversos que hay un campo completo para explorar su diversidad. La metagenómica es el estudio del material genético obtenido de muestras ambientales, que permite a los científicos examinar los bacteriófagos que tienen algún significado ambiental.
¿Cómo un bacteriófago infecta su huésped?
Al igual que los virus, los bacteriófagos deben infectar a un huésped para que puedan continuar con su linaje. Ahora, los bacteriófagos tienen dos formas posibles de infectar a su huésped. Pueden sufrir lo que se llama el ciclo lítico, que en última instancia mata a las bacterias huésped, o el ciclo lisogénico, que no mata a las bacterias huésped. Algunos bacteriófagos, como los bacteriófagos lambda, pueden incluso cambiar entre los dos.
Una representación visual de los primeros dos pasos de la infección del huésped por un bacteriófago. Crédito: Graham Colm en Wikimedia Commons
Los dos primeros pasos son los mismos: la cola del bacteriófago se adhiere a la superficie de la bacteria, y el fago luego inyecta su genoma en su interior. En el ciclo lítico, el genoma se copia una vez dentro de la bacteria. El ADN contiene instrucciones para que las bacterias creen las proteínas necesarias para formar más bacteriófagos, llamadas cápsidas. Al secuestrar la maquinaria interna de la bacteria, crea muchos bacteriófagos nuevos.
Una vez que se han hecho suficientes, estos nuevos bacteriófagos hacen agujeros en la membrana. El agua se precipita hasta que la bacteria se expande y explota, lo que permite que estos nuevos bacteriófagos queden libres. Ahora pueden salir y repetir el proceso. Se denomina ciclo lítico porque el estallido de células abierto es un proceso conocido como lisis.
Es fácil ver los pros y los contras de este proceso. Un bacteriófago puede usar una bacteria huésped para crear toneladas de copias. Pero este proceso también mata a su huésped, lo que significa que si no se localiza una nueva bacteria adecuada, los nuevos bacteriófagos morirán pronto.
Para superar esto, algunos bacteriófagos se han adaptado utilizando el ciclo lisogénico. Una vez que el genoma del bacteriófago está dentro de la bacteria, se integra en el genoma de la bacteria huésped en un proceso llamado integración, creando lo que se llama un profago. Este contiene la información requerida para someterse al ciclo de replicación del bacteriófago. Y este cambio es permanente: una vez que la bacteria se divide, la descendencia también tendrá el profago integrado en su genoma.
Este proceso mantiene seguro el genoma del bacteriófago hasta que llega el momento de la replicación. Cuando las condiciones sean las adecuadas, el profago saldrá del genoma de la bacteria. Una vez que el profago sale, el ciclo lítico comienza para liberar un nuevo conjunto de bacteriófagos.
Bacteriófagos en medicina
Puede que te sorprenda saber que los bacteriófagos pueden ser la respuesta a la resistencia a los antibióticos . De hecho, mucho antes de que aprendiéramos a producir y producir antibióticos, utilizamos bacteriófagos para tratar infecciones bacterianas. Y esto tiene mucho sentido: los bacteriófagos atacan y matan las bacterias a través del ciclo lítico, y no atacan a las células humanas.
Entonces, ¿por qué dejamos de usarlos? Bueno, este tratamiento se inició en la Unión Soviética, por lo que es casi seguro que la Guerra Fría desempeñó algún papel en nuestra renuencia a adoptarlos. Además, gran parte de la investigación publicada sobre el tema estaba en ruso, por lo que la comunidad internacional no estaba muy familiarizada con estas publicaciones. Finalmente, los antibióticos eran más fáciles de hacer, almacenar y administrar.
Rusia y varios países de Europa del Este todavía utilizan estos métodos hoy en día. Y aunque algunos pueden burlarse de la idea de utilizar técnicas médicas derivadas hace casi 100 años, estas podrían ser la respuesta a nuestros problemas con los antibióticos. Y un estudio reciente presentado en ASM Microbe muestra que esta idea también está empezando a tener éxito en Estados Unidos.
Si bien las bacterias también pueden adaptarse para resistir ciertos bacteriófagos, los investigadores creen que la resistencia a un bacteriófago es en realidad un rasgo temporal . Esto significa que cualquier resistencia formada no forzará la divergencia genética y, por lo tanto, no será relevante después de un período de descanso, ni generalizará a todos los tipos de fagos.
Los bacteriófagos están a nuestro alrededor. De hecho, se estima que hay diez millones de billones de billones . Eso es más que cualquier otro organismo en la tierra (incluidas las bacterias) juntos. Esto demuestra que, al buscar la próxima gran cosa en la medicina, tal vez lo único que tenemos que hacer es mirar el mundo diverso que nos rodea.
¿QUÉ ANTIBIÓTICOS DE FLUOROQUINOLONA NO DEBEN USARSE PARA EL TRATAMIENTO DE UNA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (UTI)?
Editor en jefe: Anthony J. Busti, MD, PharmD, FNLA, FAHA
Revisor: Jon D. Herrington, PharmD, BCPS, BCOP
Resumen
Se ha informado que las infecciones del tracto urinario (ITU) dan como resultado casi 7 millones de visitas al consultorio, 1 millón de visitas al departamento de emergencias y hasta 100,000 hospitalizaciones al año, con un costo anual de $ 1.6 mil millones.Independientemente de si el paciente experimenta una IU complicada o no complicada, un tratamiento de 3 a 7 días de muchos antibióticos con fluoroquinolona ha dado como resultado tasas de erradicación superiores al 90%.De las fluoroquinolonas actualmente disponibles, solo la ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina y ofloxacina están indicadas para la ITU; La gemifloxacina y la moxifloxacina no lo son.La gemifloxacina y la moxifloxacina no generan las concentraciones de orina necesarias para obtener tasas de erradicación adecuadas en comparación con otras opciones de tratamiento. Esto es a pesar de tener actividad in vitro contra las bacterias que se sabe causan ITU.
Explicación
Se ha informado que las infecciones del tracto urinario (ITU) dan como resultado casi 7 millones de visitas al consultorio, 1 millón de visitas al departamento de emergencias y hasta 100,000 hospitalizaciones por año con un costo anual de $ 1,6 mil millones.1 La mayoría de estos casos ocurren en mujeres con casi 1 en 3 mujeres que tengan al menos 1 ITU antes de los 24 años. Para los hombres, el riesgo aumenta después de los 65 años.(1) Otros factores de riesgo que predisponen a los pacientes a las IU incluyen ser bebés, embarazos, diabetes, catéteres urinarios permanentes, lesiones de la médula espinal, inmunodeficiencias y anomalías urológicas subyacentes.1 Independientemente de si el paciente está experimentando una IU complicada o sin complicaciones, un curso de 3 a 7 días de muchos antibióticos con fluoroquinolona ha dado como resultado tasas de erradicación superiores al 90% .(2) Sin embargo, estos datos no se aplican a todas las fluoroquinolonas actualmente disponibles en el mercado (ciprofloxacina (Cipro), gemifloxacina (Factive), levofloxacina (Levaquin), moxifloxacina (Avelox), norfloxacina (Noroxin), ofloxacina (Floxin)).
¿Qué fluoroquinolonas pueden usarse para el tratamiento de las infecciones urinarias?
De las fluoroquinolonas disponibles, solo la ciprofloxacina, la levofloxacina, la norfloxacina y la ofloxacina están aprobadas para el tratamiento de UTI.(2-4) Como sugiere la lista anterior, la gemifloxacina y la moxifloxacina son las únicas que no cuentan con la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de la IU.(5,6) Resulta interesante que la gemifloxacina ha demostrado una actividad in vitro superior contra muchas bacterias que se sabe que causan IU (con la excepción de Proteus mirabilis) en comparación con la ofloxacina.(7) Los datos in vitro para la moxifloxacina también se muestran bien actividad antimicrobiana contra bacterias similares.(5) ¿Por qué, entonces, estas fluoroquinolonas no son efectivas in vivo durante el tratamiento real de una ITU causada por estos mismos organismos?
En resumen, un medicamento solo es efectivo si alcanza el sitio de acción deseado. El proceso de prueba de sensibilidad permite que el antibiótico se coloque directamente en presencia de la bacteria en cuestión. La farmacocinética de un medicamento generalmente no permite una administración tan fácil del fármaco a los tejidos a los que se dirige. Por lo tanto, la eficacia observada en el laboratorio no siempre se traduce en eficacia clínica. La gemifloxacina y la moxifloxacina no son efectivas para el tratamiento de las infecciones urinarias porque no alcanzan concentraciones adecuadas en la orina. (5-7) Las fluoroquinolonas indicadas para la infección urinaria se excretan en la orina como un fármaco inalterable superior al 40%, mientras que la gemifloxacina es inferior al 35% y moxifloxacina es solo del 20%.(5-7) Por lo tanto, La gemifloxacina y la moxifloxacina no alcanzan el sitio de acción en concentraciones suficientes para producir tasas de erradicación comparables a muchas otras opciones de tratamiento. Como tales, no deben utilizarse ni confiarse en esta indicación.
Esta es una observación importante que los médicos deben realizar para evitar la extrapolación inadecuada de datos de una fluoroquinolona a otra cuando se trata una afección específica. Otros ejemplos incluyen la actividad contra Pseudomonas aeruginosa o el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) con antibióticos de fluoroquinolona; no todas las fluoroquinolonas son efectivas en estas situaciones.(2-6) La falla de los médicos en reconocer tales diferencias dentro de una clase de medicamentos puede resultar en un tratamiento ineficaz del paciente y puede poner al proveedor de atención médica en riesgo de acción médica / legal.
Referencias:
1. Foxman B. Epidemiología de las infecciones del tracto urinario: incidencia, morbilidad y costos económicos. Am J Med 2002; 113: 5S-13S.
2. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR et al. Pautas para el tratamiento antimicrobiano de la cistitis bacteriana aguda no complicada y la pielonefritis aguda en mujeres. Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA). Clin Infect Dis 1999; 29: 745-58.
3. Paquete de producto de ciprofloxacina (Cipro®). Bayer Healthcare Pharmaceuticals Inc. Wayne, NJ. Abril 2009.
4. Paquete de producto de levofloxacina (Levaquin®). Ortho-McNeil-Janssen Pharmaceuticals, Inc. Raritan, NJ. Diciembre 2008.
5. Paquete de producto de la gemifloxacina (Factive®). Oscient Pharmaceuticals Corporation. Waltham, MA Octubre 2008.
6. Naber CK, Hammer M, Kinzig-Schippers M et al. Excreción urinaria y actividades bactericidas de gemifloxacina y ofloxacina después de una dosis oral única en voluntarios sanos. Antimicrob Agents Chemother 2001; 45: 3524-30.
Revisor: Jon D. Herrington, PharmD, BCPS, BCOP
Resumen
Se ha informado que las infecciones del tracto urinario (ITU) dan como resultado casi 7 millones de visitas al consultorio, 1 millón de visitas al departamento de emergencias y hasta 100,000 hospitalizaciones al año, con un costo anual de $ 1.6 mil millones.Independientemente de si el paciente experimenta una IU complicada o no complicada, un tratamiento de 3 a 7 días de muchos antibióticos con fluoroquinolona ha dado como resultado tasas de erradicación superiores al 90%.De las fluoroquinolonas actualmente disponibles, solo la ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina y ofloxacina están indicadas para la ITU; La gemifloxacina y la moxifloxacina no lo son.La gemifloxacina y la moxifloxacina no generan las concentraciones de orina necesarias para obtener tasas de erradicación adecuadas en comparación con otras opciones de tratamiento. Esto es a pesar de tener actividad in vitro contra las bacterias que se sabe causan ITU.
Explicación
Se ha informado que las infecciones del tracto urinario (ITU) dan como resultado casi 7 millones de visitas al consultorio, 1 millón de visitas al departamento de emergencias y hasta 100,000 hospitalizaciones por año con un costo anual de $ 1,6 mil millones.1 La mayoría de estos casos ocurren en mujeres con casi 1 en 3 mujeres que tengan al menos 1 ITU antes de los 24 años. Para los hombres, el riesgo aumenta después de los 65 años.(1) Otros factores de riesgo que predisponen a los pacientes a las IU incluyen ser bebés, embarazos, diabetes, catéteres urinarios permanentes, lesiones de la médula espinal, inmunodeficiencias y anomalías urológicas subyacentes.1 Independientemente de si el paciente está experimentando una IU complicada o sin complicaciones, un curso de 3 a 7 días de muchos antibióticos con fluoroquinolona ha dado como resultado tasas de erradicación superiores al 90% .(2) Sin embargo, estos datos no se aplican a todas las fluoroquinolonas actualmente disponibles en el mercado (ciprofloxacina (Cipro), gemifloxacina (Factive), levofloxacina (Levaquin), moxifloxacina (Avelox), norfloxacina (Noroxin), ofloxacina (Floxin)).
¿Qué fluoroquinolonas pueden usarse para el tratamiento de las infecciones urinarias?
De las fluoroquinolonas disponibles, solo la ciprofloxacina, la levofloxacina, la norfloxacina y la ofloxacina están aprobadas para el tratamiento de UTI.(2-4) Como sugiere la lista anterior, la gemifloxacina y la moxifloxacina son las únicas que no cuentan con la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el tratamiento de la IU.(5,6) Resulta interesante que la gemifloxacina ha demostrado una actividad in vitro superior contra muchas bacterias que se sabe que causan IU (con la excepción de Proteus mirabilis) en comparación con la ofloxacina.(7) Los datos in vitro para la moxifloxacina también se muestran bien actividad antimicrobiana contra bacterias similares.(5) ¿Por qué, entonces, estas fluoroquinolonas no son efectivas in vivo durante el tratamiento real de una ITU causada por estos mismos organismos?
En resumen, un medicamento solo es efectivo si alcanza el sitio de acción deseado. El proceso de prueba de sensibilidad permite que el antibiótico se coloque directamente en presencia de la bacteria en cuestión. La farmacocinética de un medicamento generalmente no permite una administración tan fácil del fármaco a los tejidos a los que se dirige. Por lo tanto, la eficacia observada en el laboratorio no siempre se traduce en eficacia clínica. La gemifloxacina y la moxifloxacina no son efectivas para el tratamiento de las infecciones urinarias porque no alcanzan concentraciones adecuadas en la orina. (5-7) Las fluoroquinolonas indicadas para la infección urinaria se excretan en la orina como un fármaco inalterable superior al 40%, mientras que la gemifloxacina es inferior al 35% y moxifloxacina es solo del 20%.(5-7) Por lo tanto, La gemifloxacina y la moxifloxacina no alcanzan el sitio de acción en concentraciones suficientes para producir tasas de erradicación comparables a muchas otras opciones de tratamiento. Como tales, no deben utilizarse ni confiarse en esta indicación.
Esta es una observación importante que los médicos deben realizar para evitar la extrapolación inadecuada de datos de una fluoroquinolona a otra cuando se trata una afección específica. Otros ejemplos incluyen la actividad contra Pseudomonas aeruginosa o el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) con antibióticos de fluoroquinolona; no todas las fluoroquinolonas son efectivas en estas situaciones.(2-6) La falla de los médicos en reconocer tales diferencias dentro de una clase de medicamentos puede resultar en un tratamiento ineficaz del paciente y puede poner al proveedor de atención médica en riesgo de acción médica / legal.
Referencias:
1. Foxman B. Epidemiología de las infecciones del tracto urinario: incidencia, morbilidad y costos económicos. Am J Med 2002; 113: 5S-13S.
2. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR et al. Pautas para el tratamiento antimicrobiano de la cistitis bacteriana aguda no complicada y la pielonefritis aguda en mujeres. Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA). Clin Infect Dis 1999; 29: 745-58.
3. Paquete de producto de ciprofloxacina (Cipro®). Bayer Healthcare Pharmaceuticals Inc. Wayne, NJ. Abril 2009.
4. Paquete de producto de levofloxacina (Levaquin®). Ortho-McNeil-Janssen Pharmaceuticals, Inc. Raritan, NJ. Diciembre 2008.
5. Paquete de producto de la gemifloxacina (Factive®). Oscient Pharmaceuticals Corporation. Waltham, MA Octubre 2008.
6. Naber CK, Hammer M, Kinzig-Schippers M et al. Excreción urinaria y actividades bactericidas de gemifloxacina y ofloxacina después de una dosis oral única en voluntarios sanos. Antimicrob Agents Chemother 2001; 45: 3524-30.
DIETA, ANTIBIÓTICOS Y ZONA GEOGRÁFICA PUEDEN INFLUIR EN LA COMPOSICIÓN MICROBIANA DEL INTESTINO. ENTREVISTAMOS A ROB KNIGHT EN EL DÍA MUNDIAL DEL MICROBIOMA 2019
27 JUN 2019 | Andreu Prados
El 27 de junio de 2019 se celebra el Día Mundial del Microbioma. Los editores de GMFH han aprovechado la ocasión para entrevistar al Dr. Rob Knight, director y fundador del Center for Microbiome Innovation (Centro para la Innovación en Microbioma) y profesor de pediatría en la Universidad de California, San Diego, sobre algunos aspectos clave de la microbiota intestinal y cómo los microbios podrían contribuir a atenuar el incremento de la resistencia microbiana.
Factores como la dieta, los antibióticos y la geografía pueden influir en la composición microbiana del intestino
Diferentes estudios y proyectos científicos han puesto de manifiesto que el estilo de vida y la dieta afectan a la diversidad del microbioma intestinal humano. Por ejemplo, el número de diferentes tipos de vegetales en la dieta de una persona es lo que más afecta a la diversidad de su microbioma intestinal. «La diferencia entre las personas que consumen solo unos pocos tipos de vegetales semanalmente frente a aquellas que comen más de 30 tipos era más relevante que el uso reciente de antibióticos», afirma Rob Knight.
«Afortunadamente, tenemos la posibilidad de recolectar más datos a través del American Gut Project (Proyecto Americano del Intestino) (AGP), que ha pasado a formar parte de la Iniciativa Microsetta* (TMI por sus siglas en inglés)», explica Rob Knight. Hoy por hoy, el proyecto engloba a 21.000 personas de más de 40 países. Además de examinar el microbioma intestinal, los científicos han recopilado información sobre hábitos alimentarios (micro y macro nutrientes), mediciones antropométricas (altura, peso), estilo de vida y enfermedades de los participantes a través de cuestionarios validados.
«Nuestra intención es explorar nuevos entornos de otras partes del mundo y no limitarnos al tracto gastrointestinal humano, ya que la contribución de los microbios a un futuro ambientalmente sostenible es crucial. Abarcar una mayor población mundial y mejorar la recopilación de datos sobre los hábitos de los participantes ayudará a mejorar los conocimientos sobre el impacto del microbioma en la salud humana. El objetivo final consiste en desarrollar soluciones nutricionales individualizadas para un intestino y una microbiota sanos», concluye Knight.
Definir un microbioma sano sigue siendo un desafío
Uno de los principales retos a los que se enfrentan los investigadores en el campo del microbioma es entender en qué consiste un microbioma sano. Según Rob Knight, «la definición de un microbioma intestinal sano podría depender del contexto y estar muy personalizada (por ejemplo, en función de tramos de edad, población, etc.). Por lo tanto, no es posible definir un microbioma intestinal sano basándose en la presencia de organismos específicos. De hecho, tampoco podemos hacer lo contrario: un microbioma poco saludable no puede definirse por la presencia de bacterias patógenas, ya que es normal observar organismos considerados como patógenos, como Clostridium difficile, en individuos sanos».
Las dietas, los probióticos y los virus podrían ayudar a combatir la resistencia antibiótica.
Centrándose en el tema del Día Mundial del Microbioma de 2019 y considerando el impacto de la dieta a la hora de limitar el incremento de la resistencia antibiótica, Rob Knight aclara que se trata de un campo prometedor que sigue aún en sus comienzos. Por ejemplo, ¡se han detectado antibióticos en muestras fecales de individuos que habían indicado no haber consumido antibióticos durante el último año!
Curiosamente, los individuos que consumían más de 30 tipos de vegetales por semana también tenían menos genes de resistencia antibiótica en sus microbiomas intestinales que aquellos que consumían 10 tipos o menos. Los científicos deberían explorar las razones por las que esto sucede y el impacto a largo plazo del consumo de antibióticos en el microbioma intestinal.
Además de la dieta, el consumo regular de probióticos también podría contribuir a mitigar el aumento de la resistencia antibiótica. Una reciente revisión de diversos estudios ha mostrado que los bebés y los niños que consumían probióticos para reducir la aparición y la duración de infecciones agudas de los tractos digestivo y respiratorio tenían menos probabilidades de que se les prescriban antibióticos.
En cuanto a la manera de manipular la microbiota intestinal para reducir la resistencia bacteriana a los antibióticos, la profesora Steffanie Strathdee, de la UC San Diego, está liderando una serie de terapias de fagos (es decir, el uso de virus que atacan bacterias para tratar las infecciones) para combatir las bacterias resistentes a los antibióticos vinculadas a enfermedades mortales. Los virus son por tanto otra herramienta potencial para reducir la carga actual de la resistencia antibiótica.
La Iniciativa Microsetta tiene tres objetivos principales. 1/ permitir a cualquier persona en el mundo implicarse en la investigación sobre el microbioma, 2/ recolectar de manera ética información sobre estado general de salud, historial de enfermedades, estilo de vida y dieta de los participantes para comprender mejor los microbiomas humanos entre poblaciones, y 3/ generar datos de calidad sobre las comunidades microbianas únicas que habitan en nuestro cuerpo que podrán ser reutilizados por cualquier persona que lo desee.
El 27 de junio de 2019 se celebra el Día Mundial del Microbioma. Los editores de GMFH han aprovechado la ocasión para entrevistar al Dr. Rob Knight, director y fundador del Center for Microbiome Innovation (Centro para la Innovación en Microbioma) y profesor de pediatría en la Universidad de California, San Diego, sobre algunos aspectos clave de la microbiota intestinal y cómo los microbios podrían contribuir a atenuar el incremento de la resistencia microbiana.
Factores como la dieta, los antibióticos y la geografía pueden influir en la composición microbiana del intestino
Diferentes estudios y proyectos científicos han puesto de manifiesto que el estilo de vida y la dieta afectan a la diversidad del microbioma intestinal humano. Por ejemplo, el número de diferentes tipos de vegetales en la dieta de una persona es lo que más afecta a la diversidad de su microbioma intestinal. «La diferencia entre las personas que consumen solo unos pocos tipos de vegetales semanalmente frente a aquellas que comen más de 30 tipos era más relevante que el uso reciente de antibióticos», afirma Rob Knight.
«Afortunadamente, tenemos la posibilidad de recolectar más datos a través del American Gut Project (Proyecto Americano del Intestino) (AGP), que ha pasado a formar parte de la Iniciativa Microsetta* (TMI por sus siglas en inglés)», explica Rob Knight. Hoy por hoy, el proyecto engloba a 21.000 personas de más de 40 países. Además de examinar el microbioma intestinal, los científicos han recopilado información sobre hábitos alimentarios (micro y macro nutrientes), mediciones antropométricas (altura, peso), estilo de vida y enfermedades de los participantes a través de cuestionarios validados.
«Nuestra intención es explorar nuevos entornos de otras partes del mundo y no limitarnos al tracto gastrointestinal humano, ya que la contribución de los microbios a un futuro ambientalmente sostenible es crucial. Abarcar una mayor población mundial y mejorar la recopilación de datos sobre los hábitos de los participantes ayudará a mejorar los conocimientos sobre el impacto del microbioma en la salud humana. El objetivo final consiste en desarrollar soluciones nutricionales individualizadas para un intestino y una microbiota sanos», concluye Knight.
Definir un microbioma sano sigue siendo un desafío
Uno de los principales retos a los que se enfrentan los investigadores en el campo del microbioma es entender en qué consiste un microbioma sano. Según Rob Knight, «la definición de un microbioma intestinal sano podría depender del contexto y estar muy personalizada (por ejemplo, en función de tramos de edad, población, etc.). Por lo tanto, no es posible definir un microbioma intestinal sano basándose en la presencia de organismos específicos. De hecho, tampoco podemos hacer lo contrario: un microbioma poco saludable no puede definirse por la presencia de bacterias patógenas, ya que es normal observar organismos considerados como patógenos, como Clostridium difficile, en individuos sanos».
Las dietas, los probióticos y los virus podrían ayudar a combatir la resistencia antibiótica.
Centrándose en el tema del Día Mundial del Microbioma de 2019 y considerando el impacto de la dieta a la hora de limitar el incremento de la resistencia antibiótica, Rob Knight aclara que se trata de un campo prometedor que sigue aún en sus comienzos. Por ejemplo, ¡se han detectado antibióticos en muestras fecales de individuos que habían indicado no haber consumido antibióticos durante el último año!
Curiosamente, los individuos que consumían más de 30 tipos de vegetales por semana también tenían menos genes de resistencia antibiótica en sus microbiomas intestinales que aquellos que consumían 10 tipos o menos. Los científicos deberían explorar las razones por las que esto sucede y el impacto a largo plazo del consumo de antibióticos en el microbioma intestinal.
Además de la dieta, el consumo regular de probióticos también podría contribuir a mitigar el aumento de la resistencia antibiótica. Una reciente revisión de diversos estudios ha mostrado que los bebés y los niños que consumían probióticos para reducir la aparición y la duración de infecciones agudas de los tractos digestivo y respiratorio tenían menos probabilidades de que se les prescriban antibióticos.
En cuanto a la manera de manipular la microbiota intestinal para reducir la resistencia bacteriana a los antibióticos, la profesora Steffanie Strathdee, de la UC San Diego, está liderando una serie de terapias de fagos (es decir, el uso de virus que atacan bacterias para tratar las infecciones) para combatir las bacterias resistentes a los antibióticos vinculadas a enfermedades mortales. Los virus son por tanto otra herramienta potencial para reducir la carga actual de la resistencia antibiótica.
La Iniciativa Microsetta tiene tres objetivos principales. 1/ permitir a cualquier persona en el mundo implicarse en la investigación sobre el microbioma, 2/ recolectar de manera ética información sobre estado general de salud, historial de enfermedades, estilo de vida y dieta de los participantes para comprender mejor los microbiomas humanos entre poblaciones, y 3/ generar datos de calidad sobre las comunidades microbianas únicas que habitan en nuestro cuerpo que podrán ser reutilizados por cualquier persona que lo desee.
CONDICIONES PARADÓJICAS PARA LA VIDA DESCONCERTARON A LOS CIENTÍFICOS, HASTA AHORA
Por Sabine Galvis14 de agosto de 2019
Cada célula está compuesta de tres partes básicas: información genética en forma de ADN o ARN, proteínas que proporcionan función y estructura, y una membrana circundante para mantener todo unido. Sin embargo, tales membranas de ácidos grasos se desestabilizan tanto en agua salada, donde surgió la vida por primera vez, como en presencia de los iones de magnesio requeridos por el ARN. Entonces, ¿cómo surgieron las primeras células? Un nuevo estudio sugiere que se necesita un ingrediente simple para estabilizar las membranas, informa The Atlantic: aminoácidos. Los científicos descubrieron que cuando mezclaban estos bloques de construcción de proteínas con ácidos grasos antes de agregar sal o iones de magnesio, las membranas no solo permanecían intactas, sino que también formaban capas dobles que se parecen más a la estructura de las células modernas, informaron el lunes en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
Cada célula está compuesta de tres partes básicas: información genética en forma de ADN o ARN, proteínas que proporcionan función y estructura, y una membrana circundante para mantener todo unido. Sin embargo, tales membranas de ácidos grasos se desestabilizan tanto en agua salada, donde surgió la vida por primera vez, como en presencia de los iones de magnesio requeridos por el ARN. Entonces, ¿cómo surgieron las primeras células? Un nuevo estudio sugiere que se necesita un ingrediente simple para estabilizar las membranas, informa The Atlantic: aminoácidos. Los científicos descubrieron que cuando mezclaban estos bloques de construcción de proteínas con ácidos grasos antes de agregar sal o iones de magnesio, las membranas no solo permanecían intactas, sino que también formaban capas dobles que se parecen más a la estructura de las células modernas, informaron el lunes en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.
martes, 11 de junio de 2019
SANGRE TIPO A CONVERTIDA EN SANGRE DE DONANTE UNIVERSAL CON AYUDA DE ENZIMAS BACTERIANAS
10 de junio de 2019
En un día cualquiera, los hospitales de los Estados Unidos queman alrededor de 16,500 litros de sangre donada para cirugías de emergencia, operaciones programadas y transfusiones de rutina. Pero los receptores no pueden tomar solo sangre: para que una transfusión tenga éxito, los tipos de sangre del paciente y del donante deben ser compatibles. Ahora, los investigadores que analizan las bacterias en el intestino humano han descubierto que los microbios producen dos enzimas que pueden convertir el tipo A común en un tipo más universalmente aceptado. Si el proceso se completa, los especialistas en sangre sugieren que podría revolucionar la donación de sangre y la transfusión.
"Esta es la primera vez, y si estos datos se pueden replicar, sin duda es un gran avance", dice Harvey Klein, un experto en transfusión de sangre en el Centro Clínico de los Institutos Nacionales de la Salud en Bethesda, Maryland, que no participó en el trabajo. .
Las personas generalmente tienen uno de los cuatro tipos de sangre: A, B, AB u O, definidos por moléculas de azúcar inusuales en la superficie de sus glóbulos rojos. Si una persona con el tipo A recibe sangre de tipo B, o viceversa, estas moléculas, llamadas antígenos sanguíneos, pueden hacer que el sistema inmunitario realice un ataque mortal a los glóbulos rojos. Pero las células tipo O carecen de estos antígenos, lo que hace posible la transfusión de ese tipo de sangre a cualquier persona. Eso hace que esta sangre "universal" sea especialmente importante en las salas de emergencia, donde las enfermeras y los médicos pueden no tener tiempo para determinar el tipo de sangre de la víctima de un accidente.
"En los Estados Unidos y el resto del mundo, hay una escasez constante", dice Mohandas Narla, un fisiólogo de glóbulos rojos en el Centro de Sangre de Nueva York en la ciudad de Nueva York.
Para aumentar el suministro de sangre universal, los científicos han intentado transformar la segunda sangre más común, el tipo A, eliminando sus antígenos "que definen a A". Pero han tenido un éxito limitado, ya que las enzimas conocidas que pueden despojar a los glóbulos rojos de los azúcares perjudiciales no son lo suficientemente eficientes para hacer el trabajo económicamente.
Después de 4 años de tratar de mejorar esas enzimas, un equipo dirigido por Stephen Withers, un biólogo químico de la Universidad de British Columbia (UBC) en Vancouver, Canadá, decidió buscar uno mejor entre las bacterias intestinales humanas. Algunos de estos microbios se adhieren a la pared intestinal, donde "comen" los combos de proteína de azúcar llamados mucinas que lo recubren. Los azúcares de las mucinas son similares a los que definen el tipo en los glóbulos rojos.
De modo que el postdoctorado de la UBC, Peter Rahfeld, recolectó una muestra de heces humanas y aisló su ADN, que en teoría incluiría genes que codifican las enzimas bacterianas que digieren las mucinas. Al cortar este ADN y cargar diferentes piezas en copias de la bacteria de laboratorio de uso común Escherichia coli, los investigadores verificaron si alguno de los microbios producía proteínas con la capacidad de eliminar los azúcares definidores de A.
Al principio, no vieron nada prometedor. Pero cuando probaron dos de las enzimas resultantes a la vez, agregándolas a sustancias que brillarían si se eliminaran los azúcares, los azúcares salieron de inmediato. Las enzimas también trabajaron su magia en la sangre humana. Las enzimas provienen originalmente de una bacteria intestinal llamada Flavonifractor plautii , según informan Rahfeld, Withers y sus colegas en Nature Microbiology . Encontraron pequeñas cantidades añadidas a una unidad de sangre de tipo A para deshacerse de los azúcares perjudiciales. "Los hallazgos son muy prometedores en términos de su utilidad práctica", dice Narla. En los Estados Unidos, la sangre tipo A representa menos de un tercio del suministro, lo que significa que la disponibilidad de sangre de donante "universal" podría casi duplicarse.
Pero Narla dice que se necesita más trabajo para asegurar que todos los antígenos A ofensores hayan sido eliminados, un problema en esfuerzos anteriores. Y Withers dice que los investigadores deben asegurarse de que las enzimas microbianas no hayan alterado inadvertidamente ninguna otra cosa en el glóbulo rojo que pueda producir problemas. Por ahora, los investigadores se están centrando solo en convertir el tipo A, ya que es más común que la sangre del tipo B. Tener la capacidad de transformar el tipo A en el tipo O, dice Withers, "ampliaría nuestro suministro de sangre y aliviaría esta escasez".
Publicado en: Salud
doi: 10.1126 / science.aay3386
QUORUM SENSING: LA COMUNICACIÓN MICROBIANA
Químico y Farmacéutico
Los seres vivos pueden ser clasificados en dos grandes grupos: los organismos unicelulares, formados por una célula única e independiente (Ej. Bacteria); y los organismos pluricelulares, formados por un conjunto de células dependientes unas de otras, debido a que cada tipo de célula realiza una función especializada (Ej. El ser humano).
En los seres pluricelulares, la comunicación entre las diversas células se realiza constantemente con la finalidad de mantener el equilibrio u homeostasis de todas las funciones del organismo. Cuando recibimos un estímulo como por ejemplo elevadas temperaturas, células especializadas de nuestro cuerpo liberan moléculas encargadas de promover la sudoración en las células apropiadas, con el fin de reducir la temperatura corporal. Esta comunicación se hace tan indispensable que, cuando ocurre un fallo en la trasmisión del mensaje, el equilibrio del organismo se ve afectado y la supervivencia del individuo se ve comprometida. En el caso de los organismos unicelulares, se pensaba que dentro de una población, cada célula actuaba independiente del resto y no podía ser influida por las células vecinas. Sin embargo, se ha descubierto que estas células mantienen mecanismos de comunicación a fin de ejercer acciones conjuntas que favorezcan el desarrollo de toda la población.
Este mecanismo es conocido como quorum sensing (QS) y ha permitido que cierto tipos de bacterias patógenas adquieran resistencia a los antibióticos, reduciendo la eficiencia de los tratamientos e incrementando el desarrollo de la enfermedad. Conocer cómo funciona el QS ayudará a determinar los puntos vulnerables del proceso donde pueden ser aplicadas las nuevas terapias anti-infecciosas. Por otra parte, comprender cómo se organiza el QS permite su aplicación en otras áreas, como por ejemplo, como herramienta en la organización de redes informáticas y sistemas robóticos.
¿QUÉ ES EL QUORUM SENSING?
El QS es un mecanismo que regula la expresión de los genes en función de la densidad celular. Este mecanismo tiene lugar gracias a la liberación de moléculas señal denominadas ‘autoinductores’, llamadas así porque pueden actuar sobre la misma célula que los liberó, y son capaces de desencadenar la expresión genética en toda la población, provocando una respuesta global.
La concentración del autoinductor será determinante para el inicio del QS, mientras mayor sea la densidad poblacional (mayor número de individuos), mayor será la concentración del autoinductor en el medio externo estimulando la expresión de los genes.
El QS fue descubierto en una bacteria marina que coloniza de forma simbiótica un calamar. Esta bacteria libera las moléculas del autoinductor que se acumulan en el medio externo durante la fase de mayor crecimiento, la alta concentración de autoinductor permite la expresión del gen que codifica la luciferasa, enzima responsable de la oxidación de la luciferina en oxiluciferina, finalmente una cantidad de luz es emitida cuando la oxiluciferina pierde su estado excitado, dicho fenómeno es conocido como biolumniscencia.
Cuando la densidad poblacional bacteriana es muy baja, el autoinductor no alcanza concentraciones significativas para desencadenar la expresión genética y entonces la bacteria no producirá luz. Por el contrario, en altas densidades bacterianas la concentración del autoinductor también se incrementa y consigue difundir al interior de la bacteria desencadenando la bioluminiscencia.
TIPOS DE QUORUM SENSING
Diferentes formas de QS se han descubierto en diversos géneros bacterianos. Las diferencias entre uno y otro radica en el tipo de molécula autoinductora empleada y en la respuesta global que desencadena en la bacteria. Una amplia variedad de respuestas puede ser generada, tales como: biolumniscencia, virulencia, swarming, esporulación y formación de biopelículas.
Los dos tipos más comunes de QS
Biopelículas: Los microrganismos que usan este tipo de QS suelen crecer de forma silenciosa mientras la densidad poblacional es baja, esto les permite pasar desapercibidos frente al sistema inmune. Una vez alcanzada una alta densidad poblacional, los autoinductores iniciarán la liberación de polímeros formando una red que permitirá agrupar a toda la población y adherirla al tejido vivo. La caries dental es un ejemplo clásico de biopelícula.
Las biopelícula causan alrededor del 80% de las enfermedades infecciosas y son 1000 veces más resistentes a los antibióticos que cuando están en su forma libre [1].
Swarming: Se trata más bien de un fenómeno de movimiento colectivo en medio de cultivo sólido cuando se alcanza alta densidad celular. Este fenómeno puede ser observado directamente sin la ayuda de aparatos y se presenta como círculos concéntricos alrededor de la colonia que se extienden por toda la placa.
Finalmente, los diversos mecanismos de QS de los que disponen las bacterias patógenas, les han otorgado la capacidad de resistir a los antibióticos. Sin embargo, el estudio se ha volcado en una nueva clase de moléculas antibióticas denominadas Inhibidores de Quorum Sensing, las cuales actuarían en puntos específicos del proceso de expresión genética, evitando que se complete el proceso.
Referencias:
[1] Vipin C. K. Quorum sensing vs Quorum Quenching: A battle with No End in Sight. 2015. Springer India. DOI: 10.1007/978-81-322-1982-8_1
PÉRDIDA DE BIODIVERSIDAD FRENA LOGRO DE ODS, CONCLUYE INFORME
10/05/2019
Una pérdida “sin precedentes” de la biodiversidad global amenaza el progreso de más de 80 por ciento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas, poniendo en riesgo de extinción a más de un millón especies de animales y plantas, de acuerdo con las advertencias de un informe científico de carácter histórico.
El 6 de mayo, la Plataforma Intergubernamental Científico-normativa sobre Diversidad Biológica y Servicios de los Ecosistemas (IPBES) dio a conocer una evaluación global —la más completa hasta la fecha— durante la séptima sesión plenaria realizada en Paris, Francia.
La evaluación concluyó que el planeta no podrá cumplir con 35 de los 44 ODS porque la pérdida de especies y la degradación de los suelos afectan la agricultura y el crecimiento económico, principalmente en el Sur Global.
El presidente del IPBES, Sir Robert Watson, dijo que los humanos estaban “erosionando la base de la economía, los medios de vida, la seguridad alimentaria, la salud y la calidad de vida en el mundo entero”.
Un 25 por ciento de las especies del planeta está amenazado y un millón enfrenta la extinción debido a la influencia directa del sr humano, de acuerdo con el informe, el cual también subraya las implicaciones económicas de la pérdida de biodiversidad.
El uso del suelo para la producción de cultivos ha aumentado en 300 por ciento desde 1980, por ejemplo. Pero la productividad del 23 por ciento de la tierra a nivel global ha disminuido por el sobreuso, mientras US$577 mil millones en cultivos al año están en riesgo por escasa polinización.
Eduardo Brondizio, antropólogo brasileño y co-presidente del comité a cargo del informe de evaluación, dijo que el cambio climático también estaba empezando a desempeñar un papel en la tendencia a la pérdida de la biodiversidad.
Desde 1980, las emisiones de gases de efecto invernadero se han duplicado, aumentando la temperatura promedio global en al menos 0,7 grados Celsius, anota el informe.
“El cambio en el uso del suelo solía ser el mayor impulsor [de la pérdida de biodiversidad], seguido de la extracción de los recursos, pero ahora el cambio climático es más pronunciado en el Sur Global”, dijo Brondizio a SciDev.Net.
Esta pérdida está ralentizando el progreso de la mayoría de ODS, incluyendo aquellos relacionados con la salud de los océanos, el bienestar, la equidad económica, el agua limpia y el uso responsable de los recursos, asegura el informe de evaluación.
“En este momento, la gente avanza en los ODS agotando nuestro capital natural”, dijo a SciDev.Net EJ Milner-Gulland, profesor de biodiversidad en la Universidad de Oxford, Reino Unido. “Tenemos que aclarar mucho más que si queremos tener éxito con los ODS, éstos deben estar respaldados por la naturaleza”.
El ritmo acelerado de la extinción de especies también ha incidido en la destrucción de los objetivos de Aichi para mejorar la biodiversidad, acordados por 27 organizaciones internacionales en 2011. Se suponía que se lograría este conjunto de 20 objetivos el año entrante, pero Sandra Díaz, ecologista española y co-presidenta del IPBES, dijo que solo cuatro de los objetivos tienen aún probabilidades de lograrse.
La evaluación es resultado del trabajo de 145 científicos de 50 países quienes compilaron la información durante tres años. El informe final se votó y aprobó a las 3 de la mañana del 4 de mayo, luego de 45 horas de intensas negociaciones entre los gobiernos de los países miembros del IPBES.
Brondizio señaló que los países en desarrollo, en particular Suráfrica, Bolivia, México, Brasil y Argentina, se unieron en una “sola voz” llamando la atención sobre el reconocimiento del impacto regional y local de la pérdida de la biodiversidad.
El problema se siente mucho más fuerte entre las poblaciones indígenas y pobres del Sur Global, afirma el informe.
La evaluación advierte que el estado de conservación de las tierras que pertenecen o son administradas por los indígenas está cada vez peor, con 9 por ciento de los mamíferos domesticados que usan para su subsistencia extintos en 2016.
Brondizio y su grupo evaluaron el cambio en el uso del suelo en los territorios habitados por los indígenas y encontraron que 70 por ciento de estos indicadores demostraron haber disminuido.
Sin embargo, el informe también concluyó que la participación local y el conocimiento indígena pueden mejorar de manera contundente la protección de las especies.
“Treinta y cinco por ciento de las áreas más diversas del planeta son administradas por los indígenas, así que son muy importantes para la discusión”, dijo Brondizio.
“Encontramos que la biodiversidad disminuye menos rápido en esas áreas. Cuando involucramos a las comunidades locales en la gobernanza, el impacto tiende a ser más positivo en sus medios de vida y en los logros relacionados con la biodiversidad”.
Este artículo fue producido por la Edición Global de SciDev.Net.
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